Geriatrik Flashcards
skillnad på Lewy body demens och parkinsons sjukdom?
det är egentligen samma sak men skiljer sig genom vilket symtom som debuterar.
För Lewy body demens börjar det med minnesproblematik, ofta synhallucinationer - som är ganska specifika/typiska.
och för Parkinson debuterar det med stelhet, rörelsesymtom.
Differentialdiagnoser till demens? vid misstänkt kognitiv sjukdom.
Kroniskt subduralhematom
Normaltryckshydrocefalus
Tumörsjukdom
Utmattning, stress
Psykisk sjukdom, depression, psykossjukdom
Alkohol, andra droger (inte bara ett aktivt bruk)
Läkemedel
Sömnapné & andra sömnstörningar
Tyroideasjukdomar
Elektrolytrubbning (ex. hyponatremi, hypercalcemi)
Kronisk sjukdom (KOL, hjärtvikt, DM)
B-vitamin brist
Infektioner (neuroborrelios, AIDS, syfilis)
Äldre patienter kan vara svåra. varför?
De har oftare
- Flera kroniska sjukdomar
- Kronisk och samtidig akut sjukdom
- Små marginaler
- Allmänna eller otydliga symtom
Mer svårbedömda och svårtolkade.
det finns en del allmänna symtom, som visar på sjukdom men inte specifikt vilken. vilka är dessa symtom?
- Anorexi/viktförlust
- Intorkning
- Svimning/fall
- Immobilisering
- Gångsvårigheter
- Konfusion
- Inkontinens
- Smärta
- Oro och sömnstörningar
Vad är viktigt att komma ihåg angående äldre, sköra, patienter?
Att en plötslig försämring i tillståndet hos en äldre patient nästan alltid är ett tecken på sjukdom!
Ju snabbare bakomliggande orsak hittas och
behandlas desto mindre risk att tillståndet blir
kroniskt.
Exempel på mindre tydliga symtom vid olika sjukdomar hos äldre?
- Mindre smärta vid frakturer eller hjärtinfarkt
- Mindre temperaturstegring vid infektioner
- Avsaknad av eller mindre hosta vid luftvägsinfektion
vilka patienter ingår i de som benämns som sköra äldre?
> 65 år
- Beroende av andra gällande ADL
- Ofta boende på institution
- Nedsatt självständig mobilitet
- Vanliga tillstånd i gruppen: Alzheimers sjukdom, cerebrovaskulär sjukdom, parkinsonism, osteoporos, artros, resttillstånd efter frakturer.
Varför är det viktigt att tänka på de sköra äldre? och skörhet som tillstånd?
- Innebär ökad sårbarhet och minskade reservmarginaler hos en äldre person
- Ökad risk för t ex fall, funktionsnedsättning, handikapp,
institutionalisering och död
hur kan man veta om en patient är skör? finns kriterier?
- Ofrivillig viktminskning
- Trötthet/uttröttbarhet
- Svaghet (Nedsatt gripstyrka)
- Låg gånghastighet
- Låg fysisk aktivitet
3 eller fler av ovanstående kriterier.
finns det konsekvenser av skörhet? individuellt och för vården?
För individen:
* Institutionalisering
* Fallrisk, frakturer
* Ensamhet - isolerad i hemmet
* nedsatt autonomi
* Dålig livskvalitet
* hög mortalitet
För vården:
* 2-3 ggr sjukvårdskostnader
* längre vårdtider
* sämre behandlingsutfall - ex. operationer
det finns flera kognitiva domäner, vilka?
Komplex uppmärksamhet
Språklig förmåga
Exekutiva förmågor
Perceptuell-Motorisk förmåga
Minne & inlärning
Social kognition
Vad innebär Komplex uppmärksamhet?
Hålla kvar, selektera och dela uppmärksamhet. Bearbetningshastighet
Vad innebär språklig förmåga?
Expressiv samt receptiv språklig förmåga. benämna. grammatiskt korrekt. rätt ord.
DSM V för kognitiv sjukdom (typ demens)?
A. Signifikant nedsättning från tidigare funktionsnivå inom en eller flera kognitiva domäner.
- Baserat på information från personen själv, en välinformerad annan person eller klinikern
-SAMT betydande nedsättning vid standardiserad neuropsykologisk testmetodik eller annan kvantifierad klinisk testmetodik.
B. begränsar personens självständighet i vardagliga aktiviteter.
C. förekommer inte uteslutande i samband med delirium.
D. kan inte bättre förklaras av annan psykiatrisk ohälsa
Normalförhållande mellan hjärnan och åldrandet?
- Normalt åldrande innebär tillräckligt bevarade funktioner, för att upprätthålla vardagsaktivitet
- Normalt åldrande innebär viss atrofi, < 30%. Minskad plasticitet.
- Överkapacitet/reservkapacitet i grunden
- Enstaka strukturer ”ökat åldrande”
- Hjärnans ett plastiskt organ som hela tiden måste stimuleras (ökad risk vid isolering & avsaknad av socialt engagemang)
symtom på konfusion?
- Störd vakenhetsgrad - inte mentalt helt klar
- Förvirring
- Fluktuationer
- Störd dygnsrytm
- Känslo-instabilitet - svårt att hantera, aggressivitet
- Hallucinationer/Vanföreställningar/Illusioner
- Desorganiserade tankar och tal - svårt med röd tråd
- Koncentrationssvårigheter
- Neurologiska symtom
- Beteendestörningar
orsaker till konfusion?
- Somatisk sjukdom (infektioner, hjärtinfarkt, stroke mm)
- Fall/trauma
- Operationer
- Undernäring/intorkning
- Urinretention/Obstipation
- Hypotoni/hypoglykemi
- Smärta
- Sömnbrist
- Läkemedel
- Abstinens - ex ej kunnat ta läkmedel
- Ny miljö
hur ska man behandla konfusion?
- BEHANDLA ORSAKEN
- Fastställ och åtgärda det som tros ha utlöst konfusionen.
- Ofta flera samverkande faktorer.
- Bred utredning
hur bemöter man konfusorisk patient?
- OPTIMERA OMVÅRDNADEN
- Lågaffektivt bemötande - ge tid, uttryck sig enkelt, minska stress
- Upprätthåll ”naturliga” funktioner - mat, dryck, elimination
- Lugn miljö, bra belysning, ”tydlig dygnsrytm” - fönster, förankra dag/natt
- Underlätta för patientens kognition
- Låg stimuligrad
- Konfusoriska pat kan vara personalkrävande
Hur relaterar ålder till risken för konfusion?
Det är den starkaste riskfaktorn för kognitiv
sjukdom. Incidensen fördubblas vart 5:e år efter 65 år ålder.
- Vid 90 års ålder har >40% kognitiv sjukdom
- 70% av patienter med kognitiv sjukdom är >75 år
Riskfaktorer för kognitiv sjukdom?
- APOE ε4 (ökad risk för Alzheimer) - Sårbarhetsgen
- Högt blodtryck i medelåldern
- Höga blodfetter i medelåldern
- Övervikt i medelåldern
- Diabetes mellitus
- Hjärt-kärlsjukdomar
Lägre evidens:
- Högt homocystein (ex vid B12, folatbrist)
- Inflammatoriska markörer
- Depression
- Lågt socioekonomiskt status
- Rökning
Skyddande faktorer för kognitiv sjukdom?
- Hög utbildning (- utvecklar mer kompensatoriska mekanismer, tål mer påfrestning/patologi)
- Antihypertensiv behandling
- Intellektuella fritidsaktiviteter
- Fysisk aktivitet
- Fiskolja
- Kaffe
Vanligaste diagnosen vid kognitiv sjukdom?
Alzheimers sjukdom - AD
Vad är Alzheimers sjukdom? När debuterar den?
- Primärdegenerativ kognitiv sjukdom
- Tidig debut < 65 år
- Sen debut ≥ 65 år (ca 97%)
Kognitiva symtom vid Alzheimers sjukdom?
Temporo/parietala i huvudsak
- Smygande debut och successiv progress
- Episodisk minnesnedsättning (temporalt symtom, tidigaste symtom, svårt att prägla in ny info)
- Svårt med tids- och rumsorientering
- Svårt att förstå
- Språkliga svårigheter
- Praktiska svårigheter
- Svårt läsa, skriva, räkna
- Svårt att hitta
Riskfaktorer för Alzheimer?
- Ålder (!!)
- Kvinna
- Ärftlighet?
-> Familjär förekomst: 1-2% mutationer, 50% risk för insjuknande.
-> Sårbarhetsgen: APOE ɛ4 – heterozygot 3-4 ggr ökad risk & homozygot – 8-10 ggr ökad risk. Ca 15% av befolkningen
Etiologi för Alzheimer?
Inte helt klarlagt - 2 hypoteser
- Amyloidkaskad-hypotesen
- Tau-hypotesen
- Amyloida plack - extracellulärt
- Neurofibriller (tangles) - intracellulärt
- Blodkärlsförändringar, tex små infarkter och ateroskleros.
- Atrofi av hjärnan pga nervcellsdegeneration. Främst pyramidceller temporalt, parietalt och frontalt, & främst kolinerga, men även noradre-, seroto- & dopaminerga kärnor.
Vad innebär Amyloidkaskad-hypotesen?
- Amyloida plack extracellulärt
- Plack uppstår först spritt i neocortex→ djupare delar→ äldre
delar/hela hjärnan. - Familjär AD beror på mutation på APP-genen, duplikation av APP-
genen alternativt mutation på gener för enzymer som klyver β-amyloid.
Dock är APP viktigt för utvecklingen av synapser och för regeneration av
nervceller efter skador på hjärnan. Mängden plack en konsekvens av
hjärnans försök att reparera hjärnskador?
Vad innebär Tau-hypotesen?
- Neurofibrillära tangles
- Intracellulärt proteinaggregat av hyperfosforylerat tau→ försämrad
funktion och slutligen nervcellsdöd. - Neurofibiller (tau) uppstår först i mediala temporalloben→amygdala och hippocampus→temporalt, parietalt och frontalt. Ses ej i motoriska och sensoriska cortex.
- Stark koppling mellan mängden/utbredningen av neurofibriller och kognitiv dysfunktion.
Neurofibillära tangles ses dock vid många sjukdomstillstånd och ej
specifikt för AD. Sekundär reaktion på nervcellsskada, snarare än
sjukdomsdrivande?
Hur ser likvoranalysen ut vid AD? varför?
- T(otal)-tau: Speglar grad av neuronal/axonal skada. Måttligt till kraftigt förhöjd vid AD. Hög sensitivitet, men lägre specificitet.
- P(fosfor)-tau: Tydligt förhöjt vid AD. Hög sensitivitet och bättre specificitet
jämfört med T-tau. - β-amyloid (Aβ42): Sänkta nivåer vid AD. Hög sensitivitet. Hypotes: pga aggregation i hjärnan.
- β-amyloid-kvot (Aβ42/ Aβ40): Sänkt vid AD. Högre specificitet än bara Aβ42.
- Neurofilament: Ökar vid axonal skada. Förhöjt vid många olika sjukdomar som påverkar nervsystemet, inkl AD.
i demensutredning ingår att göra DT/MR hjärna. Vad ser man på den vid AD?
medial temporallobsatrofi.
hippocampus-området.
orsaker till fall hos äldre?
Arytmier
blodtryckfall/ortostatism,
läkemedel,
nedsatt känsel i benen,
hypoglykemi,
nedsatt balans
Hur gör man en optimal ortostatisk blodtrycksundersökning? Vad tittar du på i bedömningen av en sådan undersökning?
Patienten ska vila, sen tas blodtryck, puls och eventuella symtom noteras i vila, direkt i stående, stående efter 1, 3, 5 och 10 min
Du tittar på blodtrycket som helhet, blodtrycksreaktionen vid stående och ev. blodtryckssänkning och återhämtning. Du tittar också på om patienten får en kompensatorisk pulsstegring och värderar eventuella symtom
Vanliga orsaker till konfusion?
Infektion
läkemedel
stroke
urinstämma
förstoppning
smärta
depression
ny miljö
fall/trauma.
Vad beställer och vad gör du för att utreda orsaken till akut konfusion?
Somatisk undersökning inklusive vitalparametrar, läkemedelsgenomgång, blodprover (blodstatus, njurstatus, infektionsparametrar, thyroideaprover, joniserat kalcium, glukos, tropinin, leverstatus) urinsticka och odling, bladderscan, EKG. Om somatiskt status ger misstanke om specifik skada ska även röntgen beställas.
Man med febril UVI & urinstämma, ska hem från sjukhuset, hur hanteras KADn?
ska bytas efter cirka 3 dagars antibiotikabehandling för att minska risken för reinfektion.
Vid urinstämma ska katetern sitta 2-3 veckor för att avlasta blåsan.
remiss till vårdcentralen för dragning av katetern och uppföljning.
efter akut behandling med Haldol utvecklar patienten akatesi, varför?
Dopaminblockad i nigrostriatala banor
Hur vanligt är vaskulär demens?
Näst vanligaste formen av demens, 15-25%.
Förekommer ofta tillsammans med AD.
Hur ser symtom ut vid vaskulär demens?
- Varier beroende av vävnadsskadans typ, lokalisation och storlek
- Störning i frontala-exekutiva funktioner dominerar!
- förlångsammad mental processhastighet
- nedsatt förmåga att skifta mellan olika uppgifter
- svårigheter att planera, initiera och genomföra en handling (exekutiv förmåga)
- nedsatt uppmärksamhet
- Nedsatt verbalt flöde
- Minnesnedsättning kan vara lindring. Ofta fördel av ledtrådar.
- Frontallobssymptom - ohämmad, tappar social förmåga.