Genregulation 2 Signaltransduktion

Question 1

Weg eines SIgnalmoleküls zum Gen?

Answer 1

1. Ligand ist primärer Botenstoff(messenger)
2. Ein Membranprotein gibt das Signal über die Membran weiter an einen sekundären Messenger
3. Der sekundäre Botenstoff(Messenger) gibt das Signal von der Innenseite weiter an cytosolische Faktoren
4. Kinase-Kaskade(optional)
5. Transkriptionsfaktor wandert in den Zellkern

Question 2

Welche Rezeptortypen gibt es?

Answer 2

1. Tyrosinkinaserezeptoren
2. G-Protein Rezeptoren
3. Ionenkanäle
4. Intrazelluläre Rezeptoren für mebranlösliche Liganden: eg. Steroidrezeptoren)

Question 3

Aufbau G-Protein Rezeptor?

Answer 3

• 7 Transmembran Helices
• Signalbindetasche an Außenseite
• Interaktionsfläche mit G-Proteinen im Cytosol

Question 4

Welche zwei Arten von G-Protein gibt es?

Welche Funktion?

Answer 4

• heterotrimere G-Proteine:Signaltransduktion

- kleine monomere G-Proteine(Ras-Proteine):regulieren das Cytoskelett(verwandt mit Rab und Ran)

Question 5

Heterotrimeres G-Protein Zusammensetzung und was macht es?

Answer 5

Gα, β und γ

• befindet sich an Innenseite der Membran
• wenn G-Protein-Rezeptor Liganden erkennt-> Interaktion des Rezeptors mit G-Protein Trimer
• > GDP der Gα-UNtereinheit zu GTP ausgetauscht
• löst Signalkaskade aus

Question 6

Wie wird Gα wieder inaktiviert?Welcher Pathogen hat EInfluss auf diesen Schritt?

Answer 6

• kann selber GTP wieder hydrolysieren
• Cholera kann in dieses System bei Darmepithelzellen eingreifen, dass GTP nicht mehr hydrolysieren kann-> permanente Aktivität ->Ionenkanäle öffnen sich-> sehr hoher Wasserverlust

Question 7

Was kann Gα aktivieren für sekundäre Messenger?

Answer 7

• Gα aktiviert Adenylatcyklase
• ATP zu cAMP
• cAMP wird als sekundärer Messenger aktiv

Question 8

Wie wird Keuchhusten ausgelöst?

Answer 8

• Giα-Untereinheit inhibiert Adenylatcyklase
• Bordetella pertussis Toxin verhindert, dass Adenylatcyklase inhibiert wird
• SIgnal in Zellen der Bronchien-> werden sensitiv für Histamin

Question 9

Wie wird das Fos-Gen durch Adrenalin aktiviert?

Answer 9

• Adrenalin bindet an G-Protein-Rezeptor
• aktiviert Adenylatcyclase, die cAMP herstellt
• cAMP bindet an Kinase-Reprssoren und aktivieren so Kinase, die in Zellkern gelangt und CREB phosphoryliert
• CREB ist ein TF für Fos

Question 10

3 von G-Proteinen vermittelte zelluläre Prozesse?

Answer 10

• Serotonin
• Adrenalin
• Licht(Rhodopsin)
• Acetylcholin

Question 11

Wie funktionieren Tyrosinkinaserezeptoren?

Answer 11

• inaktiv-als Monomer mit einer α-helikalen Membrandomäne
• wenn ein Ligand an Bidestelle bindet, bilden zwei Monomere einen Dimer und autophosphorylieren Tyrosin auf cytosolischer Seite
• Aktivatorproteine binden an phosphorylierten Rezeptor und leiten Signal weiter

hier binden oft Wachstumsfaktoren, daher Onkogene

Question 12

Unterschiede Tyrosinkinasen und G-Proteine

Answer 12

Tyrosinkinasen:

• Rezeptor muss nach jeder Aktivierung abgebaut werden
• aktivieren viele Signaltransduktionsketten gleichzeitig

G-Proteine:

• spezifischer
• schnelle Antwort auf Reize

Question 13

Was ist eine Kinasekaskade?

Answer 13

Die Weitergabe und Amplifikation eines Signals von Kinase zu Kinase
über Phosphorylierung bis zu einem Zielprotein (oft
Transkriptionsfaktor)

Question 14

Besipiel Tyrosinrezeptorkinse-Signaltransduktionsweg?

Answer 14

• B-Zell-rezeptor-
• Signalbindende extrazelluläre Domäne ist ein Antikörper
• viele Signaltransduktionsketten(u.A. Kinasen)