Akut Internmedicin Flashcards

1
Q

det finns olika toxidrom, hur brukar de delas in?

A

ökat vs sänkt
torr vs våt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad innebär ett “ökat” toxidrom?

A

B: Takypné, normal O2 sat,
C: hypertoni, takykardi
D: agitation, mydriasis, krampanfall
E: hypertermi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad innebär ett “sänkt” toxidrom?

A

B: Bradypné, låg O2 sat, bronkospasm
C: hypotoni, bradykardi
D: somnolens, mios, hyporeflexi
E: hypotermi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vad innebär “våt” vid toxidrom?

A

Svettig hud
ökad salivering
ökad tårsekretion
kräkning, diarré
urininkontinens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

vad innebär “torr” vid toxidrom?

A

rodnad, varm, torr hud
muntorrhet
ileus
urinretention

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur benämns, och vilka substanser kan ge, sänkt och våt toxidrom?

A

Kolinergt toxidrom
- Kolinesterashämmare
- Vissa insekticider
- Vissa pesticider
- Vissa svampar
- Nervgaser, t ex sarin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur benämns, och vilka substanser kan ge, ökat och våt toxidrom?

A

Serotonergt syndrom
- SSRI
- MAO hämmare (monoaminoxidas)
- TCA (tricykliska)
- Ecstasy (MDMA)
- L-tryptofan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur benämns, och vilka substanser kan ge, ökat och torr toxidrom?

A

Antikolinergt toxidrom
- TCA
- Antihistaminer
- Antiparkinsonläkemedel
- Fentiaziner
- Skopolamin
- Muskelavslappande medel
- Änglatrumpet (Brugmansia suaveolens)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur benämns, och vilka substanser kan ge, sänkt och torr toxidrom?

A

Opioid toxidrom
- Heroin
- Morfin
- Metadon
- Oxykodon
- Hydromorfon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur benämns, och vilka substanser kan ge, ökat toxidrom, varken torr eller våt?

A

Sympatomimetiskt/hallucinatoriskt toxidrom
- Kokain
- Amfetaminer
- Efedrin
- Teofyllamin
- Koffein
- Fencyklidin (PCP)
- Ketamin
- Lysergsyradietylamid (LSD)
- Meskalin
- Psilocybin
- Alkoholabstinens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur benämns, och vilka substanser kan ge, sänkt toxidrom, varken torr eller våt?

A

Sedativt/hypnotiskt toxidrom
- Bensodiazepiner
- Zopiklon, Zolpidem
- Etanol
- GHB (Gammahydroxibutansyra

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Symtom vid opioidtoxidrom?

A

hypoventilation, sänkt medvetande och mios.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Behandling opioidtoxidrom?

A

Naloxon, med behandlingsmål: adekvat egenandning snarare än medvetandegrad.
0,1–1 mg IV, beroende på minutventilation. kan behöva upprepas/infusion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

symtom vid sedativt toxidrom?

A

somnolens utan mios

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

symtom vid sympatomimetiskt toxidrom?

A

takykardi och hypertension

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Behandling av sympatomimetiskt toxidrom?

A

initialt bensodiazepiner
- ex diazepam 5–10 mg IV till vuxna
– 0,1 mg/kg till barn
Koffeinintox - betablockare (i övrigt är de kontraindicerade)
Uttalad hypertension som ej svarar på Benzo:
- nitroglycerin 0,5–10 μg/kg/min iv
- eller fentolamin 2,5–5 mg iv till vuxna
– 0,05–0,1 mg/kg till barn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

symtom vid serotonergt syndrom?

A

takykardi, medvetanderubbning, hyperreflexi,
hypertermi och svettning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

behandling av serotonergt syndrom.

A
  • Bensodiazepiner!
  • instabil pat. kan behöva 5-HT-receptorantagonisten cyproheptadin (8 mg via
    ventrikelsond)
  • hypertermi kan kräva nedsövning & behandling med icke-depolariserande muskelrelaxantia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Differentialdiagnoser vid hypertermi? skilj dem åt!

A
  • Serotonergt syndrom - ses med hyperreflexi
  • Malignt neuroleptikasyndrom - ofta stel patient
  • Infektion - kontrollera sedvanliga inf.parametrar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

symtom vid Antikolinergt toxidrom?

A

takykardi, hypertermi och agitation, OBS: svettning saknas. Huden: rodnad, varm, torr.

Urinretention kan förvärra agitationen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

behandling Antikolinergt toxidrom?

A

Bensodiazepiner
Urinretention kan förvärra agitationen - sätt KAD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

symtom på kolinergt toxidrom?

A

chock & hypersekretion
Beror lite på vilket ämne som förgiftat
- Överaktivering nikotinerga receptorer ger fascikulationer och svaghet,
- aktivering muskarina receptorer ger salivering, bronkkonstriktion, mios och bradykardi. - Muskarina symtom kan saknas hos barn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

behandling av kolinergt toxidrom? tänka på?

A

OBS: viktigt att känna igen eftersom det kan röra sig om omfattande förgiftningar med flera offer.
Om de kommit i kontakt med nervgaser eller pesticider bör de saneras innan de tas in på akuten.

  • Atropin motverkar muskarina symtom
    – initial dos 2–5 mg iv till vuxna
    – 0,05 mg/kg iv till barn
  • medan enzymreaktivatorn obidoxim (Toxogonin) motverkar både muskarina & nikotinerga effekter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Bradykardi och AV-block tyder på intox av vad?

A

betablockerare,
kalciumantagonister
eller digoxin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Breddade QRS-komplex tyder på intox av vad?

A

Antiarytmika
antidepressiva
antipsykotika
antihistaminer
klorokin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

förlängd QTc tid tyder på intox av vad?

A

Antiarytmika
antidepressiva
antipsykotika
antihistaminer
klorokin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vad är mekanismen bakom förlängd QTc tid pga intox? diff-diagnos?

A

hämning av myocyternas Kalium-kanaler

Diff: Medfött långt QT-syndrom, hypokalemi, hypokalcemi, hypomagnesemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vad är mekanismen bakom breddade QRS-komplex pga intox? diff-diagnos?

A

hämning av myocyternas Natrium-kanaler

diff: hyperkalemi, kammattakykardi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vad är mekanismen bakom Bradykardi och AV-block pga intox? diff-diagnos?

A

ökad vagal tonus

diff: sinusbradykardi, myokardischemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vid HLR kan man få PEA som svar vid analys med defibrillatorn.
Vilka är dina differentialdiagnostiska resonemang vid PEA utifrån patofysiologiska principer och begrepp?

A

Alla typer av chock utom kardiogen pga VT eller VF kan ge PEA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Undersökningar du kan göra på akutrummet för differentialdiagnostik vid PEA?

A

kroppsundersökning, tex genom ABCDE-algoritm kan samla information även om det är begränsat. och ultraljud kan ge ytterligare information

31
Q

Vid hyperkalemi med EKG-förändringar, vad blir din åtgärd? Varför?

A
  1. I första hand ge kalcium i.v.
    - vilket verkar membranstabiliserande på kardiomyocyterna och minskar risken för maligna arytmier.
  2. Efter detta startar behandling med insulin + glukos i.v., samt inhalation med betastimulerare
    - vilket snabbt sänker serumkalium.
32
Q

Anafylaxi behandling?

A

Inj Adrenalin 1 mg/ml 0,3-0,5 ml im

om Obstruktiv: inhalation salbutamol (Ventoline) 2,5-10 mg

Tabl Desloratadin 5 mg, 2 st. (alt. tavegyl inj)
Tabl Betapred 0,5 mg, 10 st (alt. inj)
Syrgas! minst 5l
vätska om hypoton
kan inhalera adrenalin

33
Q

Anafylaxi graderas, hur och vad avgör vilken grad?

A

Grad 1-2-3, bestäms från det organsystem som har den högsta nivån och ska alltid inkludera respiratorisk och/eller kardiovaskulär påverkan.

34
Q

Symtom för anafylaxi grad 1 ?

A

-Klåda, Flush, Urtikaria, Angioödem

-Konjunktivit med klåda och rodnad
-Rinit med klåda, nästäppa, rinnsnuva, nysningar

-Ökande buksmärta
- Upprepade kräkningar
- Diarré

  • Heshet
  • Lindrig bronk­obstruktion
  • Uttalad trötthet, Rastlöshet, Oro
35
Q

Anafylaxi grad 2, vilka symtom?

A

samma som grad 1:
- Klåda, Flush, Urtikaria, Angioödem

- Konjunktivit med klåda och rodnad
- Rinit med klåda, nästäppa, rinnsnuva, nysningar
- Ökande buksmärta
- Upprepade kräkningar
- Diarré

Med tillägg:
- Skällhosta, sväljnings­besvär
- Medelsvår bronk­obstruktion
- Svimnings­känsla, Katastrof­känsla

36
Q

Anafylaxi grad 3, symtom?

A

Likt grad 1&2:
- Klåda, Flush, Urtikaria, Angioödem
- Konjunktivit med klåda och rodnad
- Rinit med klåda, nästäppa, rinnsnuva, nysningar

Tillägg/ökning av symtom från GI, luftvägar, Hjärta/kärl, allmänt:
- Urin- och/eller fecesavgång

  • Hypoxi, cyanos
  • Svår bronk-obstruktion
  • Andnings-stopp
  • Hypotoni
  • Bradykardi
  • Arytmi
  • Hjärtstopp
  • Förvirring
  • Medvetslöshet
37
Q

Hur ter sig ett Generaliserat tonisk kloniskt EP-anfall?

A

Förlorar medvetandet
- Följs av en tonisk kramp i armar och ben.
- Efter 10-30 sek övergår i serie kloniska korta ryckningar relativt symmetriskt, vilka successivt ebbar ut varefter patienten blir helt slapp.
- Patienten slutar andas och får cyanos som varar genom hela kloniska fasen.
- Tungbett är vanligt.
- Därefter vaknar patienten succesivt
– ofta initialt förvirrad
– Postiktala fasen varar från några minuter till flera timmar.

38
Q

Hur ter sig ett Fokalt EP-anfall utan medvetandepåverkan?

A

Vaken och kan uppleva t ex ljusfenomen, afasi, domningar eller muskelryckningar från en sida av kroppen.
- Symtomen är ofta stereotypa.
- Kan övergå i fokalt anfall med medvetandepåverkan eller bilateralt tonisk-kloniskt anfall

39
Q

Hur ter sig Fokalt EP-anfall med medvetandepåverkan?

A

Inleds ibland med fokala symtom utan medvetandepåverkan.
- Patienten kan te sig vaken, är ofta orörlig med stirrande blick kort stund.
- Ofta tillkommer automatismer, t ex att patienten smackar, plockar med händerna, kan gå omkring eller göra grimaser.
- Brukar vara över på ett par min.
- Följs av en postiktal fas ofta med trötthet och konfusion.
– Patienten kommer vanligen inte ihåg anfallet förutom möjligende inledande symtomen utan påverkat medvetande.

40
Q

Vad är Konvulsivt status epilepticus?

A

Definieras som pågående epileptiska anfall under mer än 5 min eller upprepade anfall utan att patienten återfår medvetandet.

41
Q

Varför är Tonisk-kloniskt status EP ett livshotande tillstånd?

A

Det har allvarliga konsekvenser för andning, cirkulation och metabol balans.
- Risken för hjärnskador ökar med anfallets duration.

Ska brytas om det pågått mer än några minuter!

42
Q

Vad är icke konvulsivt status epilepticus?

A

Oklar medvetslöshet eller medvetandestörning ofta associerad med motorisk oro och automatismer. Ibland noteras enstaka ryckningar perifert eller i t ex ansiktet. Diagnosen kräver EEG.

43
Q

Hur ska ett pågående status EP behandlas?

A

Ta blodsocker och en venös/arteriell blodgas med elektrolyter!
- Hypoglykemi - ge glukos, 50ml 30% iv
- Syrgas 5-10l, mask

  • Diazepam (stesolid) 5 mg/ml, 2 ml iv. (=10mg iv)
    • Observant på andningen!
    • Kan vb upprepas EN gång.

eller om ej IV möjligt:
- inj Midazolam 5 mg/ml, 2 ml (=10mg) im

samt:
- Keppra 2-4 g (Levetiracetam)

om refraktärt, dvs ej svarar på ovan:
till IVA/MIVA för att sövas med propofol, midazolam eller tiopental.

44
Q

HUSKMIDAS, är minnesramsa för medvetslöshet. vad står den för? Hur bra är den?

A

Omdiskuterad, inte helt bra. Har med ovanliga orsaker (H, K), samt självklara som är svåra att missa (A) men saknar en del vanliga..

(H erpes)encefalit
U remi (och endogen förgiftning)
S tatus epilepticus
K orsakoffs syndrom (+ Wernicke-encefalopati)
M eningit/Sepsis
I ntoxikation
D iabetes (hypo- och hyperglykemi)
A ndningsinsufficiens
S trukturell skada/Slaganfall/Subaraknoidalblödning

45
Q

Vid medvetslöshet, hur ska man tänka diffdiagnostiskt?

A

strukturell eller metabol skada?

46
Q

Handläggning av Medvetslöshet?

A

A-E algoritm, + blodgas & EKG (Glukos!!)
Diffdiagnostik - strukturell/metabol, (HUSKMIDAS)

47
Q

RLS 85 används för medvetandegradering. Beskriv!

A

1 - Vaken. Orienterad, ingen svarslatens.
2 - Slö/oklar. Kontaktbar vid lätt stimulering (tilltal, beröring).
3 - Mycket slö/oklar. Kontaktbar vid kraftig stimulering.
4 - Medvetslös. Lokaliserar smärta utan att avvärja.
5 - Medvetslös. Undandragande rörelser vid smärtstimuli.
6 - Medvetslös. Stereotypa böjrörelser vid smärtstimuli.
7 - Medvetslös. Stereotypa sträckrörelser vid smärtstimuli.
8 - Medvetslös. Ingen smärtreaktion.

48
Q

När är det intubationsgräns? Enligt olika skalor?

A

RLS 4
GCS 8

49
Q

Checklista vid misstänkt intox?

A
  1. A-E, blodgas, EKG
  2. överväg toxidrom -inriktad behandling (ex. naloxone)
    3.
    - Anamnes: Ämnen? Mängder? Tid?
    - Anamnes: Avsikt? Självskaderisk?
    - S-paracetamol (4-timmarsvärde vid känd intagstid)
    - Graviditetstest för kvinnor i fertil ålder
    - överväg analys av specifika ämnen, ex S-etanol, S-glykolat
  3. Giftinfo
50
Q

Behandling akut obstruktivitet?

A
  • Syrgas
  • Airomir inhalation 10-15mg
    ev. + Atrovent inhal 80mikrogram
  • betapred 5mg tabl
  • om svårt anfall: inj bricanyl 0,25-0,5 mg subkutant
51
Q

Vad är Akut koronart syndrom?

A

innefattar:
ST-höjningsinfarkt (STEMI),
”icke ST-höjningsinfarkt” (NSTEMI)
”instabil angina pektoris”.

52
Q

Hur ser EKG ut vis STEMI?

A

nytillkommen ST-höjning,
vänstergrenblock
och/eller ny Q-vå

53
Q

EKG vid NSTEMI? (och instabil angina)

A

övergående ST-höjningar,
ST-sänkning
eller T-vågsinversion
-MEN kan oxå vara helt normalt!

54
Q

Diagnoskriterier för akut hjärtinfarkt?

A

Troponinstegring, där minst 2 troponin med minst 1 timmes intervall visar dynamik (stigande eller sjunkande förlopp).

Plus minst ett av följande:

  • Typiska symtom: Smärta av ischemisk karaktär under mer än 15 minuter eller akut hjärtsvikt utan annan förklaring.
  • EKG med nytillkomna tecken på ischemi eller utveckling av patologiska Q-vågor. Upprepa EKG vid osäkerhet.
  • Bildbevis på nytillkommen förlust av viabelt myokardium eller ny regional väggrörelseabnormitet.
55
Q

behandling akut hjärtinfarkt? STEMI

A
  • ASA, laddningsdos 300mg Trombyl tabl.
  • Oxygen (2-4 l/min) om sat på luft <90%.
  • Smärtbehandling.
    – Ev. nitroglycerin sublingualt, 0,4 mg, eller som infusion.
    – Inj morfin 1-5mg, vid smärta som inte svarar på nitro. Kan upprepas
  • Ev. Betablockad (inj. Seloken 2,5 – 5 mg upprepat x 3 i.v.) om väldigt takykard
  • T. Ticagrelor (Brilique) 180 mg p.o.
  • Sviktbehandling vb.
    – Ev. Nitroglycerin: sublingualt 0,4 mg, eller infusion.
    – Inj Furosemid 20-40 mg iv.

Till PCI

56
Q

Akut behandling NSTEMI?

A
  • Oxygen (2-4 l/min) om sat på luft <90%.
  • Smärtbehandling. (Nitroglycerinspray, 0,4 mg sublingualt/infusion. ELLER Inj morfin 1-5 mg om ej svarar på nitro.)
  • Betablockare, överväg vid takykardi och högt blodtryck. Inj Metoprolol 5(+5+5) mg iv.
  • Trombocythämmare (ASA - Laddningsdos 300-500 mg (helst Bamyl löslig) ELLER P2Y12-hämmare vid bedömd ”högre risk” - Brilique 180 mg eller Klopidogrel 300 mg)
  • Antikoagulantia. Inj Arixtra 2,5 mg x1sc.
  • Sviktbehandling vid behov (nitroglycerin, Inj Furosemid 20-40 mg iv)
57
Q

Vad dödar först? topp 5.

A
  1. Luftvägsstopp (& katastrofal blödning)
  2. Andningssvikt
  3. Cirkulationssvikt
  4. Bortfall, medvetandepåverkan, kramper
  5. Temperaturrubbningar, mindre skador
58
Q

Tidigare erhålllit Haldol och nu utvecklat akut dystoni med cervikal dystoni, krampande svalgmuskulatur och kvävningskänsla. vad gör du?

A

Ge akineton intramuskulärt

59
Q

Patient kan plötsligt inte se på ena ögat, diffdiagnoser?

A

stroke, retinalartärocklusion, näthinneavlossning, blödning. amarousis fugax.

60
Q

Vid hyponatremi behöver du avgöra vilken typ av hyponarremi som föreligger, vilka typer finns?

A

Hypovolem, Euvolem, Hypervolem
akut vs kronisk

61
Q

Vad kan hända om en hyponatremi korrigeras för fort?

A

Risk för Osmotiskt Demyeliniseringssyndrom/ Myelinolys/ Central Pontin myelinolys.

62
Q

Ange kort något om mekanismen bakom metanols toxicitet?
Och:
Vad heter det enzym som verkar i det första steget i metaboliseringen av metanol?

A

Metanol bryts ned till formaldehyd och myrsyra och det är dessa ger de toxiska effekterna.

Enzymet: Alkoholdehydrogenas.

63
Q

Vad kan du göra för att förhindra uppkomsten av toxiska effekter vid metanolförgiftning?
och:
Vad beror den metabola acidosen på vid en metanolförgiftning?

A

Behandla med etanol så att det alkoholdehydrogenas som finns får ”arbeta med” etanol istället för att omvandla metanol till formaldehyd. Eller behandla med specifika alkoholdehydrogenashämmare (Fomepizol) eventuellt i kombination med etanol.

Acidosen beror på att myrsyra bildas och finns i cirkulationen efter att formaldehyd metaboliseras.

64
Q

Exempel på en gas som utövar sin toxiska effekt direkt utan att omvandlas till en metabolit och förklara hur den verkar toxiskt?

A

Koloxid, binder till hemgrupper och förhindrar upptag av syre

65
Q

exempel på en gas som inte på egen hand är toxisk men som kan omvandlas till en toxisk metabolit. Ange namn på den bildade toxiska metaboliten och hur den verkar toxiskt (vad/hur skadar det?).

A

Syrgas, superoxidanjon, väteperoxid, hydroxylradikal, binder till DNA och andra biomolekyler och påverkar deras funktion, om DNA skadas kan det uppkomma mutationer.

66
Q

Hur behandlar du akut hjärtsvikt?

A

CPAP, kärldilatation, morfin och syrgas.
Vid vätskeretention ges oftast också diuretika.

67
Q

Hur ordinerar jag syrgas?

A

Det är ett läkemedel och ordinationen dokumenteras i läkemedelsjournal i L/minut

68
Q

Vanliga tecken på Lungemboli och hur vanliga är de?

A

Dyspné (73 %),
takypné (54 %),
pleuritsmärta (44 %),
hosta (34 %),
takykardi (24 %),
svimning (8 %). Svimning kan vara tecken på större LE och/eller hemodynamisk påverkan!

69
Q

Vilken behandling för akut hjärtsvikt är evidensbaserad?

A

Intravenösa loopdiuretika samt intravenösa vasodilatatorer, t.ex nitro, har måttligt vetenskapligt stöd (Ila respektive IIb). Intravenösa vasodilatatorer är inte alltid tillgängliga på akutmottagningar.

  • Opiater har inget stöd.
  • CPAP lindrar respiratoriska symtom och minskar behov av invasiv ventilation men botar inte hjärtsvikten.
  • Mekaniskt pumpstöd för kortare tid har också stöd vid persisterande kardiogen chock
70
Q

vilka principiella strategier är lämpliga för att behandla snabbt förmaksflimmer utifrån sannolika orsaker till förmaksflimret i det akuta
skedet?

A

Förmaksflimmer kan vara en kronisk eller episodisk arytmi, eller påkomma akut som en reaktion på cirkulatorisk belastning.

Akuta orsaker kan vara
- sepsis,
- lungemboli,
- perikardvätska men
- tillståndet kan även vara associerat med ischemisk hjärtsjukdom.

Även kroniskt förmaksflimmer kan försämras med ökad frekvens vid sjukdom eller belastning som
- blodförlust,
- anemi,
- vätskebrist eller
- infektion.
- Hyperthyreos ökar risk för snabbt förmaksflimmer.

Behandling:
- Vid hypovolemi ges volym,
- vid behov av syrebärare ges blodtransfusion,
- vid lungemboli eller perikardvätska behandling av det,
- vid kardiell ischemi sedvanlig ischemibehandling, och
- vid primär arytmi farmakologisk behandling eller elkonvertering.

71
Q

metabol acidos med kolmonoxidförgiftning, patofysiologi? ex. på anledning. behandling?

A

ex. pga att hen har utsatts för avgasrök i slutet utrymme.

Det kan ge bl.a. takykardi, och medvetandesänkning

Normal COHb är under 3%. Pulsoximetern kan inte skilja COHb från oxyhemoglobin, varför man riskerar få ett falskt högt värde avseende syresaturation på pulsoximetrin. Därför behövs annan analysmetod, t.ex. artärblodgas med särskild COHb-analys. CO har högre affinitet till Hb än syrgas. Anaerob metabolism startar då otillräcklig syretillförsel sker till vävnaderna, med laktatstegring som följd.

Takypnén kan vara en del i en respiratorisk kompensation av den metabola acidosen.

kräver omedelbar syrgasbehandling där 100% syrgasbehandling är standardbehandling och det kan ges via CPAP eller respirator. Optimerad ventilation är av vikt!

Svår kolmonoxidförgiftning behandlas i tryckkammare

72
Q

Vid smärtsam thoraxskada med påverkad andningsmekanik samt kolmonoxidförgiftning, var ska patienten vårdas? varför?

A

behöver intensivvård.
Respiratorbehandling kan komma att bli aktuellt.

73
Q

Beskriv kortfattat skillnader i cirkulationsfysiologi mellan barn och vuxna, (hur det påverkar värdering av vitalparametrar hos kritiskt sjukt barn?)

A

Barn ökar systemvaskulära resistensen och hjärtfrekvensen, men kan inte öka slagvolymen. Därför blir ökad pulsfrekvens en viktig faktor att bedöma och blodtryck mer svårbedömt (varför detsällan på kritiskt sjuka barn).

74
Q

Laktatmetabolismen?

A

Laktat metaboliseras i lever och njurar.

I levern kan glukos återbildas från laktat via glukoneogenesen. Laktat kan oxideras till pyruvat och metaboliseras i mitokondrien.

Laktatemi ger metabol acidos. Själva acidosen kommer kompenseras respiratoriskt, men det påverkar inte i sig laktatmetabolismen, annat än att det bidrar till normalisering av pH i blodet medan metabolismen av laktat pågår.

75
Q

feberkramp hos barn?

A

Feberkramper ska var kortvariga och associerade med hög feber. Feberkramp kan inte förebyggas med antipyretika.
vanligt i ålder 6mån-4år