Geriatrik Flashcards
skillnad på Lewy body demens och parkinsons sjukdom?
det är egentligen samma sak men skiljer sig genom vilket symtom som debuterar.
För Lewy body demens börjar det med minnesproblematik, ofta synhallucinationer - som är ganska specifika/typiska.
och för Parkinson debuterar det med stelhet, rörelsesymtom.
Differentialdiagnoser till demens? vid misstänkt kognitiv sjukdom.
Kroniskt subduralhematom
Normaltryckshydrocefalus
Tumörsjukdom
Utmattning, stress
Psykisk sjukdom, depression, psykossjukdom
Alkohol, andra droger (inte bara ett aktivt bruk)
Läkemedel
Sömnapné & andra sömnstörningar
Tyroideasjukdomar
Elektrolytrubbning (ex. hyponatremi, hypercalcemi)
Kronisk sjukdom (KOL, hjärtvikt, DM)
B-vitamin brist
Infektioner (neuroborrelios, AIDS, syfilis)
Äldre patienter kan vara svåra. varför?
De har oftare
- Flera kroniska sjukdomar
- Kronisk och samtidig akut sjukdom
- Små marginaler
- Allmänna eller otydliga symtom
Mer svårbedömda och svårtolkade.
det finns en del allmänna symtom, som visar på sjukdom men inte specifikt vilken. vilka är dessa symtom?
- Anorexi/viktförlust
- Intorkning
- Svimning/fall
- Immobilisering
- Gångsvårigheter
- Konfusion
- Inkontinens
- Smärta
- Oro och sömnstörningar
Vad är viktigt att komma ihåg angående äldre, sköra, patienter?
Att en plötslig försämring i tillståndet hos en äldre patient nästan alltid är ett tecken på sjukdom!
Ju snabbare bakomliggande orsak hittas och
behandlas desto mindre risk att tillståndet blir
kroniskt.
Exempel på mindre tydliga symtom vid olika sjukdomar hos äldre?
- Mindre smärta vid frakturer eller hjärtinfarkt
- Mindre temperaturstegring vid infektioner
- Avsaknad av eller mindre hosta vid luftvägsinfektion
vilka patienter ingår i de som benämns som sköra äldre?
> 65 år
- Beroende av andra gällande ADL
- Ofta boende på institution
- Nedsatt självständig mobilitet
- Vanliga tillstånd i gruppen: Alzheimers sjukdom, cerebrovaskulär sjukdom, parkinsonism, osteoporos, artros, resttillstånd efter frakturer.
Varför är det viktigt att tänka på de sköra äldre? och skörhet som tillstånd?
- Innebär ökad sårbarhet och minskade reservmarginaler hos en äldre person
- Ökad risk för t ex fall, funktionsnedsättning, handikapp,
institutionalisering och död
hur kan man veta om en patient är skör? finns kriterier?
- Ofrivillig viktminskning
- Trötthet/uttröttbarhet
- Svaghet (Nedsatt gripstyrka)
- Låg gånghastighet
- Låg fysisk aktivitet
3 eller fler av ovanstående kriterier.
finns det konsekvenser av skörhet? individuellt och för vården?
För individen:
* Institutionalisering
* Fallrisk, frakturer
* Ensamhet - isolerad i hemmet
* nedsatt autonomi
* Dålig livskvalitet
* hög mortalitet
För vården:
* 2-3 ggr sjukvårdskostnader
* längre vårdtider
* sämre behandlingsutfall - ex. operationer
det finns flera kognitiva domäner, vilka?
Komplex uppmärksamhet
Språklig förmåga
Exekutiva förmågor
Perceptuell-Motorisk förmåga
Minne & inlärning
Social kognition
Vad innebär Komplex uppmärksamhet?
Hålla kvar, selektera och dela uppmärksamhet. Bearbetningshastighet
Vad innebär språklig förmåga?
Expressiv samt receptiv språklig förmåga. benämna. grammatiskt korrekt. rätt ord.
DSM V för kognitiv sjukdom (typ demens)?
A. Signifikant nedsättning från tidigare funktionsnivå inom en eller flera kognitiva domäner.
- Baserat på information från personen själv, en välinformerad annan person eller klinikern
-SAMT betydande nedsättning vid standardiserad neuropsykologisk testmetodik eller annan kvantifierad klinisk testmetodik.
B. begränsar personens självständighet i vardagliga aktiviteter.
C. förekommer inte uteslutande i samband med delirium.
D. kan inte bättre förklaras av annan psykiatrisk ohälsa
Normalförhållande mellan hjärnan och åldrandet?
- Normalt åldrande innebär tillräckligt bevarade funktioner, för att upprätthålla vardagsaktivitet
- Normalt åldrande innebär viss atrofi, < 30%. Minskad plasticitet.
- Överkapacitet/reservkapacitet i grunden
- Enstaka strukturer ”ökat åldrande”
- Hjärnans ett plastiskt organ som hela tiden måste stimuleras (ökad risk vid isolering & avsaknad av socialt engagemang)
symtom på konfusion?
- Störd vakenhetsgrad - inte mentalt helt klar
- Förvirring
- Fluktuationer
- Störd dygnsrytm
- Känslo-instabilitet - svårt att hantera, aggressivitet
- Hallucinationer/Vanföreställningar/Illusioner
- Desorganiserade tankar och tal - svårt med röd tråd
- Koncentrationssvårigheter
- Neurologiska symtom
- Beteendestörningar
orsaker till konfusion?
- Somatisk sjukdom (infektioner, hjärtinfarkt, stroke mm)
- Fall/trauma
- Operationer
- Undernäring/intorkning
- Urinretention/Obstipation
- Hypotoni/hypoglykemi
- Smärta
- Sömnbrist
- Läkemedel
- Abstinens - ex ej kunnat ta läkmedel
- Ny miljö
hur ska man behandla konfusion?
- BEHANDLA ORSAKEN
- Fastställ och åtgärda det som tros ha utlöst konfusionen.
- Ofta flera samverkande faktorer.
- Bred utredning
hur bemöter man konfusorisk patient?
- OPTIMERA OMVÅRDNADEN
- Lågaffektivt bemötande - ge tid, uttryck sig enkelt, minska stress
- Upprätthåll ”naturliga” funktioner - mat, dryck, elimination
- Lugn miljö, bra belysning, ”tydlig dygnsrytm” - fönster, förankra dag/natt
- Underlätta för patientens kognition
- Låg stimuligrad
- Konfusoriska pat kan vara personalkrävande
Hur relaterar ålder till risken för konfusion?
Det är den starkaste riskfaktorn för kognitiv
sjukdom. Incidensen fördubblas vart 5:e år efter 65 år ålder.
- Vid 90 års ålder har >40% kognitiv sjukdom
- 70% av patienter med kognitiv sjukdom är >75 år
Riskfaktorer för kognitiv sjukdom?
- APOE ε4 (ökad risk för Alzheimer) - Sårbarhetsgen
- Högt blodtryck i medelåldern
- Höga blodfetter i medelåldern
- Övervikt i medelåldern
- Diabetes mellitus
- Hjärt-kärlsjukdomar
Lägre evidens:
- Högt homocystein (ex vid B12, folatbrist)
- Inflammatoriska markörer
- Depression
- Lågt socioekonomiskt status
- Rökning
Skyddande faktorer för kognitiv sjukdom?
- Hög utbildning (- utvecklar mer kompensatoriska mekanismer, tål mer påfrestning/patologi)
- Antihypertensiv behandling
- Intellektuella fritidsaktiviteter
- Fysisk aktivitet
- Fiskolja
- Kaffe
Vanligaste diagnosen vid kognitiv sjukdom?
Alzheimers sjukdom - AD
Vad är Alzheimers sjukdom? När debuterar den?
- Primärdegenerativ kognitiv sjukdom
- Tidig debut < 65 år
- Sen debut ≥ 65 år (ca 97%)
Kognitiva symtom vid Alzheimers sjukdom?
Temporo/parietala i huvudsak
- Smygande debut och successiv progress
- Episodisk minnesnedsättning (temporalt symtom, tidigaste symtom, svårt att prägla in ny info)
- Svårt med tids- och rumsorientering
- Svårt att förstå
- Språkliga svårigheter
- Praktiska svårigheter
- Svårt läsa, skriva, räkna
- Svårt att hitta
Riskfaktorer för Alzheimer?
- Ålder (!!)
- Kvinna
- Ärftlighet?
-> Familjär förekomst: 1-2% mutationer, 50% risk för insjuknande.
-> Sårbarhetsgen: APOE ɛ4 – heterozygot 3-4 ggr ökad risk & homozygot – 8-10 ggr ökad risk. Ca 15% av befolkningen
Etiologi för Alzheimer?
Inte helt klarlagt - 2 hypoteser
- Amyloidkaskad-hypotesen
- Tau-hypotesen
- Amyloida plack - extracellulärt
- Neurofibriller (tangles) - intracellulärt
- Blodkärlsförändringar, tex små infarkter och ateroskleros.
- Atrofi av hjärnan pga nervcellsdegeneration. Främst pyramidceller temporalt, parietalt och frontalt, & främst kolinerga, men även noradre-, seroto- & dopaminerga kärnor.
Vad innebär Amyloidkaskad-hypotesen?
- Amyloida plack extracellulärt
- Plack uppstår först spritt i neocortex→ djupare delar→ äldre
delar/hela hjärnan. - Familjär AD beror på mutation på APP-genen, duplikation av APP-
genen alternativt mutation på gener för enzymer som klyver β-amyloid.
Dock är APP viktigt för utvecklingen av synapser och för regeneration av
nervceller efter skador på hjärnan. Mängden plack en konsekvens av
hjärnans försök att reparera hjärnskador?
Vad innebär Tau-hypotesen?
- Neurofibrillära tangles
- Intracellulärt proteinaggregat av hyperfosforylerat tau→ försämrad
funktion och slutligen nervcellsdöd. - Neurofibiller (tau) uppstår först i mediala temporalloben→amygdala och hippocampus→temporalt, parietalt och frontalt. Ses ej i motoriska och sensoriska cortex.
- Stark koppling mellan mängden/utbredningen av neurofibriller och kognitiv dysfunktion.
Neurofibillära tangles ses dock vid många sjukdomstillstånd och ej
specifikt för AD. Sekundär reaktion på nervcellsskada, snarare än
sjukdomsdrivande?
Hur ser likvoranalysen ut vid AD? varför?
- T(otal)-tau: Speglar grad av neuronal/axonal skada. Måttligt till kraftigt förhöjd vid AD. Hög sensitivitet, men lägre specificitet.
- P(fosfor)-tau: Tydligt förhöjt vid AD. Hög sensitivitet och bättre specificitet
jämfört med T-tau. - β-amyloid (Aβ42): Sänkta nivåer vid AD. Hög sensitivitet. Hypotes: pga aggregation i hjärnan.
- β-amyloid-kvot (Aβ42/ Aβ40): Sänkt vid AD. Högre specificitet än bara Aβ42.
- Neurofilament: Ökar vid axonal skada. Förhöjt vid många olika sjukdomar som påverkar nervsystemet, inkl AD.
i demensutredning ingår att göra DT/MR hjärna. Vad ser man på den vid AD?
medial temporallobsatrofi.
hippocampus-området.
orsaker till fall hos äldre?
Arytmier
blodtryckfall/ortostatism,
läkemedel,
nedsatt känsel i benen,
hypoglykemi,
nedsatt balans
Hur gör man en optimal ortostatisk blodtrycksundersökning? Vad tittar du på i bedömningen av en sådan undersökning?
Patienten ska vila, sen tas blodtryck, puls och eventuella symtom noteras i vila, direkt i stående, stående efter 1, 3, 5 och 10 min
Du tittar på blodtrycket som helhet, blodtrycksreaktionen vid stående och ev. blodtryckssänkning och återhämtning. Du tittar också på om patienten får en kompensatorisk pulsstegring och värderar eventuella symtom
Vanliga orsaker till konfusion?
Infektion
läkemedel
stroke
urinstämma
förstoppning
smärta
depression
ny miljö
fall/trauma.
Vad beställer och vad gör du för att utreda orsaken till akut konfusion?
Somatisk undersökning inklusive vitalparametrar, läkemedelsgenomgång, blodprover (blodstatus, njurstatus, infektionsparametrar, thyroideaprover, joniserat kalcium, glukos, tropinin, leverstatus) urinsticka och odling, bladderscan, EKG. Om somatiskt status ger misstanke om specifik skada ska även röntgen beställas.
Man med febril UVI & urinstämma, ska hem från sjukhuset, hur hanteras KADn?
ska bytas efter cirka 3 dagars antibiotikabehandling för att minska risken för reinfektion.
Vid urinstämma ska katetern sitta 2-3 veckor för att avlasta blåsan.
remiss till vårdcentralen för dragning av katetern och uppföljning.
efter akut behandling med Haldol utvecklar patienten akatesi, varför?
Dopaminblockad i nigrostriatala banor
Hur vanligt är vaskulär demens?
Näst vanligaste formen av demens, 15-25%.
Förekommer ofta tillsammans med AD.
Hur ser symtom ut vid vaskulär demens?
- Varier beroende av vävnadsskadans typ, lokalisation och storlek
- Störning i frontala-exekutiva funktioner dominerar!
- förlångsammad mental processhastighet
- nedsatt förmåga att skifta mellan olika uppgifter
- svårigheter att planera, initiera och genomföra en handling (exekutiv förmåga)
- nedsatt uppmärksamhet
- Nedsatt verbalt flöde
- Minnesnedsättning kan vara lindring. Ofta fördel av ledtrådar.
- Frontallobssymptom - ohämmad, tappar social förmåga.
Vilk typer av vaskulär kognitiv sjukdom finns?
- Multiinfarkt – både kortikala och subkortikala, flera stora. symtom beroende av plats för infarkt
- Strategisk infarkt – thalamus, gyrus angularis, hippocampus, capsula externa mm. enstaka små i viktiga strukturer.
- Subkortikal– Vitsubstansförändringar, lakunära infarkter. vanligaste!
- Övriga
Skilj på stor- och småkärlssjukdom, kopplat till vaskulär demens.
Storkärlssjukdom - Stora kortikala och subkortikala infarkter
Småkärlsjukdom:
- Små subkortikala infarkter, strategiska.
- Diffusa vitsubstansförändringar
Viktiga delar av anamnesen vid vaskulär demens?
- Vaskulära riskfaktorer vanligt!
- Hypertoni
- Hyperlipidemi
- Stroke
- Symtomprofil (ofta inte minnesproblem)
- Tidsmässigt samband?
Kliniska tecken vid vaskulär demens?
- Fluktuerande symtom (ex på kvällen mer desorienterad)
- Ibland plötslig debut (ex vid infarkt)
- Ofta trappstegsliknande förlopp (flera infarkter), men kan vara successivt smygande
Neurologi
- Gångstörning,
- Dysartri,
- Hemipares, Facialispares,
- reflexasymmetri,
- koordinationsstörning,
- ostadighet, spontana fallepisoder,
- tidig förekomst av urininkontinens
Psykiska symtom vid vaskulär demens?
- Depression
- Apati
- Blödighet/affektinkontinens
- Beteendestörningar
Hur behandlad vaskulär demens?
- Optimera riskfaktorer (hypertension, diabetes, lipider)
- Antikoagulantia? Trombocythämmare?
- Antidemensläkemedel – om Alzheimerkomponent
- Primär-och sekundärpreventivt tänkande!
Lewy body demens. hur vanligt, vem?
- 10-15% (2-30%) av personer med kognitiv sjukdomsdiagnos
- Mår generellt sämre än AD
- Konsumerar mer omsorg än AD
- Ffa män (?)
- Insiktsfulla (underlättar för anhöriga? men kan va jobbigt för patient)
Kognitiva symtom vid Lewy body demens?
Subkortikala i huvudsak
- Förlångsamning motoriskt och tankemässigt
- Svarslatens
- Gång och balanssvårigheter
- Exekutiva svårigheter
- Relativt gott minne (i början)
- Visuospatial nedsättning (svårt med avstånd om längre gången)
- Autonom påverkan (inkontinens, ortostatiskt blodtryck, impotens, svettning, förstoppning)
Kriterier för kognitiv sjukdom av Lewy body typ?
Sannolik: 2 kärn eller 1 ass. + ≥1 kärn Möjlig: 1 kärn eller ≥ 1 ass.
Kärnsymtom
a. Kognitiva funktioner fluktuerar med påtagliga variationer i uppmärksamhet och skärpa (ex dagtrötthet, oklar flera gånger om dagen)
b. Återkommande visuella hallucinationer som är detaljerade och verklighetstrogna (kan ha insikt efteråt)
c. Parkinsonistiska drag som utvecklats efter att den kognitiva funktionsnedsättningen blivit märkbar
Associerade
a. Uppfyller kriterier för stört beteende under REM-sömn. (motoriskt ej urkopplade, pratar, skriker, motoriskt aktiv)
b. Uttalad neuroleptikakänslighet.
Demenssjukdomar kan ofta likna varandra, hur ska man skilja på alzheimer, Parkinsons & Lewy body symtommässigt?
Alzheimer: Parkinsonistiska symtom sent i sjukdomsskedet
Parkinson: Kognitiva symtom i senare skede av sjukdomen, minst 1 år efter motorisk symtomdebut
Lewy Body: Kognitiva symtom innan eller samtidigt som parkinsonistiska symtom (inom 1 år)
Demenssjukdomar kan ofta likna varandra, hur kan man skilja på alzheimer, Parkinsons & Lewy body vid LP?
Alzheimer:
Lewy Bodies ↓
Amyloida plack ↑
Neurofibriller ↑
Parkinson:
Lewy bodies ↑
Amyloida plack ↘
Neurofibriller ↓
Lewy Body:
Lewy Bodies ↗
Amyloida plack →
Neurofibriller ↘
Kognitiv sjukdom vid Parkinson, hur vanligt?
- 2-3 % av personer med kognitiv sjukdomsdiagnos.
- 4-6 ggr ökad risk att drabbas av demens jämfört med övriga befolkningen.
- Ökad risk vid balans- och gångstörning, långvarig sjukdom, hög ålder.
Symtom för kognitiv sjukdom vid Parkinson?
- Mental förlångsamning
- Ffa koncentrationssvårigheter, uppmärksamhetsstörning, minnesnedsättning (mildare än AD) och exekutiva svårigheter. Brist på energi.
Behandling vid Lewy Body demens?
- Acetylkolinesterashämmare (i första hand!)
- Memantine
- OBS! Stor försiktighet med neuroleptika! Ökad risk för död! GE EJ!
- Symtombehandling vid Lewy Body demens & parkinsons demens? (jobbigast först)
- Ortostatism: Sätt ut läkemedel som sänker blodtrycket. Stödstrumpor. Förhållningsregler. Effortil. Florinef. Midodrin.
- Parkinsonism: Låg dos L-dopa och fysisk aktivitet.
Hallucinationer: Acetylkolinesterashämmare i första hand - Depressivitet/Ångest: SNRI. Mirtazapin.
- Sömnstörning: Acetylkolinesterashämmare. Mirtazapin. Melatonin.
- Fluktuationer/Trötthet: Planering av sovtid under dagen.
Behandling Demens vid Parkinsons sjukdom?
- Medicinöversyn (om möjligt ta bort de med antikolonerg effekt)
- Acetylkolinesterashämmare
- Symtombehandling
Kognitiv sjukdom av frontotemporal typ, varianter?
- Beteendevariant frontotemporal demens (bvFTD), med eller utan motorneuronsjukdom (ca 50%)
- Primary progressive afasi (PPA);
– semantisk variant [svPPA],
– nonfluent agrammatic variant [nfvPPA]
– (logopenic variant) - Progressive supranuclear palsy (PSP)
- Corticobasal syndrome (CBS)
- FTD-AL, motorneuronsjukdom
Kognitiva symtom vid frontallobssjukdom?
Frontala i huvudsak
- Personlighetsförändring (känner ej igen personen, mer egocentrisk)
- Omdömeslöshet
- Bristande omtanke, empati
- Svårt med planering, exekution
- Språkstörning
- Miljöstyrd (agerar på stimuli, oavsett vad man höll på med innan)
- Användarbeteende
- Ohämning
Atypisk Parkinsonism? två varianter
Progressiv supranuclear pares
- Extrapyramidala inslag
- Rigiditet i bål och nacke
- Klumpig gång
- Balanssvårigheter
- Vertikal blickpares (oförmåga att rikta blicken uppåt/neråt)
- Sväljsvårigheter!
Corticobasal degeneration
- Extrapyramidala inslag
- Akinesi och rigiditet
- Apraxia
- “Alien limb”
- Sensoriska bortfall
Creutzfeldt-Jacobs sjukdom?
- Prionsjukdom
- Snabbt progredierande sjukdom (1-2år)
- Snabb demensutveckling (ffa minne, frontala symtom, konfusion)
- Neurologiska symtom (myoklonus, ataxi, ögonmotorik störning, EP)
- MR, LP (kraftig förhöjning av protein 14-3-3, tau), EEG (typisk bild med chark waves)
- Genetisk utredning
- Anmälningspliktig
Vad ingår i kognitiv utredning?
Läkarbesök
- Strukturerad anamnes
- Bedömning av fysiskt och psykiskt tillstånd
- Blodprovstagning och EKG
Närstående intervju
Hjärnavbildning
- DT (eller MR) undersökning
Kognitiv testning
- MMSE tillsammans med
- Klocktest (kompletterande test)
Aktivitets-bedömning
- Strukturerad bedömning av funktions– och aktivitetsförmåga
Vad ska ingå i anamnestagande vid kognitiv utredning? vem tas den ifrån?
Anamnes från både patient och närstående
- Aktuella kognitiva och somatiska
symtom - Debut av symtom och varaktighet
- Påverkan på vardagliga funktioner
- Nuvarande och tidigare sjukdomar
- Ärftlighet
- Övriga riskfaktorer (inkl. alkohol)
- Tidigare funktionsnivå
- Utbildning och arbete
- Aktuella mediciner
- Vapen och bilkörning
- Ekonomi
Vad behöver du fråga närstående om vid kognitiv utredning? (ang. patienten)
- Minne, humör
- Initiativförmåga
- Funktionsnivå i vardagen
- Sociala sammanhang
- Misstänksamhet
- Hallucinationer
- Hot och våld i hemmet
Vid kognitiv utredning, vad ingår i status? (vad ska du undersöka)
- Hjärta
- Lungor
- Buk
- Neurologstatus
- Psykiatriskt status
- Blodtryck (inkl. stående - ortostatiskt)
- EKG
Vilka prover ingår vid kognitiv utredning?
Rutinprover:
- Blodstatus (utesluta anemi)
- CRP och SR (inflammation)
- Krea och elektrolyter (Na, K)
- TSH
- CA-jonaktivitet
Samt:
Utvidgad provtagning utifrån patientens anamnes och symtombild.
Varför ska man göra radiologi av hjärnan vid kognitiv utredning?
- För att utesluta behandlingsbara åkommor (ex kroniskt subduralhematom, tumör)
- Gradering och lokalisation av ev. atrofi och vaskulära skador.
- Pusselbit!
Vad är en Strukturerad bedömning av funktions – och aktivitetsförmåga? vid kognitiv utredning. vad ingår, vem gör, varför? (primärvård)
- Önskvärt med teambedömning av sköterska och arbetsterapeut
- Omvårdnadsperspektiv, helhet, aktuell hemsituation, stödinsatser
- Bedömning av arbetsterapeut (hembesök)
- förebygga, vidmakthålla och förbättra individens aktivitetsförmåga
- utreda och anpassa den fysiska och sociala miljön
- Instrument eller observation för bedömning av aktivitetsförmåga
- Inom områdena: personlig vård, bostad, fritid och arbete
Vilka kognitiva tester ska man göra vid kognitiv utredning? (primärvård)
Basalnivå:
- MMSE-SR (Mini-Mental Status Examination) + Klocktest
- Alternativt RUDAS - ett mångkulturellt bedömningsinstrument samt vid lägre
utbildningsnivå.
Möjliga kompletterande tester:
- MoCA– The Montreal Cognitive Assessment
- Cognistat (NKSU)
- AQT – A Quick Test of cognitive speed
- KSB – Kognitiva screeningbatteriet
Vad består MMSE-SR (Mini-Mental Status Examination) av?
- 12 uppgifter
- Totalt 30 poäng
Kontrollerar:
- Orientering (tid, rum)
- Uppmärksamhet
- Minne
- Språk
- Visuell konstruktion
Vad är klocktestet?
- Poängsättning 1-5p
- Muntlig instruktion
- Rita en klocka, Placera visarna på tio över elva
Vad är RUDAS – Rowland University Dementia Assessment Scale? När är det bra att använda?
- Påverkas mindre av kortare skolgång * Påverkas mindre av annat modersmål (går att testa via tolk)
- 6 deltester, 5 domäner:
- minne,
- omdöme,
- kroppsorientering,
- visuokonstruktion och
- språklig förmåga
Diffdiagnoser till demens?
- Kroniskt subduralhematom
- Normaltryckshydrocefalus
- Tumörsjukdom
- Utmattning, stress
- Psykisk sjukdom (tex depression, psykossjukdom)
- Alkohol
- Läkemedel
- Elektrolytrubbning (tex hyponatremi, hypercalcemi)
- Kronisk sjukdom (tex KOL, hjärtsvikt, diabetes)
- B-vitaminbrist
- Tyroideasjukdomar
- Infektioner (tex neuroborrelios, AIDS, syfilis m.fl)
- Sömnapné
med flera.
Vad ingår i en fördjupad kognitiv utredning?
Görs på Specialistklinik
- Anamnes
- Fördjupad kognitiv testning
- Neuropsykolog
- Praktisk funktionsbedömning
- Radiologi
- Likvoranalys
- Nuklearmedicinska undersökningsmetoder (FDG PET, DAT scan, amyloid PET)
Varför gör man LP vid kognitiv utredning och vad tittar man på?
Syfte:
- Differentialdiagnostik
- Stärker eller försvagar misstanke
- En pusselbit
Analyser (grundpaket + likvormarkörer):
* Beta-amyloid 42
* Beta-amyloid kvot
* Total tau
* Fosfo-tau
* Neurofilament
Vad sker när man sätter/satt en demensdiagnos?
- Skriftlig och muntlig information
- Kontaktperson
- Stöd i hemmet
- Aktualisering hos kommunens demensteam
- Tandvårdskort
- Anhörigutbildning
- Körkort/vapen
- Planera uppföljningen
- Överväg medicinsk behandling.
Vad gäller körkort och demenssjukdom?
- Demenssjukdom är ej förenlig med körkortsinnehav
- med visst undantag: Lindrig kognitiv funktionsnedsättning och mild demensgrad efter bedömning:
– Uppmärksamhet
– Exekutivt
– Insikt/Omdöme
– Visospatiellt
– Psykomotorisk hastighet
– Globalt - Anmälan till Transportstyrelsen
- Specialistläkare (kontrasignering)
- Om patienten vägrar utredning; ”Utredningsanmälan” till Transportstyrelsen
Vad gäller vapeninnehav och demenssjukdom?
- Principiellt samma som för körkortsinnehav. dvs. Demenssjukdom är ej förenlig med vapeninnehav
- men kan finnas undantag. (ex. insikt och skulle aldrig använda det)
- Skriftlig anmälan till närmsta Polismyndighet.
Vad finns för farmakologisk behandling av demenssjukdom?
- Acetylkolinesterashämmare
- NMDA-receptorantagonist
man sätter in ett i taget, men målet är kombinations- behandling!
Acetylkolinesterashämmare vid demenssjukdom?
- ex: Donepezil, Galantamin och Rivastigmin
- vid: Alzheimers, Blanddemens och Lewy Body demens
- Hämmar nedbrytningen av acetylkolin i synapsklyftan.
- Störst effekt i tidigt stadie av sjukdomen. (förstärker friska nervceller)
- Kan ge: Magbesvär, illamående. Trötthet, sömnstörning.
- Har vagoton effekt. Ta EKG innan.
NMDA-receptorantagonist vid demenssjukdom?
- ex: Memantin
- vid: AD, bland, LBD samt på BPSD indikation
- Blockerar NMDA-receptorn → minskad effekt av glutamat och skadligt kalciuminflöde i hippocampus.
- kan ge: Yrsel, huvudvärk, somnolens, förstoppning (Trappa in!!)
- Försiktighet vid känd EP eller låg kramptröskel av annan orsak.
Nytt alzheimers läkemedel håller på att utvecklas, vad är det?
Antikroppar som påverkar utvecklingen av beta-amyloida
plack, Infusionsbehandling,
- Aducanumab, Lecanemab
icke- farmakologisk behandling av demenssjukdom?
- Varierad kost
- Fysisk aktivitet
- Social aktivitet
- Korrekt behandling av andra somatiska sjukdomar och riskfaktorer, inkl. tandvård
- Lågaffektivt bemötande
Vad är BPSD?
Beteendemässiga och psykiska symtom vid demenssjukdom
- Aggressivitet
- Skrik/Ropbeteende
- Vandring/motorisk oro
- Plockande
- Störd dygnsrytm
- Hallucinationer, illusioner, vanföreställningar
- Ökad ångest
- Depressiva symtom
- Symtom på ”unmet needs”?
Vad ska vi göra vid BPSD?
- Kartlägg symtomen
- Optimera patientens basala behov
- Optimera patientens närmiljö och minska stimuli
- Personcentrerat, lågaffektivt omhändertagande
- Medicinsk bedömning
- Läkemedelsgenomgång
- Bemötandeplan
- Ibland(!) läkemedel
- Utvärdera insatser, läkemedelseffekt och symtomutveckling över tid
Hur ska man göra den årliga uppföljningen vid demenssjukdom?
- 1 gång per år eller oftare utifrån personcentrerade behov
- Oftast via primärvården
- Medicinsk bedömning (eventuellt förnyad kognitiv testning)
- Läkemedelsgenomgång
- Funktions- och aktivitetsbedömning
- Anhöriguppföljning
- Uppdatering av vårdplan
Afasi
Förlust (helt eller delvis) av förmågan att tala eller att formulera sina tankar i meningsfulla ord, eller att förstå innebörden i ord eller skrift.
Tillståndet beror på sjukdom eller skada som drabbar språkområdena i den dominanta hjärnhalvan.
Utifrån kliniska kännetecken kan tillståndet klassificeras i olika undertyper.
- Huvudkategorierna är receptiv, expressiv och blandad afasi.
Kontraktur
Långvarig förkortning av muskeln eller annan mjuk vävnad runt en led med rörelseinskränkning i leden som följd.
Misstänker konfusionspåslag hos äldre dement, på VC, vad gör du?
somatisk undersökning inklusive per rektum (förstoppning), bladderscan/ tappningsförsök (resurin) och neurologiskt status.
Läkemedelsgenomgång.
Prover inkl CRP, Hb, kreatinin och glukos.
Ställningstagande till geriatrik-konsult
exempel på läkemedel som är direkt olämpliga för äldre?
Propavan, Naproxen, Atarax, Stilnoct
Patient skakar när hen skall föra kaffekoppen till munnen eller hantera sina bestick.
I status: bilateral intentionstremor med högersidig övervikt och även en postural tremor, trolig diagnos?
Essentiell tremor
utredning av temporalisarterit?
- Anamnes och
- fullständigt status inklusive palpation av aa. temporalis och aa. radialis samt auskultera karotiderna.
- Blodprover inkl SR och CRP
- Biopsi av a. temporalis.
- Ultraljud av a. temporalis och a. axillaris
Hur ska du utreda hjärtsvikt?
Anamnes,
status
EKG
NT-pro BNP,
ekokardiografi (UKG)
läkemedelsgenomgång
yrsel och ostadig känsla vid gång, patient känner sig stel och osäker när hen rör sig. Problemen har utvecklats sedan ett par år, tilltagit senaste tiden, särskilt yrsel. Vad misstänker du, och gör? (VC)
- blodtrycksfall.
- Bakomliggande orsaker bör utredas avseende central yrsel, kardiell sjukdom, synkope, nedsatt vätskeintag, blodförlust, mm.
- Ta blodtryck både i liggande och i stående (ortostatiskt prov).
- Auskultation av hjärta och lungor
- EKG och blodprover inklusive Hb, glukos och elektrolytstatus.
Kan man skilja på Parkinsons sjukdom och atypisk parkinsonism genom DATscan?
DaTscan kan inte särskilja PD från atypisk parkinsonism.
DaTscan-bilden är beroende av tätheten på presynaptiska dopaminneuron. Vid dopaminneuron-degeneration förekommer sänkt upptag av dopamin. Oavsett PD eller atypisk parkinsonism ses neurodegeneration i nigrostriatala dopaminsystemet
klinisk blick säger dig att kroniskt sjuk patient nu närmar sig döden, vad gör du (förutom läkemedelsjusteringar)?
Brytpunktsbedömning.
Information till patienten, anhöriga och teamet.
Närståendepenningsintyg.
definitionen enligt Socialstyrelsen på övergång till palliativ vård i livets slutskede?
Övergång till palliativ vård i livets slutskede när det huvudsakliga målet med vården ändras från att vara livsförlängande till att vara lindrande.
Symtomlindrande Läkemedel i “palliativa kitet”? (indikation, substans, dos, adm)
- Smärta/ Andnöd - Inj. Morfin 10mg/ml 0,25-0,5ml s.c. x 4-6 vb
- Oro/ångest - Inj Midazolam 5 mg/ml 0,25 ml s.c
- Illamående - Inj. Haldol 5 mg/ml 0,2ml s.c. x 1, max 2 ggr/dygn vb
- Rosslighet - Inj. Robinul 0,2 mg/ml 1 ml s.c.
Sätt att skatta skörhet?
Nytta och svårigheter med dessa modeller i en akutsituation?
En vanlig metod för skörhetsskattning är Clinical Frailty Scale. En svårighet med skalan är att denna skall grundas på en funktionsnivå 14 dagar tillbaka och ej i en akut situation. Man behöver också vara medveten om att det kan finnas vitt skilda bakomliggande orsaker till en viss grad av skörhet.
Andra skattningsskalor/ screeninginstrument för skörhet är:
- Physical Frailty Phenotype (PFP/CHS=Cardiovascular Health
Study Phenotype),
- FRESH (Frail Elderly ResearcH group),
- GRP (Geriatrisk Riskprofil) och
- Tilbury Frailty Indicator
innebörden i arbetssättet CGA?
Comprehensive Geriatric Assessment (CGA) innebär ett strukturerat och teambaserat arbetssätt med helhetssyn där olika aspekter på den
äldre patientens mående vägs in: utöver medicinska faktorer även psykiska faktorer, kognition, social situation, funktionsförmåga vad gäller ADL och rörlighet mm.
