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Bases biológicas de la enfermedad > GASTRO: Hígado > Flashcards

GASTRO: Hígado Flashcards

1
Q

qué es la ictericia?

A

coloración amarilla por retención de bilirrubina

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2
Q

cuánto debe elevarse la bilirrubina para causar ictericia

A

más de 2 mg/dl

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3
Q

a partir de cuántos días de coloración amarilla sospechas de ictericia neonatal patologica?

A

Más de 15 días ictérico

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4
Q

causa de la ictericia neonatal (fisiológica)

A

Aumento fisiológico de bilirrubina no conjugada por la hemólisis de la hemoglobina fetal y el metabolismo hepático inmaduro.

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5
Q

causas de ictericia neonatal patológica

A
  • Enf Gilbert (no conjugada)
  • Enf Dubin-Johnson (conjugada)
  • Anemia hemolítica del RN
  • Obstrucciones de la vía biliar congénitas.
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6
Q

Manifestación clínica de la enfermedad de Gilbert

A

↑ bilirubina indirecta/no conjugada por deficiencia de la enzima Glucoroniltransferasa

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7
Q

Manifestación clínica de la enf de Dubin-Johnson

A

↑ bilirubina directa / conjugada

>f adolescentes

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8
Q

qué es la colestasis?

A

Retención de bilirrubina directa y sales biliares.
Se presenta con ↑ FA (fosfatasa alcalina)

Impaired production, secretion or outflow of bile

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9
Q

mecanismo fisiopatológico y enfermedades que causan ictericia prehepática

A

↑ Br indirecta
Sobreproducción de Br
- Anemia hemolítica autoinmine, del RN
- Disminución de la enzima Glucosa 6-p-DH (causa hemólisis)

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10
Q

mecanismo fisiopatológico y enfermedades hepáticas que causan ↑ br indirecta

A

↓ Captación de Br
↓ Conjugación

  • Sx de Gilbert (deficiencia tranqui de la enzima Glucoroniltransferasa)
  • Enf de Crigler-Najjar (deficiencia severa de la enzima UDP-glucuronsyltransferase, kernicterus)
  • Ictericia del RN
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11
Q

cuáles son las tres causas fisiopatológicas a nivel del hígado de ↑ br directa

A
  1. Alteración en transporte y excreción
  2. Obstrucción de la vía biliar intrahepática
  3. Necrosis hepatocelular
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12
Q

enfermedades relacionadas a la alteración en transporte y excreción

Causas hepáticas de ↑ br directa

A
  • Síndrome Dubin-Johnson (genético, ausencia de proteína transportadora)
  • Síndrome Rotor (genético, defecto en proteínas que secretan Br directa)
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13
Q

enfermedades relacionadas a la obstrucción de la vía biliar intrahepática

Causas hepáticas de ↑ br directa

A

Cirrosis biliar

Intrahepatic biliary tract disorders: e.g., primary biliary cholangitis, primary sclerosing cholangitis , vanishing bile duct syndrome, postoperative cholestasis
Infiltrative disease: e.g., tuberculosis, sarcoidosis, amyloidosis, lymphoma

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14
Q

enfermedades relacionadas a la necrosis hepatocelular

Causas hepáticas de ↑ br directa

A
  • Hepatitis (viral)
  • Liver disease (Hepatitis OH, no OH, cirrosis hepática, Wilson)
  • Drug toxicity (acetaminophen, estrogens, macrolides)
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15
Q

causa fisiopatológica de la ↑ br directa post hepática

A

Obstruccion biliar extrahepática
- Cálculos biliares
- cáncer de cabeza de páncreas
- Otros tumores que obstruyan como de duodeno

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16
Q

evolución del hígado graso

A
  1. esteatosis
  2. Inflamación (esteatohepatitis)
  3. Fibrosis
  4. Cirrosis (de Laennec si es hepática)
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17
Q

qué es el hígado graso

O esteatosis hepática

A

Acumulación de triglicéridos y otros lípidos en los hepatocitos que lleva a cambios histológicos. Puede evolucionar a cirrosis.

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18
Q

Causas de hígado graso

A
  1. Alcoholismo (enf hep alcohólica)
  2. Déficit de proteína en dieta
  3. Efecto de fármacos (amiodarona, corticoesteroides)
  4. Predisposición genética (enf hep no alchólica)
19
Q

signo histológico observado en hígado graso

A

Cuerpos de Mallory Denk (eosinófilos)

Presentes en etapa avanzada, hepatitis

20
Q

qué porcentaje de los alcohólicos desarrollan hepatitis?

A

10-35%

21
Q

Qué porcentaje de los px con hepatopatía OH tiene esteatosis hepática previo a cirrosis?

A

90-100%

cirrosis siempre va antecedida por esteatosis hepática.

22
Q

Cuántos px con esteatosis hepática evolucionan a cirrosis?

A

del 8 al 20%

23
Q

Recomendaciones respecto al consumo de alcohol (3)

A
  1. El alcohol NO es bueno de ninguna manera.
  2. Evitar la embriaguez porque el daño en agudo es malísimo.
  3. No sobrepasar más de 80g de alcohol.
24
Q

¿con qué está relacionado el higado graso no OH?

A

Síndrome metabólico
- DM2
- Obesidad
- Dislipidemia
- HTA

25
Q

el hígado graso no OH provoca aumento de…

A

aumento de transaminasas séricas

26
Q

qué es la cirrosis?

A

Proceso difuso con fibrosis con formación de nódulos anómalos.

No es focal, TODO el hígado es fibrotico

ES IRREVERSIBLE

27
Q

causas de cirrosis

A
  • virus
  • OH
  • enf autoinmune
28
Q

cambios histológicos en cirrosis

A
  • ↑ MEC
  • reorganización vascular
  • muerte celular
29
Q

cómo se relacionan las células ITO con la cirrosis?

hepatic stellate cells

A

Responsables del desarrollo de fibrosis.
La necrosis de los hepatocitos activa a las células ITO y promueve inflamación mediada por citocinas como TGF-B, PDGF.
Al activarse producen MEC y colágeno, que forma tejido fibrótico.
Llenan el espacio de Disse con colágeno I y III (debería tener vitamina A)

30
Q

la cirrosis es un proceso ___ por eso deben pasar mínimo ___ años

A

Proceso crónico
10 años

31
Q

causas de cirrosis en niños

A

Tirosinemia
trastorno congénito.

32
Q

causas de la colestasis

A
  • obstrucción del árbol biliar
  • no hay árbol biliar (atresia de vías biliares)
  • árbol fibroso
33
Q

cuál es la causa más frecuente de muerte por hepatopatía en neonatos?

A

Atresia de vías biliares.

34
Q

por qué se da la atresia de vías biliares

A

alteración de la placa ductal

35
Q

evolución de la atresia de vías biliares

atresia no congénita

A
  1. obstrucción completa de los conductos biliares
  2. inflamación + fibrosis
  3. cirrosis biliar secundaria
36
Q

causas (teorías) de AVB

A
  1. Factores genéticos HLA B12
  2. Desarrollo del hígado y vías biliares
  3. Disfunción inmunológica
  4. Factores ambientales, infección viral por CMV
37
Q

tipos de AVB

A
  1. Atresia de conducto hepático común
  2. Hepático común con vesícula cístico permeables
  3. atresia de todo el conducto extrahepático (>f)
38
Q

¿qué es la cx de Kasai?

A

Procedimiento donde se crea una conexión entre el hígado y el intestino delgado para permitir el paso de la bilis.
Hepatoportoenterostomía.

Es el tx de AVB, debe ser antes de q el px tenga 1 año

39
Q

cuál es la indicación para hacer trasplante de hígado en px con AVB?

A

hígado ya con cirrosis
(causa >f de trasplante de hígado en niños)

40
Q

qué es la colangitis esclerosante primaria?

A

fibrosis progresiva que termina en Destrucción de conductos biliares –> cholestasis

41
Q

causa de colangitis esclerosante primaria (CEP)

A

Desconocida, pero asociada a EII (CU)
Enfermedad Intestinal Inflamatoria y Colitis Ulcerativa

42
Q

histológicamente, cómo se ve el daño en CEP

A

Daño en parches
(zona dañada, seguido de zona sana, luego otra vez zona dañada)

43
Q

cuadro clínico de CEP

A
  • fiebre
  • dolor
  • ictericia (directa)
  • prurito
  • FA (fosfatasa alcalina) elevada
44
Q

cuál es el signo patognomónico de colangitis esclerosante aguda?

A

Fibrosis en tela/capas de cebolla

Bases biológicas de la enfermedad (28 decks)

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