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Collège Royal UdM > Gare > Flashcards

Gare Flashcards

1
Q

Quelles sont les étiologies pouvant précipiter insuffisance cardiaque en péripartum/post-partum?

A
  • HPP
  • Anémie
  • Infection/sepsis
  • Thromboembolie veineuse
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2
Q

Arythmie la plus commune chez les femmes en âge de reproduction?

A

Tachycardie supra ventriculaire paroxysmale

1/3 de celles diagnostiquée pré-grossesse auront une récurrence per grossesse

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3
Q

Médications utilisées en grossesse

pouvant prédisposer à un prolongement du QT?

A
  • azithro
  • Erythro
  • Clarithro
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4
Q

Arythmie associée à un prolongement du QT?

A

Torsade de pointes

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5
Q

Anomalie cardiaque congénitale la plus fréquente?

A

civ (ventricular septal defect)

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6
Q

Anomalie congénitale la plus fréquente?

A

Anomalies cardiaques

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7
Q

Anomalie chromosomique la plus associée aux anomalies cardiaques?

A

Trisomie 21

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8
Q

4 Caractéristiques d’une tétralogie de fallot?

A
  • Sténose ou atrésie valve pulmonaire
  • Aorte à cheval sur septum interventriculaire
  • CIV
  • Hypertrophie ventricule droit (rarement avant naissance)
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9
Q

Quels sont les risques d’une grossesse chez pte ayant un ATCD de radiothérapie pelvienne?

A
  • MIU
  • décès néonatal
  • prématurité
  • RCIU
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10
Q

Quel est le pourcentage de malformations congénitales dans la population générale?

A

1-3%

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11
Q

Quel est le % d’anomalies congénitales associées à la pharmacothérapie?

A

2-3%

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12
Q

Causes des anomalies congénitales?

A
  • 25% = origine génétique
  • 65% = origine inconnue
  • 2-3% = pharmacothérapie
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13
Q

Cause la plus fréquente de thrombopénie sévère chez le nouveau-né à terme?

A

Alloimmunisation plaquettaire

1-2 cas /1000 grossesses

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14
Q

Allo-immunisation plaquettaire maternelle se produit contre quel antigène plaquettaire dans la majorité des cas?

A

HPA-1a (80-90% des cas)

*** 85% des blancs sont + pour HPA-1a
2% sont HMZ pour HPA-1b et donc à risque d’allo-immunisation plaquettaire pcq déficit en HPA-1a)

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15
Q

Allo-immunisation plaquettaire

A
  • causée par une allo-immunisation maternelle aux antigènes plaquettaires foetaux hérités du père
  • 10% des femmes HMZ pour HPA-1b enceintes d’un foetus HPA-1a positif développeront des anticorps
  • environ 1/3 de ses foetus développeront une thrombocytopénie sévère
  • si thrombocytopénie sévère, 10-20% font une hémorragie intra-crânienne
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16
Q

Quel est le risque d’hémorragie intra-crânienne foetale associée à une allo-immunisation plaquettaire ?

A

1/25 000 - 60 000 grossesses

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17
Q

Quel est le risque de récurrence d’une thrombopénie néonatale par allo-immunisation plaquettaire ?

A

70-90%

en générale, se développe plus tôt et plus sévère lors de grossesse subséquente

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18
Q

Vrai ou faux: le compte plaquettaire maternel est normal dans une allo-immunisation plaquettaire?

A

Vrai

contrairement à la thrombopénie immune

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19
Q

Traitement per-grossesse pour une allo-immunisation plaquettaire?

A

IVIg + prednisone

(Si ATCD thrombopénie néonatale sans HIC, tx maternel à partir de 20 semaines, si ATCD foetus ou n-n avec HIC, tx maternel à partir de 12sem)

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20
Q

Quels sont les effets indésirables des IVIg?

A
  • céphalée
  • No/Vo
  • fièvre
  • myalgie
  • rash
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21
Q

Vrai ou faux: Dans une allo-immunisation plaquettaire, le titrage des anticorps anti-plaquettaires maternels corrèle avec la gravité de la maladie foetale?

A

Faux

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22
Q

Dans un cas d’allo-immunisation plaquettaire, dans quelle circonstance un AVS est-il acceptable?

A

Si compte plaquettaire foetal >100 000

AVA toujours CI

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23
Q

Quel est le pourcentage d’enfants naissant en présentant une anomalie congénitale grave?

A

4-5%

  • ** 2-3% des ces enfants sont diagnostiqués en prénatal avec écho ou anticipée 2nd à analyse diagnostique effractive
  • **2% de ces enfants auront anomalies développementales ou fonctionnelles et anomalies génitales mineures dont la présence est reconnue à la naissance ou pendant première année de vie
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24
Q

L’acide folique est utiles pour prévenir quels types de malformations? (anomalies congénitales sensibles au folate)

A
  • Anomalie du tube neural (ATN)
  • Anomalie cardiaque
  • Anomalie des voies urinaires
  • Anomalies des membres
  • Fentes orofaciales
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25
Q

À quel moment de la grossesse, les défauts de fermeture du tube neural arrivent-ils ?

A
  • Entre le 26e et 28e jours post conception

- 42 jours d’aménorrhée

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26
Q

Quel est le pourcentage d’ATN qui se présente sans facteurs de risque ou hx familiale?

A

95%

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27
Q

Quelles sont les causes génétiques associées à une ATN?

A
  • ATCD fam/personnel
  • Aneuploïdie (T9, T13, T18; triploïdie)
  • Syndrome (Extrophie cloacale, limb body wall syndrome, régression caudale)
  • Syndrome autosomal récessif (Meckel Gruber, Roberts, Joubert)
  • Mutation MTHFR
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28
Q

Si atcd personnel d’ATN, quel est le risque d’ATN chez le foetus?

A

5%

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29
Q

Si atcd d’une grossesse affectée par une ATN, quel est le risque de récurrence lors d’une prochaine grossesse?

A

3-5%

Si atcd 2 foetus atteints, risque de récurrence à 10%

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30
Q

Les facteurs environnementaux associée à un plus haut taux d’ATN?

A
  • DB insulino-dépendant pré-grossesse (mauvais contrôle glycémique)
  • Rx anticonvulsivants
  • Rx anti-AF
  • Hyperthermie T1
  • Tabac
  • ROH
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31
Q

Quels sont les signes échographiques associés à un spina bifida ouvert?

A
  • Lemon sign (enfoncement os frontal, BPD diminué)
  • Banana sign
  • Arnold Chiari II
  • Ventriculomégalie
  • Défaut de fermeture vertèbre postérieure
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32
Q

Quel pourcentage représente les spina bifida dans l’ensemble des ATN?

A

50%

*** Anencéphalie 40%
Céphalocèle 8.5%
Anomalies fusion spinale 1.5%

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33
Q

Causes d’une AFP augmenté au T2?

A
  • sous-estimation âge gesta
  • ATN
  • MIU
  • défaut paroi abdo
  • anomalies rénales
  • défaut congénital cutané
  • anomalies placentaires
  • hygroma kystique
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34
Q

Causes d’une AFP diminuée au T2?

A
  • Obésité
  • DB
  • Trisomies
  • âge gesta surestimé
  • NTG (néoplasie trophoblastique gesta)
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35
Q

Si supplémentation adéquate en acide folique pour une pte à haut risque d’ATN, quel est le risque résiduel d’ATN chez le foetus?

A

1%

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36
Q

Quelles sont les deux principales intéractions entre les médicaments et l’AF?

A
  1. Atténuation de l’activité de l’AF –> nuit à la maturation des érythrocytes
  2. Atténuation des taux d’AF –> altération de l’absorption ou augmentation du métabolisme
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37
Q

Quels sont les médicaments qui atténuent l’activité de l’AF?

A

Chloramphénicol
MTX
Metformine

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38
Q

Quels sont les médicaments qui atténuent le taux d’AF?

A
  1. Altération de l’absorption
    - Sulfasalazine
  2. Augmentation du métabolisme
    - Phénobarbital
    - Phénytoïne
    - Primidone
    - Carbamazépine
    - acide valproïque
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39
Q

À quoi peut-être associé une CN augmenté à T1 dans le cadre d’une grossesse mono-Di?

A

Manifestation précoce d’un STT

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40
Q

Vrai ou faux: les malformations congénitales sont plus fréquentes dans les grossesses gémellaires?

A

Vrai

de 1.2 à 2x plus fréquentes

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41
Q

Taux d’anomalies congénitales pour les grossesses gémellaires dizygotes

A

Taux par foetus = taux dans les grossesses uniques

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42
Q

Quel est le taux d’anomalies congénitales pour les grossesses gémellaires monozygotes?

A

Taux 2-3x plus élevé que dans les grossesses uniques

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43
Q

3 types d’anomalies uniques aux grossesses gémellaires?

A

1- Anomalies structurelles médianes
–> 2nd processus de séparation (siamois)

2-Incidents vasculaires 2nd aux anastomoses placentaires (causant HypoTA et ischémie)
–> peut survenir suite au décès d’un des foetus

3- Anomalies par encombrement utérin
–> malfo de pieds, dislocation hance, asymétrie crânienne

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44
Q

Vrai ou faux: pour les grossesses gémellaires avec sx de TPT entre 23-33 semaines, la LC est un meilleur facteur de prédiction de l’accouchement que le TV ?

A

Vrai

LC >25mm = acc dans les 7 jours moins prob
LC <25mm = taux d’accouchement dans les 7 jours ad 44%

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45
Q

Quelle est la fréquence des échographies pour une grossesse gem monochorionique? À partir de quel moment?

A
  • q2-3sem à partir de 16-18sem

surveiller signes précoces de STT et suivre croissance des 2 foetus

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46
Q

Quelle est la fréquence des échographies pour une grossesse gem dichorionique ? À partir de quel moment?

A
  • q3-4sem à partir de 18-20 sem

* *suivi q3 sem à partir de T3 car ralentissement de la croissance à partir de 30-32 sem

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47
Q

À quel moment la mortalité néonatale est-elle augmentée dans les cas de discordance de poids foetal dans une grossesse gémellaire?

A
  • Pour le petit jumeau si discordance >25%

- Pour le gros jumeau si discordance >30%

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48
Q

Vrai ou faux: dans les grossesses gémellaires monochorioniques non compliquées, des anomalies de l’onde de l’artère utérine peuvent être normales?

A

Vrai

–> 2nd présence d’anastomoses artério-artérielles entre les foetus

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49
Q

Quel est le signe pathognomonique d’un STT?

A

Stuck twin

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50
Q

Dans un syndrome de TRAP, quel est le risque d’insuffisance cardiaque pour le jumeau normal?

A

30%

** Plus le jumeau acardia est gros p/r au jumeau sain , plus le risque de TPT , poly et hydrops est important pr le jumeau sain

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51
Q

Quel est l’incidence d’un syndrome de TRAP dans les grossesses gémellaires monozygotes?

A

1/100

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52
Q

Quel est le taux de survie pour le jumeau sain (jumeau pompe) dans un syndrome de TRAP si ablation par radiofréquence du jumeau acardia?

A

74-90%

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53
Q

Vrai ou faux: la discordance de taille entre les jumeaux est essentielle dans le diagnostic d’un STT?

A

Faux

Discordance de taille fréquente mais non essentielle

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54
Q

Quel est le taux de grossesse gémellaire mono-mono?

A

1% des grossesses gémellaires monozygotes

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55
Q

Signes échographiques d’une grossesse gémellaire mono-mono à T1?

A
  • 1 seule vésicule vitelline

- entremêlement des cordons

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56
Q

Décès d’un des jumeaux est plus fréquent dans quel type de grossesse gémellaire?

A

Monochorionique

3-4x plus fréquent p/r aux grossesses dichorioniques

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57
Q

Chez une patiente avec MTPT, quel est le risque d’accouchement dans la prochaine semaine si LC<15mm?

A

44% (5.5x plus de risque)

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58
Q

Chez une patiente avec MTPT, quel est le risque d’accouchement dans la prochaine semaine si LC>15mm?

A

2%

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59
Q

Facteurs de risque d’un accouchement pré-terme spontané?

A
  • ATCD génésique (atcd acc préterme spont, procréation assistée)
  • sgnt antépartum, RPM, ICI, anomalies utérines, myome, tx cervical (leep)
  • Facteurs foetaux/intra-utérins (grossesse multiple, anomalie foetale, polyhydramnios)
  • Infection (chorio, bactériurie, parodontopathie, VB actuelle en présence atcd acc préterme)
  • Facteurs démographiques (faible statut socioéconomique, faible scolarité, premières nations, âge mat <18 ans ou >35ans)
  • Facteurs liés au mode de vie (tabac, drogues illicites, stress, sévices physiques)
  • soins prénatals inadéquats, faible poids pré-grossesse et faible gain pondéral per-grossesse)
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60
Q

Vrai ou faux: aucune étude n’a démontré que le cerclage cervical était bénéfique chez les femmes n’étant exposées qu’à de faibles risques qui présentaient un col court?

A

Vrai

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61
Q

Femmes asx exposées à des risques élevés d’accouchement pré-terme 2nd anomalie utérine, atcd LEEP, atcd multiples D+E >13sem.
Vrai ou Faux: Si LC courte, il y a un bénéfice à faire un cerclage?

A

Faux
(rien n’indique que la mise en place d’un cerclage cervical s’avère bénéfique chez ces femmes si l’on constate un col court à l’écho endovaginale

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62
Q

Quels sont les effets de l’asthme maternel sur la grossesse?

A
  • HTA/PE (11%)
  • TPT (12%)
  • RCIU (12%)
  • mortalité périnatale

(Possible augmentation DPPNI, AS, c/s, dépression)

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63
Q

Quels sont les effets de la grossesse sur l’asthme maternel?

A
  • 1/3 s’améliore
  • 1/3 s’exacerbe
  • 1/3 idem
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64
Q

Quel est le moment de la grossesse où surviennent les exacerbations de l’asthme maternel le plus fréquemment?

A
  • Fin T2
  • 1-20% en travail
  • 18x plus après c/s
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65
Q

Pourquoi les femmes enceintes sont-elles plus fragiles aux effets de l’exacerbation asthmatique?

A

Diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle 2nd à la grossesse

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66
Q

Quel est le taux de VEMS nécessitant une hospitalisation chez une femme enceinte asthmatique?

A

VEMS <70%

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67
Q

Vrai ou faux: toutes les femmes enceintes avec pneumonie devraient être hospitalisées?

A

Vrai

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68
Q

Quel est le tx pour une pneumonie chez une femme enceinte?

A 
Antibiothérapie empirique
#1 Macrolide (érythro, azithro, clarithro) IV puis Po

Si SARM, vanco
Si influenza, Oseltamivir 75mg PO bid x 5jrs

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69
Q

Quels sont les critères de sévérité d’une pneumonie acquise en communauté?

A
  • FR ≥ 30/min
  • Ratio PaO2/FiO2 ≤ 250
  • Infiltrats multilobulaires
  • Confusion/désorientation
  • Urémie
  • Leucopénie (leuco <4)
  • thrombopénie (plt < 100)
  • Hypothermie <36°
  • HypoTa nécessitant réanimation liquidienne agressive
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70
Q

En grossesse, quel type de pneumonie est plus morbide/mortelle? Bactérienne ou virale?

A

Virale

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71
Q

Quel est le gène le plus fréquemment muté dans la FKP? Et sur quel chromosome se trouve-t-il?

A

gène CFTR

Chromosome 7

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72
Q

Quelle est la mutation la plus fréquente retrouvée chez les FKP ?

A

Mutation F508

*** Forme la plus sévère si HMZ F508

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73
Q

Quels sont les effets de la FKP sur la grossesse?

A
  • TPT 20%
  • RCIU 30%
  • DG
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74
Q

Quels sont les effets de la grossesse sur la FKP?

A
  • Peu d’effet
  • Dépend surtout du niveau de base de la pte (hypoxie, infections fréquentes)
  • VEMS >70 = bonne évolution en général
  • Pronostic diminué si cor pulmonare
  • Décès maternel (18% dans les 2 ans qui suivent)
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75
Q

Quelle est la prise en charge d’une FKP enceinte?

A
  • Surveillance VEMS
  • Infections
  • DG
  • Défaillance cardiaque
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76
Q

Qu’est-ce que l’ARDS?

A
  • Oedème pulmonaire sévère par perméabilité vasculaire

- Conséquence et non cause

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77
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de défaillance respiratoire en grossesse?

A

ARDS

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78
Q

Quelle est la définition d’un hydrops foetal?

A

Accumulation de liquide dans au moins 2 parties foetales distinctes (peau, plèvre, péricarde, ascite)

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79
Q

Quelles sont les 2 manifestations connexes d’un hydrops?

A

Polyhydramnios

Épaississement placentaire (>6cm)

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80
Q

Quel est le % d’anasarque foetal immune et non immune?

A

Anasarque immune : 15%

Anasarque foetoplacentaire non-immune (AFNI): 85%

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81
Q

Quelles sont les principales causes d’hydrops non immun?

A
  • Cardiovasculaire (22%)
  • Idiopathique (18%)
  • Chromosomique (13%)
  • Hémato (10%)
  • Infection (7%)
  • Thoracique (6%)
  • Lymphatique (6%)
  • STT
  • Syndromique
  • Divers
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82
Q

Quels sont les 3 mécanismes de base peu importe l’étiologie à l’origine de l’hydrops non immun?

A
  • Anémie intra-utérine
  • Insuff cardiaque intra-utérine
  • Hypoprotéinémie
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83
Q

Vrai ou faux: le risque d’aneuploïdie foetale augmente lorsque l’anasarque foetoplacentaire non immune est décelée tôt en grossesse ou si présence d’anomalies structurelles foetales?

A

VRAI

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84
Q

Quelles sont les infections congénitales, autre que le Parvo, pouvant causer une anasarque foetoplacentaire non immune?

A
  • Toxo
  • Syphilis
  • Varicelle (rare)
  • CMV
  • rubéole
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85
Q

Quelle la caractéristique à l’électrophorèse de l’Hb d’une femme porteuse de l’alpha-thal?

A

Présence d’Hb H au frottis sanguin

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86
Q

Quels sont les indicateurs d’un pronostic sombre pour un foetus atteint d’un hydrops non-immun?

A
  • Anomalies chromosomiques foetales
  • AG < 24sem
  • Anomalies structurelles foetales autre que chylothorax
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87
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome en miroir maternel?

A

Syndrome Ballantyne

  • apparition oedème maternel attribuable à anasarque foetoplacentaire
  • PE grave souvent associée
  • mauvais pronostic pour la mère
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88
Q

Quel est le taux de survie associé à l’anasarque foetoplacentaire non immun?

A

31-48%, en ne tenant pas compte des anomalies chromosomiques

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89
Q

Quelle est la première cause de prématurité?

A

RPPM (30-40%)

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90
Q

Quel est l’incidence de RPPM ?

A

2-3.5% des grossesses

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91
Q

Quel est le risque d’infection si pas d’antibiotique donné dans un cas de RPPM?

A

60% de risque d’infection

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92
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque pour une RPPM?

A
  • ATCD de RPPM
  • Tabagisme
  • ITSS
  • Saignement antépartum
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93
Q

Vrai ou faux: l’antibiothérapie pour les RPPM diminue la mortalité néonatale?

A

FAUX

l’antibiothérapie pour RPPM diminue la morbidité néonatale mais pas la mortalité néonatale

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94
Q

Quels sont les avantages de l’antibiothérapie pour RPPM?

A
  • Prolongation de la grossesse
  • Diminution du taux de chorio
  • Diminution de la morbidité néonatale
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95
Q

Pourquoi faut-il éviter le clavulin comme antibiotique dans la prise en charge des RPPM?

A

Risque d’entérocolite nécrosante

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96
Q

Si pte enceinte avec RPPM est allergique à la PNC, quel régime d’antibiotique faut-il privilégier?

A

Érythromycine 250mg PO q6h x 10 jours (seul)

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97
Q

Quelles sont les complications métaboliques possibles pour un NN macrosome né d’une mère avec DG?

A
  • Hypoglycémie
  • Hypocalcémie
  • Hyperbilirubinémie
  • Polycythémie
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98
Q

Quels sont les facteurs de risque pour un HGOP précoce durant la première moitié de la grossesse?

A
  • âge maternel >35 ans
  • Obésité (IMC pré-grossesse >30)
  • appartenance ethnique (autochtone, africaine, asiatique, hispanique, sud-asiatique)
  • ATCD fam DB
  • SOPK
  • acanthosis nigricans
  • emploi de corticostéroïdes
  • ATCD perso de DG
  • ATCD macrosomie foetale
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99
Q

Dans un DG, quelle glycémie est plus importante ? AC ou PC?

A

PC

Mesure PC associée avec:

  • meilleure contrôle glycémique
  • Diminution hypoglycémie NN
  • Diminution c/s pr dystocie du travail
  • diminution macrosomie
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100
Q

Quels sont les avantages de l’allaitement chez les femmes diabétiques ou avec DG?

A
  • Diminution de l’hypoglycémie NN en PP immédiat
  • Diminution du risque d’obésité chez l’enfant
  • Prévient DB2/syndrome métabolique chez la mère
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101
Q

Vrai ou faux: il y a une corrélation entre la dose de méthadone ou buprénorphine administrée à la mère et la gravité du syndrome de sevrage néonatal?

A

FAUX

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102
Q

À quelle anomalie congénitale est associée une consommation de cocaïne per-grossesse?

A

malformations génito-urinaires

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103
Q

Quels sont les sx de sevrage des opiacés?

A

Sx grippaux
Sx psychologiques: insomnie, anxiété, fortes envie, dysphorie
Sx obstétricaux: crampes abdo, irritabilité utérine

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104
Q

Quels sont les sx de syndrome de sevrage néonatal?

A
  • détresse respi
  • augmentation du tonus muscu
  • tremblements
  • convulsions
  • faible prise alimentaire
  • Vo
  • régurgitations
  • diarrhée
  • transpiration
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105
Q

L’allaitement est-il contre-indiqué lors de la prise maternelle de méthadone?

A

Non

–> diminue les sx de syndrome de sevrage néonatal

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106
Q

Vrai ou faux: la présence d’une coagulopathie héréditaire est une indication de procéder à une césarienne?

A

FAUX

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107
Q

Quel est le risque pour une femme avec MvW, déficience en fc XI ou porteuse d’hémophilie de faire une hémorragie du post-partum précoce?

A

16-22%

Risque population générale 4-5%

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108
Q

Quel est le risque pour une femme avec coagulopathie héréditaire de présenter une HPP tardive?

A

11-24%

Risque pop générale <1%

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109
Q

À quelle période de la grossesse, les facteurs VIII et fc vW qui augmentent en grossesse sont-ils à leur maximum? En postpartum, à quel moment reviennent-ils à leur valeurs de base?

A

Max: Entre 29 et 35 semaines

Retour aux valeurs de bases: 7-10 jours PP

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110
Q

Quels sont les sx d’un hématome péridural (complication possible de l’épidurale)?

A
  • Paralysie flasque
  • Dorsalgie
  • Réapparition de l’engourdissement
  • Faiblesse ou dysfonctionnement intestinal et vésical
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111
Q

Quel est le risque de récidive d’une trisomie 21 si la trisomie résulte d’une non-disjonction?

A

1%

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112
Q

Vrai ou faux: toutes les personnes (H ou F) avec trisomie 21 sont fertiles?

A

FAUX

–>les hommes avec T21 sont infertiles secondaire à une diminution de la spermatogénèse

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113
Q

La majorité des Syndrome d’Edwards (T18) sont le résultat d’une non-disjonction méiotique à quel stade ?

A

80% à la méiose II

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114
Q

La trisomie de Patau (T13) est associé à quelle complication obsétricale?

A

Pré-éclampsie

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115
Q

En général, les maladies avec mode de transmission lié à l’X sont-elles récessives ou dominantes?

A

Récessives

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116
Q

Quels anticonvulsivants inhibent le folate?

A
  • phénytoïne (dilantin)
  • phénobarbital
  • carbamazépine (tegretol)
  • acide valproïque (Epival)
117
Q

Quel est le pire anticonvulsivants à donner en grossesse?

A

Acide valproïque

118
Q

Quel est le meilleur anticonvulsivant à donner en grossesse?

A

Lamotrigine

dosages plasmatiques nécessaires

119
Q

Quels sont les effets de la grossesse sur l’épilepsie?

A
  • Maladie stable dans 50-60%
  • Amélioration dans 15-25%
  • Aggravation dans 15-35%
120
Q

Quel est un indicateur de bon pronostic durant la grossesse chez une femme avec épilepsie?

A

Stabilité de la maladie depuis 9-12 mois

121
Q

Quels sont les facteurs pouvant expliquer une aggravation durant la grossesse?

A

1- Causes hormonales et métaboliques

  • diminution motilité intestinale
  • augmentation de la clairance rénale
  • hypervolémie
  • induction enzymatiques

2- Vomissement / prise d’anti-acide

3- Stresseurs physiologiques (sommeil)

4- Causes psychologiques

  • non compliance
  • peur des effets des médicaments sur la grossesse et/ou sur foetus
122
Q

Vrai ou faux: l’épilepsie non traitée est tératogène en grossesse?

123
Q

Quelles sont les répercussions potentielles d’une crise d’épilepsie en grossesse?

A
  • Hypoperfusion placentaire transitoire
  • Avortements spontanés
  • RPPM/DPPNI si trauma associé
124
Q

Quel est le syndrome spécifique de malformations foetales associé à la prise d’anti-épileptiques en grossesse?

A

embryofoetopathie à la phénylhydantoïne (fetal hydantoin syndrome)

  • nez retroussé
  • hypoplasie du milieu de la face
  • lèvre supérieure longue et mince
  • hypoplasie des ongles et phalanges distales
  • RCIU

** Associée aux anti-épileptiques de 1ère génération et surtout à l’acide valproïque

125
Q

Quels sont les autres effets tératogènes et néonataux possibles des anti-épileptiques?

A
  • Anomalies du tube neural
  • Fentes labio-palatines
  • Anomalies cardiaques
  • Retard de développement/mental
126
Q

Vrai ou faux: l’allaitement est contre-indiqué chez les femmes prenant des anti-épileptiques?

127
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’insuffisance hépatique en grossesse?

A

Stéatose hépatique aiguë gravidique (SHAG)

128
Q

Quels sont les facteurs de risque pour le développement d’un SHAG?

A
  • nulliparité
  • grossesse multiple
  • Foetus sexe masculine
  • ATCD SHAG
  • IMC < 20
129
Q

Quelle est la pathophysiologie suspectée d’un SHAG?

A

Défaut dans le métabolisme des acides gras libres –> Accumulation de gras microvésiculaire dans les hépatocytes –>affectant négativement les hépatocytes

130
Q

Quelle est la mutation la plus fréquemment associée à un SHAG?

A

mutation du gène L-CHAD

  • mutation autosomale récessive
  • anomalie mitochondriale de l’oxydation des acides gras
  • atteinte plus fréquente si mère HTZ et foetus HMZ pour la mutation
131
Q

Quels sont les symptômes possible d’un SHAG?

A
  • Nausée/vomissement
  • Douleur épigastrique/douleur abdominale
  • Hypertension ± protéinurie
  • anorexie
  • malaise
  • ictère
132
Q

Quelles sont les complications potentielles d’un SHAG?

A
  • Encéphalopathie (60%)
  • Coagulopathie intravasculaire disséminée (CIVD)
  • Insuffisance rénale aiguë
  • mortalité maternelle = 7%
  • mortalité néonatale = 15%
  • Diabète insipide transitoire
133
Q

Quel est le bilan qui permet de distinguer un SHAG d’une PE ou d’un HELLP?

A

Glycémie (hypoglycémie dans un SHAG)

134
Q

Si une biopsie du foie est effectué dans un contexte de SHAG, quelles seront les trouvailles?

A
  • hépatocytes oedématiés
  • noyaux et cytoplasme remplis de microvésicules de gras
  • zones péri-portales sont épargnées
  • nécrose hépatocellulaire = minime
135
Q

Quels sont les facteurs de risque pour une cholestase de grossesse?

A
  • ATCD cholestase
  • Grossesse multiple
  • Ethnie (hispanique)
  • Hépatite C chronique
  • Âge maternel avancé
  • ATCD fam de cholestase
136
Q

Quel est le risque de récurrence de cholestase de grossesse à une grossesse subséquente?

137
Q

Quelles sont les complications associées à la cholestase de grossesse?

A
  • Accouchement pré-terme
  • Liquide méconial
  • MIU (surtout si acides biliaires >100micromol/L
138
Q

Quel est le médicament le plus efficace pour le traitement de la cholestase de grossesse? Quels sont ses effets?

A

Acide ursodésoxycholique

  • Diminue le prurit
  • Améliore les paramètres biochimiques
  • Diminue les issues foetales/néonatales défavorables
139
Q

Vrai ou faux: la grossesse ne semble pas avoir d’effet néfaste sur la survie de la patiente greffée rénale à long terme ni sur la survie du greffon?

140
Q

Quels sont les risques d’une greffe rénale sur la grossesse?

A
  • AS
  • Prématurité (50%)
  • Petit poids pour AG (50%) / RCIU (25%)
  • PE/HTA (30%)
  • Rejet (3-5%)
  • DG (5-10%)
  • Augmentation des infections opportunistes (PNA, CMV, toxo)
141
Q

Quelles sont les conditions pré-requises pour une grossesse chez une femme greffée rénale?

A
  • Bonne santé générale 1-2 ans post-greffe
  • Fonction rénale stable (créat <176mmol/L, idéalement <132mmol/L & protéinurie <500mg/jour)
  • Pas d’évidence de rejet x 6 mois
  • Pas d’HTA ou HTA bien contrôlée
  • Pas de Rx tératogène
  • Médicaments à doses minimales de maintenance
  • Pas de distention pyélocalicielle à l’urographie
142
Q

Quels sont les facteurs prédicteurs d’issues de grossesse défavorables?

A
  • ATCD >1 greffe
  • Créat à T1 >125mmol/L
  • TAd>90mmHg à T2-3
143
Q

Quels sont les deux immunosuppresseurs les plus utilisés en grossesse?

A
  • Cyclosporine
  • tacrolimus

*** devons suivre la concentration sérique en grossesse

144
Q

Quel est le diagnostic différentiel de l’augmentation de la créatinine au cours d’une grossesse chez une femme greffée rénale?

A
  • Rejet (rare)
  • Toxicité médicamenteuse
  • PE
  • Infection
  • Obstruction urinaire
145
Q

Qu’est-ce que la myasthénie grave?

A

Maladie neuro-musculaire auto-immune

–> 2nd destruction des récepteurs cholinergiques nicotiniques post-synaptiques des muscles striés par des IgG

146
Q

Quels sont les symptômes associés à la myasthénie grave?

A
  • Ptose
  • Diplopie
  • dysphagie
  • dysarthrie
  • faiblesse respiratoire
  • faiblesse proximale
147
Q

Quels sont les facteurs précipitants pour une rechute de la myasthénie grave?

A
  • Stress
  • maladie systémique
  • infection
148
Q

Quel est l’organe qui doit être imagé lors du diagnostic de myasthénie grave?

A

Thymus

  • 75% d’hyperplasie thymique
  • 15% de thymome
149
Q

Quels sont les traitements pour la myasthénie grave?

A

1- Inhibiteurs de l’acetylcholinesterase = Pyridostigmine

2- Immunosuppresseurs lors maladie réfractaire à la pyridostigmine

  • Glucocorticoïde
  • Cyclosporine
  • Azathioprine

3- Thymectomie

4- IGIV/ plasmaphérèse

150
Q

La cyclophosphamide est contre-indiquée en grossesse. Quels sont ses effets secondaires sur le foetus?

A
  • Anomalies cranio-faciales
  • Anomalies du système nerveux central
  • anomalies squelettiques
151
Q

À quel moment de la grossesse une femme atteinte de myasthénie grave est-elle plus à risque de rechute?

A
  • T1

- Post-partum

152
Q

Que doit-on évaluer comme bilan de base chez une patiente enceinte avec myasthénie grave?

A
  • Forces motrices de base
  • test de fonction respiratoire
  • ECG
  • Fonction thyroïde
153
Q

Quels médicaments sont contre-indiqués chez les femmes avec myasthénie grave ?

A
  • MgSO4
  • curares
  • relaxants musculaires
  • aminoglycosides (genta)
154
Q

Quels médicaments sont à éviter chez les femmes enceintes avec myasthénie grave qui développent une HTA ?

A

Éviter:

  • Beta-bloqueurs
  • Bloqueurs des canaux calciques

Favoriser:

  • Methyldopa
  • Hydralazine
155
Q

Quels médicaments sont à éviter chez les femmes enceintes avec myasthénie grave qui développent des convulsion?

A

Éviter:

  • MgSO4
  • Phénytoïne
  • Gabapentin

Favoriser:

  • Acide valproïque
  • Phénobarbital
156
Q

Quelles sont les conséquences foetales chez un foetus dont la mère est atteinte d’une myasthénie grave? Les effets néonataux?

A

Effets foetaux:

  • Polyhydramnios (2nd diminution de la déglutition)
  • Diminution des mouvements respiratoires
  • Hypoplasie pulmonaire
  • Arthrogrypose multiplex congénitale

Effets néonataux:

  • Pleurs faibles
  • Mauvaise succion
  • Détresse respiratoire
157
Q

Quel est le % de foetus atteints chez les femmes avec myasthénie grave?

158
Q

Si une femme avec myasthénie grave donne naissance à un NN atteint, quel est le risque de récidive lors d’une grossesse subséquente?

159
Q

Vrai ou faux: le 1er stade est anormal lors d’un accouchement d’une femme atteinte de myasthénie grave?

A

FAUX

–> 1er stade = muscles utérines qui sont des muscles lisses donc pas atteints

160
Q

Quelles sont les complications obstétricales associées avec les maladies inflammatoires de l’intestin?

A
  • Prématurité
  • Petit poids de naissance
  • Anomalies congénitales
  • césarienne
161
Q

À quoi peut être associé une ventriculomégalie si le caryotype est normal?

A
  • agénésie du corps calleux
  • anomalie du système nerveux central (Malformation Dandy-Walker)
  • Anomalie vasculaire
  • Destruction/atrophie cérébrale
  • Obstruction (sténose de l’aqueduct)
  • Infection du système nerveux central
  • Anticorps anti-plaquettaires
162
Q

Quelle forme d’holoprosencéphalie est associée avec la trisomie 13?

A

Holoprosencéphalie semi-lobaire

163
Q

Quel est le diagnostic différentiel de l’absence du cavum septum pellucidum?

A
  • agénésie du corps calleux
  • Ventriculomégalie sévère
  • holoprosencéphalie
  • schizencéphalie (dysplasie septo-optique)
164
Q

Quel est le % d’aneuploïdie si un foetus a une fente labiale isolée?

165
Q

Quelles malformations sont retrouvées chez un foetus atteint du syndrome de Beckwith-Wiedemann?

A
  • macroglossie
  • macrosomie
  • omphalocèle

–> anomalie des gènes chromosome 11

166
Q

Quel type d’hernie diaphragmatique est la plus fréquente?

A

Gauche (75%) > Droite (20%) > bilatérale (5%)

167
Q

Quel est le % d’aneuploïdie associé à une hernie diaphragmatique?

168
Q

Quels sont les facteurs pronostics en grossesse chez une femme avec insuffisance rénale?

A
  • Sévérité de l’insuffisance rénale pré-grossesse

- Présence/absence HTA

169
Q

Quel est le % de troubles convulsifs chez les enfants nés de mère avec épilepsie?

170
Q

Quelles sont les structures anatomiques foetales dont la visualisation est couramment altérée au fur et à mesure qu’augmente l’IMC?

A
  • coeur
  • colonne vertébrale
  • reins
  • diaphragme
  • cordon ombilical
171
Q

Quels seraient les mécanismes protecteurs de l’exercice contre la prééclampsie?

A
  • vascularité et croissance placentaire accrue
  • prévention et baisse du stress oxidatif
  • correction de la dysfonction endothéliale vasculaire
172
Q

Quels sont les critères d’un syndrome métabolique chez la femme? Combien de critères sont nécessaires pour un diagnostic?

A
  • Circonférence abdo >88cm
  • Hypertriglycéridémie ≥1.7mmol/L
  • HDL <1.3mmol/L
  • HTA ≥130/85
  • Augmentation glycémie à jeun ≥5.6mmol/L
173
Q

Quels sont les risques maternels de l’obésité en grossesse?

A
  • HTAg
  • PE/HELLP
  • Diabète gestationnel
  • Complications de l’HTA/DB2/Mx cardiaques/SAHS
174
Q

Quels sont les risques obstétricaux de l’obésité en grossesse?

A
  • Avortement spontané/avortement à répétition
  • césarienne
  • augmentation de la morbidité des c/s (PS, temps opératoire, infection de plaie, endométrite, délai incision-naissance)
  • Diminution succès de l’AVAC (54-68%)
  • Dystocie du travail (1er stade plus lent)
  • Complications anesthésiques (multiples essais rachi, intubation difficile)
  • TEV
175
Q

Quels sont les risques foetaux de l’obésité maternelle en grossesse?

A
  • Anomalie du tube neural
  • Anomalies congénitales autres (aN cardiaques, aN paroi ventrale, aN oro-faciales, aN multiples)
  • MIU
  • Macrosomie foetale
  • Obésité et anomalies métaboliques chez les enfants à long terme
176
Q

Quels sont les mécanismes suspectés pouvant expliquer le risque accru de MIU chez les femmes obèses?

A
  • Diminution de la perception des mouvements foetaux
  • hyperlipidémie –> Athérosclérose –> débit sanguin placentaire diminué
  • apnée du sommeil –> désaturation et hypoxie
177
Q

Quels sont les risques postpartum associés à l’obésité maternel ?

A
  • Moins d’allaitement
  • Plus de dépression post-partum
  • Rétention de poids à un an plus élevée
178
Q

Quelles sont les complications néonatales associées à un RCIU?

A
  • hypothermie
  • hypoglycémie
  • polycythémie
  • hypocalcémie
  • hyperbilirubinémie
  • infection
  • atteinte des fonctions immunitaires
  • acidémie
  • apnée
  • détresse respiratoire
  • hémorragie intra-crânienne
  • entérocolite nécrosante
179
Q

Quelles sont les séquelles à long terme associées à un RCIU?

A
  • retard neurodéveloppemental
  • anomalies cardiaques (dysfonction systolique/diastolique)
  • Anomalies rénales structurales et fonctionnelles
  • augmentation risque HTA, athérosclérose, DB II, troubles métaboliques
180
Q

Quel est le risque de thrombo-embolie veineuse à T3? Et en post-partum?

A 
T3 = 3X
Post-partum= 22X
181
Q

Quel est le % des femmes ayant fait une thrombose en grossesse qui ont une thrombophilie sous-jacente?

182
Q

Quelle est la triade de Virchow?

A
  • Stase
  • Dommage endothélial (2nd à accouchement ou c/s)
  • Hypercoagulabilité
183
Q

Quels sont les facteurs de risque de thrombophlébite profonde si patiente a une thrombophlébite superficielle?

A
  • Thrombose superficielle bilatérale
  • Thrombose superficielle près du système profond (≤5cm)
  • Infection systémique
  • ATCD thrombophlébite profonde
  • Pas de veines variqueuses
184
Q

Quand doit-on anticoaguler une thrombophlébite superficielle (dose prophylactique ou superficielle)?

A
  • Thrombose superficielle bilatérale
  • Thrombose superficielle près du système profond (≤5cm)
  • Thrombose touchant segment ≥5cm
  • Très symptomatique
185
Q

Quels sont les changements visibles à l’ECG lors d’une embolie pulmonaire?

A
  • Déviation axiale droite
  • Bloc de branche droite
  • inversion de l’onde T
  • S1Q3T3
186
Q

Pourquoi nous ne pouvons pas dépister une thrombophilie pendant l’anticoagulothérapie ?

A
  • Héparine diminue le niveau d’antithrombine III

- Coumadin diminue le niveau de protéine S et C

187
Q

Quelles sont les indications pour l’installation d’un filtre de la veine cave inférieure lors d’une embolie pulmonaire en grossesse?

A
  • C-I anticoagulation car saignement actif
  • Si embolie récente et accouchement ou c/s prochainement
  • formation d’un thrombus malgré héparine
  • EP massive et C-I thrombolyse
188
Q

Quelles sont les indications de thrombolyse dans un cas d’embolie pulmonaire ou TEV?

A
  • Embolie pulmonaire massive avec instabilité hémodynamique réfractaire
  • Thrombophléblite profonde menançant intégrité d’un membre
189
Q

Qui devons nous dépister pour une thrombophilie?

A 
- 1 ATCD TEV en grossesse
\+
- ATCD familial de thrombophilie
ou 
- thrombose à un endroit inhabituel
190
Q

Quand peut-on dépister pour une thrombophilie?

A
  • > 6sem après TPP/EP
  • Anticoagulation cessée
  • Non enceinte et pas sous coc
191
Q

Quelles sont les thrombophilies à risque élevés?

A
  • Déficit en antithrombine III
  • SAPL
  • Mutation prothrombine homozygote
  • Facteur V Leiden homozygote
  • Thrombophilies combinées
192
Q

Quelles sont les thrombophilies à risque faible?

A
  • Facteur V leiden hétérozygote
  • mutation prothrombine hétérozygote
  • Déficit en protéine C ou S
193
Q

Qui doit être anticoagulé de façon thérapeutique en grossesse?

A
  • Femmes sous anticoagulothérapie thérapeutique pré-grossesse
  • ATCD >1 thromboembolie veineuse
194
Q

Qui doit être anticoagulé de façon thérapeutique ou à dose intermédiaire en grossesse?

A
  • ATCD 1 TEV + thrombophilie à risque élevé
195
Q

Qui doit être anticoagulé de façon prophylactique en grossesse?

A
  • ATCD TEV non provoquée
  • ATCD TEV liée à la prise de coc ou en grossesse
  • ATCD TEV provoquée et thrombophilie faible risque
  • Thrombophilie à risque élevé asymptomatique
  • Chirurgies non-obstétricales pendant grossesse
  • alitement ≥7jours + IMC ≥25 à 1ère visite
196
Q

À qui doit-on absolument donner thomboprophylaxie en post-partum?

A
  • ATCD TEV
  • Thrombophilie à risque élevé
  • Repose stric au lit ≥7 jours pré-accouchement
  • PS>1 L + chirurgie post-partum
  • Infection péri-postpartum
197
Q

Quels facteurs de risques si ≥2 présents nécessitent une thromboprophylaxie post-partum?

A
  • IMC >30 à 1ère visite
  • Tabac >10cig/jour
  • PE, RCIU, MIU
  • Accouchement pré-terme
  • c/s d’urgence
  • Placenta previa
  • PS>1L ou transfusion
  • Thrombophilie à faible risque
  • Maladies maternelles (DG, HTA, LED, MII, varices, anémie falciforme)
198
Q

Quels sont les critères diagnostics d’un Lupus? Et combien de critères faut-il?

A

4 critères nécessaires (4/11):
- Rash malaire
- Rash discoïde
- Photosensibilité
- Ulcères orales ou nasopharyngés (normalement indolores)
- Arthrite non-érosive (≥2 articulations périphériques)
- Pleurésie ou péricardite
- Atteinte rénale (protéinurie >0.5g/24h ou cylindres urinaires
- Atteinte neurologique (convulsion ou psychose)
- Anomalies hématologiques: - anémie hémolytique avec réticulocytes
ou - leucopénie < 4000/mm3
ou - lymphopénie < 4500/mm3
ou - thrombopénie < 100 000/mm3
- Anticorps antinucléaires à taux anormal (en l’absence de médicaments inducteurs)
- Désordre immunologique (Anti-DNA ou Anti-Smith ou SAPL ou faux positif pour syphilis)

199
Q

Quels sont les deux anticorps qui sont le plus souvent associés avec un lupus néonatal?

A
  • Anti-SSA

- Anti-SSB

200
Q

Quelles sont les complications foetales possibles lorsqu’une mère souffre d’un lupus?

A
  • MIU
  • RCIU (10-30%)
  • Lupus néonatal
  • AS
  • Prématurité
201
Q

Normalement qu’arrive-t-il aux niveaux de compléments dans une exacerbation lupique? Aux niveaux d’anti-dsDNA?

A

Compléments: Diminuent
Anti-dsDNA : augmentent

“Flares of SLE are likely to be associated with low or decreasing complement levels and increased titers of anti-dsDNA antibodies; by comparison, complement levels are usually, but not always, normal or increased in preeclampsia” Uptodate

202
Q

Quels sont les anticorps spécifiques du Lupus?

A
  • Anti-dsDNA

- AntiSm

203
Q

Quels sont les risques maternels associés un à un lupus en grossesse?

A
  • Troubles hypertensifs de la grossesse
  • Thromboembolie veineuse (SAPL)
  • Diminution de la fonction rénale
204
Q

Quels sont les anticoprs spécifiques à la polyarthrite rhumatoïde?

A
  • Facteur rhumatoïde

- Anti-CCP

205
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de thrombopénie en grossesse?

A

Thrombocytopénie gestationnelle (75%)

206
Q

Vrai ou faux: la majorité des femmes avec thrombocytopénie gestationnelle ont des plaquettes <100/L?

A

FAUX

  • 90% ont plaquettes >100/L
  • 1% ont plaquettes <70/L
207
Q

Quels sont les 5 critères diagnostiques pour une thrombocytopénie gestationnelle?

A

Dx d’exclusion:

  • Nombre de plaquettes N avant grossesse
  • Thrombocytopénie légère et asymptomatique >20 sem de grossesse (surtout au T3)
  • Pas d’atcd de thrombocytopénie ou maladie auto-immune
  • Pas d’association avec thrombocytopénie foetale
  • Résolution spontanée en post-partum (2-12 sem)
208
Q

Quel est le risque de récurrence de thrombocytopénie gestationnelle lors d’une future grossesse?

209
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de thrombopénie au premier trimestre?

A

Purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI)

210
Q

Quelle est la pathophysiologie de la thrombocytopénie gestationnelle?

A
  • Effet dilutionnel

- Augmentation de la destruction/production de plaquettes

211
Q

Quelle est la pathophysiologie du PTI?

A
  • Augmentation de l’élimination des plaquettes recouvertes d’anticorps IgG par la rate
212
Q

Dans un PTI, les anticorps sont dirigés vers quoi?

A

Les récepteurs glycoprotéine IIb/IIIa qui jouent un rôle dans l’activation des plaquettes

213
Q

Quels sont les critères cliniques du diagnostic de PTI?

A
  • persistance d’une thrombocytopénie < 100 (souvent <50)
  • ATCD pré-grossesse d’ecchymose, pétéchies, épistaxis, saignement gingival, ménorragie, maladie auto-immune
  • Peut être asymptomatique
  • Décompte plaquettaire <100 au premier trimestre
  • FSC N/ frottis N
214
Q

Vrai ou faux: le dépistage des anticorps est obligatoire pour établir le diagnostic de PTI?

215
Q

Quels bilans doivent être fait lorsqu’on suspecte un PTI?

A
  • ANA
  • Anticorps propres au SAPL
  • Bilan hépatique
  • Frottis (éliminer HELLP, PTT-SHU)
  • Sérologies Hep C, VIH
  • Bilan PE
216
Q

Quelles sont les indications pour traiter un PTI? Quels sont les traitements pour un PTI?

A

Indications de tx:

  • Symptomatique (saignement)
  • Plaquettes <20-30
  • Pour augmenter le décompte plaquettaire à un niveau sécuritaire pour une intervention (>50 pour un AVS/c/s)

Traitements
1- 1ère ligne
- Corticostéroïdes
- IGIV

2- Autres

  • Anti-D IV si rh+
  • Splénectomie
  • Cyclosporine ou azathioprine
217
Q

Quel est le risque d’hémorragie intra-cérébrale foetale 2nd à un PTI maternel ?

218
Q

Quel est le rôle de l’ADAMTS-13?

A

Enzyme qui dégrade les multimères de Von Willebrand

219
Q

Que cause un déficit en ADAMTS-13?

A

Un purpura-thrombocytopénique-thrombotique ± syndrome hémolytique urémique

220
Q

Quelle est la pentade du PTT?

A
  • Thrombocytopénie sévère
  • Fièvre
  • Anémie hémolytique microangiopathique (augmentation LDH)
  • Anomalies neurologiques (90%)
  • Atteinte rénale
221
Q

Quels sont les risques en grossesse associés à un PTT-SHU?

A

Foetal:
- MIU (2nd thromboses artérioles placentaires & infarctus placentaire)

Maternels:

  • Dialyse ou transplantation rénale
  • HTA sévère
  • Infection 2nd transfusion
  • Récurrence
  • Mortalité de 90% sans traitement (85% de survie avec traitement)
222
Q

Qu’évalue-t-on lorsqu’on parle d’hémostase primaire?

A
  • Numération plaquettaire
  • Facteur de Von Willebrand
  • temps de saignement
223
Q

Qu’évalue-t-on lorsqu’on parle d’hémostase secondaire?

224
Q

Quels facteurs font partie de la voie intrinsèque? Et quel est le test pour évaluer la voie intrinsèque?

A

Test: PTT (play table tennis INside)

Facteurs: VIII, IX, XI, XII

225
Q

Quels facteurs font partie de la voie extrinsèque? Et quel est le test pour évaluer la voie extrinsèque?

A

Test: PT (play tennis OUTside)

Facteurs: I, II, V, VII, X

226
Q

Quels facteurs thyroïdiens augmentent en grossesse?

A
  • Thyroxine binding globuline (TBG) (2nd estrogène)
  • T3 et T4 total
  • T4 libre (surtout à T1)
  • Volume thyroïdien
227
Q

Quels facteurs thyroïdiens restent idem en grossesse?

A
  • T3 et T4 libres

- TRH

228
Q

Quel facteur thyroïdien diminue en grossesse?

A

TSH (surtout T1)

229
Q

Quel sous-unité du B-hCG est identique à la TSH?

A

Sous unité alpha

230
Q

Vrai ou faux: la TSH maternelle traverse la barrière placentaire?

A

FAUX

–> T4 maternelle traverse placenta

231
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hypoT4 en grossesse?

A

Maladie d’Hashimoto (thyroïdite chronique auto-immune)

232
Q

Une patiente euthyroïdienne avec des anticorps anti-TPO est à haut risque de développer quelles pathologies?

A
  • HypoT4 subclinique en T1

- Thyroïdite post-partum

233
Q

Quel est le niveau de TSH ciblé à T1 ? et T2-T3?

A

T1: <2.5

T2-3: <3.0

234
Q

Quels sont les effets de l’hypoT4 sur la grossesse?

A
  • infertilité
  • Avortement spontané
  • anémie
  • HTAg/PE
  • DPPNI
  • HPP
  • prématurité
  • Petit poids de naissance
  • Diminution du QI foetal de 7-10 points si hypoT4 non-traitée prolongée
235
Q

Quels sont les effets de l’hyperT4 sur la grossesse?

A
  • Avortement spontané
  • Travail pré-terme
  • Petit poids de naissance/ RCIU
  • MIU
  • Pré-éclampsie
  • Insuffisance cardiaque
236
Q

Quelles sont les causes d’hyperT4 en grossesse?

A
  • Maladie de Graves

- thyrotoxicose 2nd hCG

237
Q

Quand doit-on mesurer les anticorps anti-récepteurs TSH (TRab) en grossesse et chez qui?

A

Mesurer les anticorps vers 22 sem

  • Maladie de Graves active
  • ATCD de maladie de Graves traitée
  • ATCD BB avec Graves
  • Pte connue pour TRab
238
Q

Quels sont les signes échographiques d’une hyperT4 foetale?

A
  • Goître
  • RCIU
  • Hydrops
  • âge osseux avancé
  • tachycardie
  • Insuffisance cardiaque
239
Q

Quelles sont les indications de faire des échographies de thyroïde foetale?

A
  • Lorsque titres d’anticorps 2-3x la N

- Pte traitée avec anti-thyroïdiens

240
Q

Quels sont les deux médicaments utilisés en grossesse pour traiter l’hyperT4?

A
  • Propylthiouracile (PTU) –> T1

- Méthimazole (MM) –> T2-3

241
Q

Quel est le mécanisme d’action du PTU?

A
  • Inhibe la production des hormones thyroïdiennes en bloquant l’organification de l’iodine
  • Inhibe conversion périphérique de T4 en T3
242
Q

Quels sont les facteurs de risque pour une thyroïdite post-partum?

A
  • Anti-TPO (50%)
  • DB type 1 (16%)
  • Graves ancien
  • Hépatite virale chronique
243
Q

Chez les femmes avec dépression post-partum, quel bilan sanguin devrait toujours être demandé?

A

TSH

–> association entre dépression post-partum et thyroïdite post-partum

244
Q

Quel est le risque d’hypoT4 à long terme après une thyroïdite post-partum?

245
Q

Quels sont les symptômes possibles d’une tempête thyroïdienne?

A

Sx d’hyperT4 exagérés

  • Tachycardie
  • fièvre
  • agitation neuro-psy
  • Arythmie cardiaque
  • No/Vo
  • Diarrhée
  • Décès
246
Q

Quelles sont les complications possibles d’une tempête thyroïdienne?

A
  • Insuffisance cardiaque 2nd effet myocardial de la thyroxine (cardiomyopathie dilatée)
  • Hypertension pulmonaire

** les 2 sont réversibles si traitement pour tempête

247
Q

Quels sont les traitements pour une tempête thyroïdienne?

A
  • Admission USI

Tx de support:

  • Antipyrétiques
  • Soluté IV
  • O2
  • Correction des débalancements électrolytiques
  • Couverture refroidissante

Tx médicaments:

  • Propanolol (contrôle fréquence cardiaque)
  • PTU (800-1000mg stat puis 150-200mg q6h) (bloque synthèse hormonale et conversion T4 en T3)
  • Iode (lugo) –> bloque relâche de T4 et T3 par thyroïde (à donner 1-2h post PTU pour ne pas qu’iode soit utilisée dans synthèse hormonale)
  • Thyroïdectomie (CI ou intolérance au thionamides)
248
Q

Quels sont les facteurs précipitants pouvant causer une tempête thyroïdienne?

A
  • chirurgien thyroïdienne ou non thyroïdienne
  • trauma
  • infection
  • acute iodine load
  • travail/accouchement
249
Q

Quel est le mécanisme d’action du méthimazole?

A

Inhibe la production des hormones thyroïdiennes en bloquant l’organification de l’iodine

250
Q

Quels sont les effets secondaires potentiels du PTU et méthimazole?

A
  • Leucopénie transitoire (10%)
  • Agranulocytose (0.2%)
  • Thrombopénie
  • Hépatite
  • Rash
  • fièvre
  • perte du goût et anosmie
251
Q

Quelles sont les anomalies foetales potentiellement causées par le méthimazole?

A
  • Aplasia cutis
  • Dysmorphie faciale
  • Atrésie des choanes
  • Atrésie de l’oesophage
  • Retard de développement
252
Q

Dans les grossesses gémellaire monozygotes, à quelle moment doit se faire la séparation pour avoir Di-Di? Mono-Di? Mono-mono? Siamois?

A 
Di-Di = 0 à 3 jours
Mono-Di = 4-8 jours
Mono-mono = 8-12jours
Siamois = >12 jours
253
Q

Quels sont les facteurs de risque pour grossesse gémellaire?

A
  • Technique de reproduction assistée (mono et dizygote)
  • Race (noires + dizygote)
  • Hérédité
  • AMA
  • Parité
  • Facteurs nutritionnels (obésité, folate)
  • Période suivant l’arrêt des contraceptifs
254
Q

Quels sont les signes échographiques en faveur d’une grossesse gémellaire dichorionique?

A
  • 2 sexes différents
  • 2 placentas distincts
  • Membrane épaisse (≥2mm)
  • 4 feuillets de membrane
  • Signe du lambda (twin-peak sign, signe du pic chorial)
255
Q

Quels sont les signes échographiques en faveur d’une grossesse gémellaire monochorionique?

A
  • Membrane mince (<2mm)
  • Pas de membrane
  • Signe du T
  • 2 feuillets de membrane
  • Sexes identiques (signe mais pas dx)
256
Q

Quelles sont les complications majeures les plus fréquentes à l’accouchement avec grossesses gémellaires?

A
  • Dystocie contractile
  • Présentation anormale
  • Procidence du cordon
  • DPPNI
  • HPP immédiat
257
Q

Quelles sont les causes potentielles d’une discordance de poids entre les jumeaux?

A
  • STT
  • anomalie de placentation/cordon
  • potentiel génétique différent (di-di)
  • anomalies congénitale/génétiques
  • TORCH
258
Q

Quelles sont les complications obstétricales associées au grossesse gémellaire?

A
  • Travail pré-terme/prématurité (50% des jumeaux)
  • RPPM
  • HTA (4X)
  • procidence du cordon
  • HPP
  • DPPNI
  • C/s
  • malprésentation
259
Q

Quel type de siamois est plus commun?

A

Parapagus (latéral thorax)

260
Q

Quel type d’anastomoses vasculaires est le plus commun chez les grossesses gémellaires?

A
  • Anastomose artério-artérielle (75% des placentas monochorioniques)
261
Q

Quel type d’anastomoses vasculaires cause le syndrome transfuseur transfusé?

A

Anastomoses profondes artério-veineuses unidirectionnelles

262
Q

Quels sont les stades de Quintero?

A

Stade I –> séquence oligo-poly
Stade II –> I + vessie du donneur non vue
Stade III –>II + anomalie du doppler ombilical ou ductus venosus
Stade IV –> IIII + ascite ou hydrops franc chez l’un ou l’autre des jumeaux
Stade V – > MIU d’un jumeau

263
Q

Quel est le % d’anomalies cérébrales chez les STT?

264
Q

Qu’est ce que TAPS?

A

twin anemia polycythemia sequence
–> déviation unidirectionnelle du sang d’un BB à l’autre diagnostiquée lorsqu’il y a discordance des Vmax de l’ACM entre les 2 BB

265
Q

Qu’est ce qu’une grossesse gémellaire acardiaque?

A

TRAP = twin reverse arterial perfusion sequence

–> 1% des grossesses gémellaires monochorioniques

266
Q

Quel est le risque de décès du foetus pompe dans un TRAP si pas de traitement?

267
Q

Quel est le % des anomalies cardiaques foetales associées une anomalie chromosomique?

268
Q

Quelle est la principale anomalie cardiaque retrouvée chez les T21?

A

Canal atrioventriculaire

269
Q

Quels sont les facteurs de risque pour un gastroschisis?

A
  • Jeune mère
  • ROH
  • Tabac
  • drogues vasoactives (cocaïne)
270
Q

Quelles sont les complications foetales associées à un gastroschisis?

A
  • Préma
  • RCIU
  • atrésie jéjunale
  • AIDE
271
Q

À quelle autre malformation est souvent associée une atrésie oesophagienne?

A

Fistule trachéo-osophagienne (90%)

272
Q

Quelles sont les malformations d’une association VACTERL?

A 
V: anomalies vertébrales
A: atrésie anale
C: anomalies cardiaques
T-E: Fistule trachéo-oesophagienne
R: anomalies rénales
L: limb malformations
273
Q

Quel est le ddx différentiel de la non-visualisation de l’estomac?

A
  • Atrésie oesophagienne
  • Anomalie craniofaciale
  • Hernie diaphragmatique
  • Défaut de la paroi abdominale
  • Anomalie neurologique (nuisant à déglutition)
  • Défaut musculosquelettique (arthrogrypose)
274
Q

Quelles sont les deux causes principales d’ectasie pyélique foetale?

A
  • Obstruction de la jonction urétéro-pelvienne

- reflux vésico-urétéral

275
Q

Quelle est la différence entre un syndrome de Potter et une séquence de Potter?

A

Syndrome de Potter = agénésie rénale bilatérale et donc anhydramnios –> hypoplasie pulmonaire –> contractures des membres –> face comprimée

Séquence de Potter = oligo provient d’une autre cause que l’agénésie rénale mais les mêmes conséquences foetales en résultent

276
Q

Quelles sont les anomalies congénitales les plus souvent associées au syndrome de Down (T21)?

A
  • Absence de l’os nasal
  • Brachycéphalie
  • Augmentation de la clarté nucale
  • Hygroma kystique
  • Tissus mous du cou augmenté
  • Clinodactylie
  • Signe de la sandale (pied)
  • Os longs court
  • Ventriculomégalie légère
  • Intestins hyperéchogènes
  • Point hyperéchogène ventricule gauche
  • atrésie duodénale
  • anomalies cardiaques (CAV, CIV)
  • Anomalie tube neural
  • Omphalocèle
  • Augmentation angle iliaque
277
Q

Quelles sont les anomalies congénitales les plus souvent associées au syndrome d’Edward (T18)?

A
  • Anomalies cardiaques
  • Agénésie du corps calleux
  • Kystes des plexus choroïdes
  • Crâne en forme de fraise (occiput plat, os frontaux pointus)
  • Myéloméningocèle
  • Hygroma
  • Micrognathie
  • Anomalies faciales
  • Omphalocèle
  • Atrésie GI
  • Chevauchement des doigts de la main
  • Pieds en varus équin et/ou en piolet
  • Hypoplasie radiale
  • Artère ombilicale unique
  • RCIU
278
Q

Quelles sont les anomalies congénitales les plus souvent associées au syndrome de Patau (T13)?

A
  • Anomalies de la ligne médiane
    • ->Fente labio-palatine
    • -> Holoprosencéphalie alobaire
    • -> anomalies des yeux
  • Polydactylie
  • Chevauchement des doigts
  • Anomalies cardiaques
  • Anomalie tube neural
  • hygroma, hydrops
  • Atrésie GI
  • Reins polykystiques, fer è cheval
  • Artère ombilical unique
279
Q

Quelles sont les conditions cardiaques inclues dans la catégorie 4 de la classification de l’OMS (grossesse contre-indiquée)?

A
  • Hypertension pulmonaire
  • Marfan avec une racine aortique dilaté >4cm
  • Dysfonction ventricule gauche sévère - Classe NYHA III/IV ou FEVG <30%
  • Sténose mitrale sévère (<2cm2), sténose aortique sévère symptomatique (<1.5cm2 ou gradient >30mmHg)
  • Syndrome Einsenmenger
  • ATCD cardiomyopathie du postpartum avec dysfonction résiduelle FEVG < 45%
  • Coarctation aortique avec valvulopathie
280
Q

Quelle est la malformation cardiaque maternelle qui est le plus à risque d’engendre une cardiopathie foetale?

A

1 : Sténose aortique (15-18%)

  • Coarctation aorte (14%)
  • CIV (10-16%)
  • CIA (5-11%)
  • Sténose pulmonaire (6-7%)
  • Canal artériel permanent (4%)
  • Tétralogie de Fallot (2-3%)

***Mortalité 25-50%

281
Q

En général, si le père est atteint d’une cardiopathie congénitale, quel est le risque pour ses futurs enfants?

282
Q

En général, si un frère/soeur est atteint d’une cardiopathie congénitale, quel est le risque pour les futures frères/soeurs?

283
Q

Quelles sont les contre-indications à un accouchement vaginal chez les patientes avec cardiomyopathies?

A
  • Racine aortique > 40mm ou anévrisme aortique
  • ICC aiguë sévère
  • Infarctus du myocarde récent
  • Coumadin récent non renversé
  • Remplacement de valve requis d’urgence
284
Q

Quels sont les critères diagnostiques d’une cardiomyopathie péripartum?

A
  • Insuffisance cardiaque se développant 1 mois avant fin grossesse ad 5 mois postpartum
  • Pas d’autre cause d’insuffisance cardiaque identifiable
  • Pas de maladie cardiaque au préalable
  • Dysfonction ventriculaire gauche classique à l’échocardiographie: VG dilaté + FEVG diminué
285
Q

Quel est le % de femmes qui récupèrent la fonction de leur VG dans les 6 mois après une cardiomyopathie du péripartum?

286
Q

Quels sont les facteurs de risque d’une endocardite?

A
  • Cardiopathie congénitale
  • Utilisation de drogues intraveineuses
  • Maladie valvulaire dégénérative
  • Pacemaker (intracardiac devices)
287
Q

Quels sont les facteurs de risque d’une cardiomyopathie du péripartum?

A
  • Âge maternel >30 ans
  • Ethnie : Afro-américaine
  • Grossesse gémellaire
  • Hx HTA/PE (ad 60%)
  • Utilisation de longue durée de tocolytiques (>4 semaines)
  • ATCD cardiomyopathie familiale dilatée
  • ATCD cardiomyopathie du péripartum
  • Déficit en sélénium
288
Q

Quels sont les facteurs d’une cardiomyopathie du péri-partum qui laissent présager un pronostic sombre?

A
  • FEVG <25% au diagnostic
  • Dilatation VG >5.6cm au dx
  • Troponin T >0.04ng/ml au dx
  • Faible ou pas d’amélioration clinique à 2-6mois
  • Ethnie africaine
  • Délais du dx

Collège Royal UdM (10 decks)

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