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Collège Royal UdM > Fertilité > Flashcards

Fertilité Flashcards

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Royal College: Emergency Medicine flashcards
1
Q

Quel est le taux d’aneuploïdie ovocytaire chez les femmes de <35ans?

A

10%

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Q

Quel est le taux d’aneuploïdie ovocytaire chez les femmes de 40 ans?

A

30%

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3
Q

Quel est le facteur pronostique le plus important dans la réussite des FIV?

A

Âge maternel

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4
Q

Quels sont les marqueurs de la réserve ovarienne?

A
  • FSH au 3e jour (>14UI/L = 1er signe de vieillissement ovarien)
  • Décompte des follicules antraux
  • AMH
  • Test de stimulation ovarienne (CC ou femara)
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5
Q

Par quelles cellules l’AMH est-elle sécrétée?

A

Cellules de la granulosa des follicules pré-antraux et petits follicules antraux

*** N’est pas sécrétée par follicules dominants

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6
Q

Vrai ou faux: l’évaluation de la réserve ovarienne est efficace pour prédire si une grossesse aura lieu?

A

FAUX

*** sauf en cas de résultats très anormaux

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7
Q

Quel est le seul traitement efficace contre le vieillissement ovarien?

A

Don d’ovule

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8
Q

Vrai ou faux: En FIV et ICSI, l’âge du père influence le taux de grossesse?

A

FAUX

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9
Q

Quel est le risque de T21 chez une femme de 35 ans?

A

1/353

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10
Q

Quel est le risque de T21 chez une femme de 40 ans?

A

1/85

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11
Q

Quel est le risque de maladies autosomales dominantes associé à l’âge paternel avancé (>40ans)?

A

<0.5%

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12
Q

Quel est le taux de naissance vivante par cycle de FIV chez les femmes >40 ans? Chez les femmes de ≥42 ans?

A

> 40 ans = 12%

≥42 ans = <5%

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13
Q

Quel est le taux de grossesse par IIU et CC/femara chez les femmes de 38-40? 41 ans?

A 
38-40ans = 7%
40ans= 4%
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14
Q

Quel est le déterminant le plus important de la fertilité d’une femme ?

A

Âge

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15
Q

Quel est l’interval d’âge optimal pour un grossesse?

A

20-35 ans

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16
Q

Quelles sont les conséquences potentielles associées au report de la grossesse?

A
  • hausse du risque d’infertilité
  • augmentation des comorbidités maternelles
  • augmentation des complications de grossesse
  • augmentation des complications de l’accouchement
  • augmentation de la morbidité et mortalité maternelles et foetales
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17
Q

Quel est le taux de naissance vivante par cycle de FIV à 35 ans? et à 42 ans?

A

35 ans –> 31%

42 ans –> <5%

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18
Q

Quel est le risque de T21 à 35 ans?

A

1/356

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19
Q

Vrai ou faux: le taux d’anomalie chromosomique chez les couples qui font l’objet d’un traitement TPA est semblable au taux que l’on constate dans le cas des grossesses conçues de façon spontanée?

A

VRAI

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20
Q

Quels sont les effets potentiels de l’âge maternel avancé sur la grossesse?

A

Risque plus élevé de:

  • AS
  • ectopique
  • praevia
  • DG
  • Éclampsie
  • PE
  • HTA gest
  • c/s
  • induction
  • décès périnatal/mortinaissance
  • grossesse multiple
  • pathologies chroniques
  • TPT
  • RCIU
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21
Q

Quelle est la hausse du risque de grossesse ectopique >35 ans?

A

4-8x plus

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22
Q

Quelle anomalie chromosomique est augmentée avec la technique d’injection intracytoplasmique d’un spermatozoïde?

A

Anomalie chromosomique sexuelle

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23
Q

Quelle est la hausse du risque de placenta previa chez une nullipare > 40 ans?

A

10x plus

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24
Q

Quel est le ddx d’un SOPK?

A
  • Hyperplasie congénitale des surrénales
  • Tumeurs sécrétant des androgènes
  • Syndrome de Cushing
  • Hyperprolactinémie
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25
Q

Quelles sont les méthodes d’induction de l’ovulation pour un SOPK?

A
  • Perte de poids, activité physique, changements des habitudes de vie
  • CC
  • Inhibiteurs de l’aromatase (Letrozole)
  • MTF
  • Gonadotrophines
  • Forage ovarien
  • FIV
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26
Q

Quels sont les indices d’une réponse ovulatoire?

A
  • Courbe de température basale biphasique

- Taux sériques de progestérone >10nmol/L 6 à 8 jours avant menstruations (J21-24 dans un cycle de 28 jours)

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27
Q

Quel est le fonctionnement du CC pour induire l’ovulation?

A

SERM: selective estrogen receptor modulator

Inhibe le rétrofeedback oestrogénique sur l’axe HH ce qui stimule la sécrétion endogène de FSH

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28
Q

Quel est le risque de grossesse gémellaire sous CC? de triplets?

A

Grossesse gémellaire: 7-9%

Triplets: 0.7%

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29
Q

Quel est le taux de grossesse avec CC 50mg?

A

50%

20-25% avec 100mg & 10% avec 150mg

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30
Q

Quel type de tumeur est plus à risque de se développer avec l’utilisation prolongée de CC?

A

Tumeur Borderline

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31
Q

Quel est l’effet du CC sur l’endomètre?

A

Effet anti-oestrogénique

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32
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’aromatase dans l’induction de l’ovulation?

A

Diminue la conversion de testostérone en oestradiol et d’androsténédione en oestrone –>inhibe le rétrofeedback oestrogénique sur l’HH –>stimule sécrétion endogène de FSH

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33
Q

Vrai ou faux: la prise concomitante de metformin et CC augmente le taux de naissances vivantes?

A

FAUX

**Augmente le taux d’ovulation et de grossesse

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34
Q

Qui bénéficie le plus d’une prise concomitante de metformin et CC?

A
  • Femmes >28ans
  • Insulino-résistantes
  • Obésité viscérale (ratio taille-hanche ≥0.85)
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35
Q

Quel est le risque de grossesse multiple avec utilisation de gonadotrophine comme méthode d’induction de l’ovulation?

A

20% par cycle

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36
Q

Quelle est la période critique embryonnaire pour la différentiation sexuelle?

A

9-14 semaines

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37
Q

Quel est le gène qui régit la différentiation testiculaire gène les foetus mâles?

A

SRY (sex determining region gene) –> gène SOX-9

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38
Q

De quelle structure proviennent les canaux de Wolff?

A

Mésonéphros

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39
Q

De quelle structure proviennent les canaux de Müller?

A

Paramésonéphros

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40
Q

Quelles structures sont formées par les canaux de Wolff?

A
  • Épididyme
  • Vas deferens
  • Vésicules séminales
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41
Q

Quelles structures sont formées par les canaux de Müller?

A
  • Utérus
  • Trompes
  • 1/3 supérieur du vagin
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42
Q

Chez les foetus mâles, quelles cellules produisent l’AMH nécessaire pour l’inhibition du développement des canaux de Müller?

A

Cellules de Sertoli

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43
Q

Chez les foetus mâles, quelles cellules produisent la testostérone nécessaire pour le développement des canaux de Wolf ainsi que la différentiation masculine des organes génitaux?

A

Cellules de Leydig

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44
Q

Nommes les 5 étapes de la différentiation sexuelle foetale?

A

1- Établissement du sexe chromosomique à la fertilisation
2- Détermination du sexe gonadique (présence ou absence du gène SRY)
3- Développement des ovaires ou des testicules à partir des gonades indifférenciées
4- Développement du phénotype sexuel
5- Sinus urogénital indifférencié qui se développe en structure masculine ou féminine

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45
Q

Si un foetus féminin est exposé à un excès d’androgène après 12 semaines d’AG, quelle sera la principale anomalie résultante?

A

Clitoromégalie

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46
Q

Que devient le tubercule génital chez les foetus masculin? Féminin?

A

Masculin : pénis

Féminin: clitoris

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47
Q

Que devient le sinus urogénital chez les foetus masculin? Féminin?

A

Masculin: urètre pénien

Féminin:

  • marge –> petites lèvres
  • sinus urogénital –> 2/3 inférieur du vagin + urètre
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48
Q

Que devient la fusion des plis labioscrotaux chez les foetus masculin? Féminin?

A

Masculin: scrotum

Féminin: grandes lèvres

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49
Q

Nommez les grandes catégories de désordres du développement sexuel chez les foetus XX?

A

1- Désordre dans développement ovarien
2- Excès d’androgènes d’origine foetale (hyperplasie congénitale des surrénales)
3- Excès d’androgènes d’origine foeto-placentaire
4- Excès d’androgènes d’origine maternelle
5- Autre (extrophie cloacale, agénésie müllerienne (MRKH))

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50
Q

Quels sont les 4 possibles déficits pouvant causer une hyperplasie congénitales des surrénales?

A
  • Déficit en 21-hydroxylase
  • Déficit en 11B-hydroxylase
  • Déficit en 3B-hydroxy-déhydrogénase
  • Déficit en 17-alpha-hydroxylase
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51
Q

Quelles sont les causes possibles d’excès d’androgènes d’origine maternelle?

A
  • Médicaments (Danazol)
  • Lutéome
  • Hyper-réaction luteinalis (pas de cas de virilisation dans la littérature)
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52
Q

Nommez les grandes catégories de désordres du développement sexuel chez les foetus XY?

A

1- Désordre du développement gonadique (testiculaire)
2- Désordre de la synthèse des androgènes
3- Désordre de l’action des androgènes
4- Défauts des récepteurs de LH
5- Désordre de l’AMH et de ses récepteurs

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53
Q

Quels sont les désordres du développement testiculaire possible?

A
  • Dysgénésie gonadique complète (Swyer)
  • Dysgénésie gonadique partielle
  • Syndrome de régression testiculaire
  • Désordre ovotesticulaire (hermaphrodisme vrai)
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54
Q

Quels sont les désordres de synthèse des androgènes?

A
  • Déficit en 5-alpha-réductase
  • Déficit en 17-alpha-hydroxylase
  • Déficit en 3B-hydroxy-déhydrogénase
  • Déficit en protéine StAR
  • Déficit en P450 oxydoréductase
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55
Q

Quels sont les désordres d’action des androgènes

A

Insensibilité complète ou partielle aux androgènes

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56
Q

Quels sont les désordres des chromosomes sexuels liés au développement sexuel?

A
  • 45X (Turner)
  • 47XXY (Klinefelter)
  • 45X/46XY (dysgénésie gonadique mixte, désordre ovotesticulaire)
  • 46XX/46XY (chimérisme, désordre ovotesticulaire)
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57
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un déficit en 17-alpha-hydroxylase?

A
  • HTA
  • HypoK+
  • Puberté retardée
  • Insuffisance surrénalienne
  • Virilisation variable des organes génitaux masculins
  • Irrégularités menstruelles chez la femme
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58
Q

Quel substrat est augmenté dans une hyperplasie congénital des surrénales 2nd à un déficit en 17-alpha-hydroxylase?

A

Aldostérone

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59
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un déficit en 3B-hydroxy-dehydrogenase?

A
  • Insuffisance surrénalienne
  • Insuffisance gonadique
  • Légère virilisation des OGE féminins
  • Sous virilisation des OGE masculins
  • Crise surrénalienne (salt wasting/ Ø effet minéralocorticoïde)
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60
Q

Quel substrat est augmenté dans une hyperplasie congénital des surrénales 2nd à un déficit en 3B-hydroxy-dehydrogenase?

A

Dehydroepiandrosterone

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61
Q

Quel substrat est augmenté dans une hyperplasie congénital des surrénales 2nd à un déficit en 11B-hydroxylase?

A

11-Deoxycortisol

11- Deoxycorticostérone

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62
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un déficit en 11B-hydroxylase?

A
  • HTA
  • HypoK
  • Virilisation moins sévère
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63
Q

Quel gène est responsable d’une hyperplasie congénitale des surrénales 2nd à un déficit en 11B-hydroxylase?

A

CYP11B1

1/100 000 naissances

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64
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un déficit en 21-hydroxylase classique?

A

1- Classique (“salt wasting)

  • HypoNa
  • HyperK
  • Virilisation
  • ambiguïté génitale d’un nouveau-né féminin
  • Nouveau-né masculin: gros pénis et scrotum foncé
  • 1/10 000 à 15000 naissances vivantes
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65
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un déficit en 21-hydroxylase non-classique?

A
  • Présentation tardive
  • Hyperandrogénisme = présentation la plus commune
  • Oligoménorrhée chez les femmes
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66
Q

Quel substrat est augmenté dans une hyperplasie congénital des surrénales 2nd à un déficit en 21-hydroxylase?

A

17-hydroxy-progestérone (17-OHP)

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67
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’ambiguïté sexuelle?

A

Hyperplasie congénital des surrénales 2nd à la forme classique du déficit en 21-hydroxylase

** Aussi la cause endocrinienne la plus commune de décès néonatal

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68
Q

Quel est le bilan à faire pour une suspicion de Syndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser ?

A
  • Caryotype (46XX)
  • Écho rénale
  • Rx colonne
  • IRM pelvien
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69
Q

Avec quelles anomalies urologiques est associé le syndrome MRKH?

A
  • rein en fer à cheval
  • agénésie rénale unilatérale
  • système collecteur double
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70
Q

Avec quelles anomalies squelettiques est associé le syndrome MRKH?

A

Syndrome de Klippel Feil = fusion congénitale des vertèbres cervicales

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71
Q

Quelles sont les caractéristiques de Syndrome de Swyer?

A
  • Caryotype XY
  • Pas AMH ni d’androgènes
  • Inactivation du gène SRY dans 10-15% des cas
  • Dysgénésie gonadique
  • Phénotype complètement féminin (OGE et organes internes féminins) mais Ø ovaires
  • Puberté retardée & aménorrhée
  • Pilosité pubienne normale
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72
Q

Quelle chirurgie doit subir les personnes atteintes d’un Syndrome de Swyer?

A

Gonadectomie (risque de néo ++)

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73
Q

Quel est le phénotype classique d’un syndrome de Turner?

A
  • Petite taille
  • développement sexuel absent
  • cou palmé
  • oreilles et cheveux bas implantés
  • mamelons écartés
  • 4e métacarpien court
  • cubitus valgus
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74
Q

Quelles sont les anomalies associées au Syndrome de Turner?

A

1- Anomalie rénale (30-50%)
- Rein en fer à cheval

2- Anomalies cardiaques (30-50%)

  • aN valve aortique (biscuspidie, dilatation racine)
  • coarctation de l’aorte
  • VCS gauche
  • intervalle QT allongé

3- Anomalies oculaires

  • Strabisme
  • hypertélorisme

4- Surdité

5- Auto-immunité

  • HypoT4
  • DB
  • Maladie de Coeliaque (anticorps anti-endomysium)
  • PTI
  • Hépatite auto-immune
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75
Q

Quel est le mode de transmission de l’insensibilité aux androgènes (AIS)?

A

Récessif lié à l’X

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76
Q

Quel est le phénotype classique d’un syndrome d’insensibilité aux androgènes ?

A
  • Phénotype féminin
  • Peu ou pas de poils pubiens
  • Seins normaux ou peu développés
  • grande taille
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77
Q

Quelles sont les autres caractéristiques d’un syndrome d’insensibilité aux androgènes ?

A
  • Aménorrhée

- Taux de testostérone sérique masculin

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78
Q

À quel moment de leur vie, les personnes atteintes d’un AIS doivent-elles subir une gonadectomie?

A

Après leur puberté
(risque de tumeur des gonades faible avant la puberté)
(risque de néo 5-10%)

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79
Q

Quelles sont les formes d’insensibilité aux androgènes?

A

1- Complète

2- Partielle: ambiguïté sexuelle à la naissance

3- Reifenstein: phénotype masculin sous-virilisé

  • hypospadias
  • scrotum bifide
  • infertilité
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80
Q

Quel est le % de syndrome de Turner qui auront une puberté spontanée? Ménarche?

A

Puberté spont: 15%

Ménarche: 5%

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81
Q

Quels sont les caryotypes possibles chez un Syndrome de Turner?

A

45XO
45X/46XX
45X/46XY

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82
Q

Quelles sont les 3 principales causes d’aménorrhée primaire?

A

1: Dysgénésie gonadique

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83
Q

Dans la dysgénésie gonadique causant une aménorrhée primaire, quels sont les syndromes associés?

A
  • Syndrome de Swyer (46XY)
  • Syndrome de Perrault (surdité neurosensorielle) (46XX)
  • Turner (45XO)
  • Turner mosaïque
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84
Q

Les gonades d’un syndrome de Swyer sont à risque de transformation maligne. Quel est ce risque et à quel type de tumeur sont-ils le plus souvent associés?

A

Risque néo: 20-30%

Dysgerminome

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85
Q

Quelles sont les autres causes d’aménorrhée primaire?

A
  • Hymen imperforé
  • Septum transverse
  • Agénésie cervicale
  • Fusion labiale
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86
Q

Quelles sont les causes d’aménorrhée secondaire?

A
  • Syndrome Asherman
  • Sténose cervicale
  • Insuffisance ovarienne précoce
  • PCOS
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87
Q

Quelle est la définition d’une aménorrhée primaire?

A
  • Absence de menstruation à 14 ans sans signe de développement sexuel secondaires
    ou
  • Absence de menstruation à 16 ans avec signes de développement sexuel secondaires
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88
Q

Quelle est la définition d’une aménorrhée secondaire?

A
  • Absence de menstruation x 6 mois ou 3 cycles
  • Absence de menstruation ≥6 mois après arrêt chc
  • Absence de menstruation ≥12 mois après arrêt Dépo Provéra
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89
Q

Quel est le % des adolescentes avec aménorrhée primaire qui ont une anomalie du tractus génital?

A

15%

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90
Q

Quelles sont les causes d’aménorrhée par système?

Compartiment 4

A

Compartiment 4: Origine SNC/hypothalamus
–> Insuffisance de l’axe hypothalamo hypophysaire
1- Causes fonctionnelles (aménorrhée 2nd)
- Stress
- Exercise physique intense
- Stress

2- Causes anatomiques

  • Tumeur bénigne /maligne (craniopharyngiome le + fréquent)
  • Sarcoïdose
  • Infx (TB, méningite, encéphalite)
  • Post chx/RöRx
  • Trauma
  • Anévrisme artère carotide interne

3- Déficit en GnRh

  • Syndrome de Kallman
  • Mutation récepteur GnRh
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91
Q

Quelles sont les causes d’aménorrhée par système?

Compartiment 3

A

Compartiment 3: Origine hypophysaire
1- Tumeurs
- Sécrétante: PRL(#1) > GH > gonado > ATCH (Cushing) > TSH
- Non sécrétante (#2): origine souvent gonadotrophe

2- Syndrome de Sheehan
3- Syndrome de la selle turcique vide 
4- Hypoplasie hypophysaire (génétique)
5- Lésion hypophysaire infiltrante
- Hémochromatose
- Hypophysite lymphocytaire péri-partum
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92
Q

Quelles sont les causes d’aménorrhée par système?

Compartiment 2

A

Compartiment 2: Origine ovarienne

    • Cause la + fréquente
  • dysgénésie gonadique
  • IOP
  • Anovulation chronique
  • Tumeur ovarienne sécrétante
  • Chimio, RöRx
  • Chx
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93
Q

Quelles sont les causes d’aménorrhée par système?

Compartiment 1

A

Compartiment 1: Anomalies du tractus

  • Agénésie müllerienne
  • Asherman
  • Sténose cervicale
  • Septum vagin transverse
  • Hymen imperforé
  • fusion labiale
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94
Q

Quelle est la première cause de panhypopituitarisme dans les pays sous-développés?

A

Syndrome de Sheehan

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95
Q

Quelles sont les caractéristiques du Syndrome de Kallman?

A
  • Lié à l’X ou AD (10%)
  • Pas de développement des seins
  • Pilosité N
  • Anosmie **
  • Retard de croissance
  • Fente labio-palatine
  • Agénésie rénal unilat
  • Ataxie cérébelleuse
  • Épilepsie
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96
Q

Quel est le mécanisme expliquant l’aménorrhée secondaire 2nd au stress ou exercise physique intense?

A

Stress/Exercise –> Augmente ACTH –> Augmente cortisol –> Diminue GnRh
Stress/Exercise –> Augmente Endorphine –> Diminue GnRh

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97
Q

Quels sont les critères d’IMC de sévérité pour l’anorexie?

A

Léger: IMC ≥17
Modéré: IMC 16-16.9
Sévère: IMC 15-15.9
Extrême: IMC <15

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98
Q

Vrai ou faux: dans le DSM V, le critère de poids en % est un critère diagnostic pour l’anorexie?

A

FAUX

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99
Q

Vrai ou faux: l’aménorrhée est un critère diagnostic pour l’anorexie dans le DSM V?

A

FAUX

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100
Q

Quels sont les deux types d’anorexie?

A

Anorexie mentale restrictive

Anorexie mentale boulimique avec purge

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101
Q

Qu’est-ce que le critical weight hypothesis dans l’aménorrhée?

A
  • Valeur seuil critique de graisse nécessaire à la ménarche (17%) et régularité menstruelle (22%)
  • Leptine (sécrétée par les adipocytes proportionnellement au stock graisseux) et récepteurs de leptine dans l’hypothalamus prouvent mécanisme de feedback
  • Balance énergétique négative prédispose à déréglement de la sécrétion pulsative de la GnRh et donc dysfonction menstruelle
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102
Q

Quel est le bilan à faire lors d’une aménorrhée secondaire?

A
  • B-hCG
  • TSH
  • Prolactine
  • Estradiol
  • FSH
  • Test de retrait au provera
    Si hirsute:
  • 17-OHP
  • DHEAS
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103
Q

Quelle est la définition d’un AS à répétition?

A

≥3 AS de <20 sem ou <500g

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104
Q

Dans quelles circonstance une investigation d’avortement spontané est indiquée?

A

1- SI ≥3 AS (pas nécessairement consécutif)

2- ≥2AS et:

  • CF+
  • caryotype foetal N
  • Âge maternel >35 ans
  • Infertilité
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105
Q

Quel est le risque d’avortement spontané lié à l’âge?

A
  • <30 ans = 7-15%
  • 30-34 ans = 8-21%
  • 35-39 ans = 17-28%
  • ≥40 ans = 34-52%
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106
Q

Quelles sont les 4 grandes catégories de causes d’avortements spontanés à répétition?

A
  • Causes génétiques (#1) (50-75%)
  • Causes anatomiques (10-50%)
  • Causes immunitaires (15%)
  • Causes endocriniennes (15-60%)
  • Inexpliqué (>50%)
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107
Q

Quel type de trisomie n’existe pas ou n’a jamais été décrite?

A

Trisomie 1

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108
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’avortement spontané à répétition?

A

Trisomies autosomales

*** la plus fréquente = Trisomie 16, puis 22

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109
Q

Quel est le % d’anomalie chromosomique parentale chez les couples avec AS répétés?

A

4-8%

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110
Q

Quelle est l’anomalie chromosomique parentale la plus fréquemment isolée chez les couples avec AS répétés? Anomalies moins fréquentes?

A

Translocation balancée (50%)

Moins fréquentes:

  • Translocation Robertsonnienne (24%)
  • Mosaïque du X (12%)
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111
Q

Quel est le risque d’avortement spontané avec un syndrome d’Asherman?

A

40-80%

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112
Q

Quelle est l’incidence de malformations utérines congénitales dans un contexte d’AS répétés?

A

6-7%

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113
Q

Quelle est l’anomalie utérine la plus associée avec des avortements spontanés répétés?

A

Septum utérin

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114
Q

Le nom du médicament dont l’abréviation est DES?

A

Diéthylstilbestrol

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115
Q

Le nom de la chirurgie pouvant être effectué dans un contexte d’utérus bicorne?

A

Métroplastie de Strassman

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116
Q

Quel est le % des avortements spontanés répétés causés par un SAPL?

A

3-4%

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117
Q

Quels sont les mécanismes responsables des avortements spontanés à répétition dans le SAPL?

A

1- Anticorps dirigés vers plaquettes et endothélium vasculaire –>thrombose, vasculopathie des artères spiralées et infarctus placentaire

2- Anticorps se lient aux cellules trophoblastique et diminuent leur prolifération et leur invasion

3- Anticorps diminuent le VEGF et métalloprotéinases –> diminution formation des nouveaux vaisseaux dans la déciduale

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118
Q

Quels sont les critères diagnostiques d’un SAPL?

A

≥ 1 symptôme clinique et ≥ 1 critère de labo

Symptôme clinique:
- thrombose vasculaire: thrombose inexpliquée veineuse, artérielle ou de petits vaisseaux dans n’importe quel organe ou tissu
- Grossesse:
≥ 1 perte foetale inexpliquée >10sem
≥ 3 AS consécutifs/inexpliqués à <10 sem
≥ 1 naissance vivante prématurée <34 sem

Critères labo:

  • Anticorps anticardiolipine (Titres IgM ou IgG modérés à élevés à 2 reprise ou plus à au moins 12 sem d’intervalle)
  • Anticorps anticoagulant lupique (+ à 2 reprises ou plus, à au moins 12 sem d’intervalles)
  • Anticorps anti-b2 glycoprotéine 1 ( Titres IgM ou IgG au 99e perc à 2 reprises ou plus, à au moins 12 semaines d’intervalle)
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119
Q

Vrai ou faux: l’âge maternel est directement lié au taux d’anomalies chromosomiques de tout type?

A

FAUX

–> directement lié au taux de trisomies mais pas aux autres anomalies chromosomiques

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120
Q

Quelles sont les causes endocriniennes pouvant expliqués AS?

A
  • Diabète (surtout si associé à HbA1c >12)
  • HypoT4
  • PCOS (2nd résistance à l’insuline)
  • Hyperprolactinémie
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121
Q

Quel est le % des couples avec AS répétés d’étiologie inexpliquée qui auront une grossesse évolutive?

A

70-75%

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122
Q

Quel est le bilan d’investigation à faire dans le cadre d’AS répétés?

A
  • Caryotype parental
  • Hystérosonographie
  • Bilan SAPL
  • TSH / anti-TPO
  • Gluco à jeun / HbA1c
  • prolactine
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123
Q

Quel est le risque de récurrence d’une trisomie?

A

1% (pour n’importe quelle trisomie)

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124
Q

Quelle est la pathophysiologie d’une trisomie autosomale?

A

Résulte le plus souvent d’une non-disjonction méiotique à la complétion de la méiose I- à l’ovulation

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125
Q

Avant l’ovulation, dans quel phase du cycle cellulaire se trouvent les ovocytes?

A

Prophase de la méiose I

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126
Q

Quel est le nom de la Trisomie 18?

A

Syndrome d’Edwards

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127
Q

Quel est le nom de la trisomie 13?

A

Syndrome de Pataud

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128
Q

Comment s’appelle une polyploïdie dont les chromosomes en extra sont d’origine paternelle?

A

Polyploïdie diandrique

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129
Q

Comment s’appelle une polyploïdie dont les chromosomes en extra sont d’origine maternelle?

A

Polyploïdie digynique

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130
Q

Dans la majorité des cas de syndrome de Turner, le X manquant est maternel ou paternel?

A

Paternel dans 80% des cas

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131
Q

Quelle est l’anomalie du chromosome sexuel la plus commune?

A

Syndrome de Klinefelter (47XXY)

1/600

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132
Q

Dans les troubles de structure des chromosomes, la délétion et duplication surviennent surtout pendant quelle phase?

A

Méiose

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133
Q

Définition d’une translocation

A

Rupture d’un ou plusieurs chromosomes avec attache à un autre chromosome

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134
Q

Définition d’une translocation balancée ou réciproque

A

Bris dans 2 chromosomes avec échange réciproque (absence de gain ou de perte)

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135
Q

Définition d’une translocation Robertsonienne

A

fusion de 2 chromosomes acrocentriques (type de chromosomes dont le centromère se situe à l’extrémité du bras q (ou bras long), le bras court est très petit et se présente sous la forme d’une masse condensée appelée satellite; celle-ci est rattachée au chromosome par une zone de restriction secondaire) par recombinaison non réciproque entre deux chromosomes homologues ou non homologues
–> résultera de cette translocation un chromosome avec un seul centromère et les deux bras longs des chromosomes acrocentriques, et un chromosome avec les deux bras courts des chromosomes acrocentriques, celui-ci est généralement perdu lors des divisions cellulaires ultérieures

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136
Q

Quels chromosomes sont impliqués dans les translocations robertsoniennes?

A

13, 14, 15, 21 et 22

** surtout le 14

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137
Q

Quel est le caryotype d’un porteur d’une translocation Robertsonienne? Son phénotype?

A

45XX ou 45XY (on compte le # de centromères)

Phénotype sain et N

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138
Q

En moyenne combien de follicule sont recruter par cycle pour proliférer

A

3-11 follicules

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139
Q

Dans le 2e stade de follicule pré-antral, quelles sont les fonctions de la FSH sur les follicules et l’ovaire?

A
  • Stimule la prolifération de la granulosa et augmente l’estrogène
  • Stimule l’aromatisation d’androsténédione en estradiol
  • FSH et Es augmente la croissance du follicule et augmente le # de récepteurs à FSH = Boucle de stimulation
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140
Q

Comment s’appelle un follicule rempli de liquide à haute teneur en estrogène? À quel phase du follicule cela correspond-t-il ?

A

Cumulus Oophorus

Follicule Antral

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141
Q

Quelles cellules ovariennes sont stimulées par la LH?

A

Cellule de la thèque

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142
Q

Quelles cellules ovariennes sont stimulées par la FSH?

A

Cellule de la granulosa

143
Q

Quelle est la théorie du système à deux cellules?

A

Les cellules de la thèque sont stimulées par la LH –>Cholestérol converti en androsténédione –>Androsténédione traverse dans la cellule de la granulosa –> l’aromatisation de l’androsténédione en estrone qui se transforme en estradiol se fait grâce à la stimulation de la cellule de la granulosa par la FSH

144
Q

À quel moment du cycle le follicule dominant est-il sélectionné?

A

Entre le jour 5-7 (phase folliculaire)

145
Q

Qu’est ce qui permet l’atrésie des autres follicules pour qu’un seul follicule devienne dominant?

A
  • Estrogène fait un feedback négatif sur la FSH

- Inhibine B sécrété par les cellules de la granulosa contribue au feedback négatif sur FSH

146
Q

Comment se déclenche l’ovulation?

A
  • Le follicule dominant produit beaucoup d’estrogène et atteint son peak 24-36h pré-ovulation
  • Le feedback de l’estrogène change de négatif à positif (activateur de la GnRh) lorsque concentration estrogène >200
  • Pic de LH
147
Q

Après l’ovulation, quel effet sur la GnRH ont l’estrogène, la progestérone, l’inhibine A ?

A

Feedback négatif

148
Q

Qu’est ce que la destruction du corps jaune déclenche?

A
  • Dim estrogène, progestérone, inhibine
  • Augmentation activin
  • Augmentation pulsatilité GnRH
  • ->Augmentation FSH et LH –> recrutement nouveaux follicules
149
Q

À quel moment survient l’ovulation par rapport au pic de LH? Pic d’estrogène?

A

10-12h post pic de LH

24-36h post pic d’estrogène

150
Q

Combien de temps dure le pic de LH?

A

48-50h

151
Q

Dans la phase proliférative, comment apparaissent les glandes endométriales?

A

Tubulaires et alignées

152
Q

À quel moment du cycle l’endomètre arrête de proliféré? Quelle est son épaisseur maximale ?

A

Prolifération cesse 3 jours post ovulation

Épaisseur max: 5-6mm

153
Q

Quel est le 1er signe histologique de l’ovulation?

A

vacuoles de glycogène intracytoplasmiques (Jour 17-18)

154
Q

Quelles sont les caractéristiques endométriales de la phase d’implantation?

A

Jr 21-22

  • Endomètre oedématié
  • Infiltration de leucocytes polymorphonucléaires
  • Décidualisation
155
Q

Qu’est ce que la décidualisation ?

A

Transformation progressive des cellules endométriales en cellules déciduales –> prêt pour recevoir l’embryon

156
Q

Qu’est ce qui fait augmenter la concentration de SHBG?

A
  • Estrogènes

- Hormones thyroïdiennes

157
Q

Qu’est-ce qui fait diminuer la concentration de SHBG?

A
  • Androgènes
  • Glucocorticoïdes
  • Insuline
158
Q

Quels sont les 3 différents mécanismes pouvant mener à un hirsutisme?

A
  • Action d’une quantité élevée d’androgènes sur l’unité pilo-sébacée
  • Action du métabolisme périphérique des androgènes
  • Sensibilité accrue de l’unité pilo-sébacées aux androgènes
159
Q

Quels sont les signes de masculinisation chez les femmes?

A
  • Pilosité faciale
  • Voix grave
  • Distribution de la masse grasse
  • Augmentation de la musculature pectorale
160
Q

Quels sont les signes de virilisme chez les femmes?

A
  • Calvitie de type masculine
  • voix qui devient grave
  • masse musculaire accrue
  • modification de la libido
  • hypertrophie clitoridienne (diamètre du clito>4mm)
161
Q

Quelles sont les phases de la croissance des poils?

A
  • Télogène: phase quiescente (3-4mois)
  • Anagène: phase de croissance (2-5 ans)
  • Catagène: phase d’involution
162
Q

Quelle phase détermine la longueur du poil?

A

Phase anagène

163
Q

Quelle hormone stimule les follicules et les glandes sébacées?

A

dihydrotestostèrone (DHT)

164
Q

Quelle est l’enzyme responsable de la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone?

A

5-alpha-réductase

165
Q

Quelle est la cause #1 d’hirsutisme?

A

SOPK

70-80% des cas d’hirsutisme

166
Q

Quelle est la cause #2 d’hirsutisme?

A

idiopathique

167
Q

Quelles sont les 3 catégories d’hirsutisme?

A

1- Hirsutisme androgénique (SOPK, tumeur sécrétant androgènes)
2- Hirsutisme non-androgénique (médicaments)
3- Hirsutisme idiopathique

168
Q

Quels sont les causes d’hyperandrogénisme chez les SOPK?

A

Augmentation de l’insuline cause:

  • diminution de la SHBG –> augmente testo libre
  • augmentation de la production ovarienne et surrénalienne d’androgènes
  • potentialisation de l’ACTH –> augmente DHEAS

Augmentation de LH (pulsatilité aN) cause:
- stimulation de la thèque à sécréter androgènes

169
Q

Comment s’appelle la variante grave du SOPK? et quelles sont ses caractéristiques?

A

HAIR-AN = hyperandrogenic insulin-resistant acanthosis nigricans

Caractéristiques:

  • hyperandrogénisme
  • insulinorésistance
  • Acanthosis nigricans + sévère et hyperinsulinémie importante
170
Q

Quelles sont les comorbidités que les femmes avec SOPK sont à risque de développer?

A
  • Syndrome métabolique
  • HTA
  • Hyperlipidémie
  • DB II
  • Coronaropathie
171
Q

Quelles sont les populations les plus à risque pour une hyperplasie congénitale des surrénales forme non classique?

A
  • Juifs ashkénazes
  • Hispaniques
  • Europe de l’Est
172
Q

Quelle est la valeur diagnostique de 17-OHP pour une hyperplasie congénitale des surrénales de forme non classique ?

A

17-OHP >800ng/dL

*** Si entre 200-800 = zone grise, faire test de stimulation à l’ACTH

173
Q

Entre un lutéome de grosse et une hyperréaction lutéinalis de grossesse, lequel est plus à risque de virilisation d’un foetus féminin?

A

Lutéome de grossesse

174
Q

Quelles sont les situations à risque d’une hyperreactio luteinalis?

A

Situations avec B-hCG augmenté ++++

  • Grossesse gémellaire
  • Maladie trophoblastique
  • Diabète maternel
  • Iso-immunisation
175
Q

Quel est le risque de virilisation d’un foetus féminin dans un cas de lutéome de grossesse?

A

80% de risque de virilisation si virilisation maternelle

176
Q

Quels sont les médicaments pouvant engendre un hirsutisme?

A
  • Danazol
  • Stéroïdes anabolisants
  • Cyclosporine
  • Interférons
  • Antagonistes des oestrogènes (CC, tamoxifène)
  • Glucocorticoïdes
  • Phénytoïne
177
Q

Qu’est ce que l’hypertrichose?

A

Croissance excessive du système pileux caractérisée par des poils d’une longueur et d’une densité anormales

  • -> découle rarement d’une anomalie hormonale
  • -> pas de distribution précise des poils
  • -> tronc, membres, dos et parfois visage
178
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques nécessaires pour diagnostiquer un hirsutisme idiopathique?

A
  • Cycle ovulatoire normal
  • Concentration d’androgènes normale
  • Morphologie ovarienne normale
179
Q

Quels sont les mécanismes potentiels pouvant expliquer un hirsutisme idiopathique?

A
  • Sensibilité accrue de l’unité pilo-sébacée aux androgènes
  • Augmentation d’origine génétique de la conversion périphérique de la testostérone en DHT par 5-alpha-réductase
  • modification de la fonction des récepteurs androgéniques
180
Q

Quels sont les signes du Syndrome de Cushing?

A
  • fasciès lunaire
  • obésité abdominale
  • acné
  • stries
  • myopathie proximale (difficulté à passer d’une position assise à debout)
  • peau mince
  • bosse de bison
181
Q

Dans le cadre d’un bilan d’hirsutisme, que signifie une valeur augmentée de DHEAS?

A

Hirsutisme avec étiologie surrénalienne le plus probable

182
Q

Quelle est la première ligne de traitement pharmacologique pour l’hirsutisme?

A

CHC

183
Q

Quels sont les mécanismes des contraceptifs hormonaux combinés dans la diminution de l’hirsutisme?

A
  • Diminue LH –> Diminue production androgènes ovariens
  • Augmente SHBG –> Diminue testo libre
  • Diminution production DHEAS par surrénales
  • Progestatif inhibe activité 5-alpha-réductase –> diminue DHT
184
Q

Quels sont les progestatifs faiblement androgénique? Et anti-androgénique?

A

Faiblement androgénique:

  • Désogestrel
  • Norgestimate

Anti-androgénique:

  • Drospirénone
  • Acétate de cyprotérone (diane 35)
185
Q

Quel est le progestatif avec l’effet le plus androgénique?

A

Lévonorgestrel

186
Q

Les thérapies anti-androgènes sont particulièrement efficaces pour quel type d’hirsutisme?

A

Hirsutisme idiopathique

187
Q

Quels sont les thérapies anti-androgéniques qui sont des antagonistes compétitifs des récepteurs d’androgènes?

A
  • Spironolactone

- Acétate de cyprotérone (Androcure)

188
Q

Quel est le traitement anti-androgénique qui inhibe l’action de la 5-alpha-réductase?

A

Finastéride (Proscar)

189
Q

Quelles sont les causes physiologiques de l’hyperprolactinémie?

A
  • Grossesse/allaitement
  • Stimulation des mamelons
  • Stress/exercise
  • Relation sexuelle
  • Manger
190
Q

Quelles sont les causes pathologiques de l’hyperprolactinémie?

A

1- Diminution de l’inhibition de la dopamine

  • tige hypophysaire endommagée (stalk compression)
  • Hypothalamus endommagé (craniopharyngiome, sarcoïdose, méningiome, RöRx)
  • Trauma thoracique ou chx du sein (cause neurogénique)

2- Augmentation de la concentration de prolactine sans anomalie de sécrétion de la dopamine

  • Tumeur de la glande hypophysaire
  • Sécrétion ectopique de prolactine (néo rénal, pulmonaire, gonadoblastome)
  • HypoT4 (2nd augmentation de TRH)
  • Hypophysite lymphocytaire (auto-immune)
  • IRC/Insuffisance hépatique (diminution de la clairance de la PRL)
191
Q

Quelles sont les causes pharmacologiques de l’hyperprolactinémie?

A

1- Antagonistes des récepteurs D2

  • Anti-psychotiques (haldopéridone, rispéridone, phenothiazine)
  • GI (metoclopramide, domperidone)

2- Autres:

  • Anti-hypertenseurs (bloqueurs des canaux calciques, méthyldopa)
  • Opiacés/amphétamines
  • Anti-dépresseurs (TCA/ISRS)
192
Q

Qu’est-ce qu’une macroprolactine?

A

Molécule >100KDa (Normale = 23KDa)
Plusieurs molécules de prolactine liées ensemble par des IgG
Molécule qui biologiquement non active

193
Q

Quels sont les autres tissus qui peuvent sécréter de la prolactine?

A
  • Endomètre décidualisé
  • Myomètre
  • Seins
  • Globules blancs
  • Prostate
194
Q

Quels sont les degrés de sévérité de l’hyperprolactinémie et leur répercussion sur le cycle menstruel?

A

Légère 20-50ng/ml : phase lutéale courte
Modérée 50-100ng/ml: oligo-aménorrhée
Sévère >100ng/ml: Hypogonadisme

195
Q

Quel est le seuil de prolactine qui indique que la cause de l’hyperprolactinémie est assurément un macroprolactinome?

A

PRL >500 ng/ml

196
Q

Vrai ou faux: il faut traiter tous les microprolactinomes?

A

FAUX

Traiter seulement si symptomatique

197
Q

Pour les micro et macroprolactinome, quel médicament doit-on donner?

A

Agoniste dopaminergique

198
Q

Quelle est la tumeur hypophysaire sécrétante la plus fréquente?

A

Prolactinome

199
Q

Quelles cellules dans l’hypophyse produisent la prolactine?

A

Lactotrophes

200
Q

Quelle autre tumeur hypophysaire (adénome) sécrétante sécrète aussi de la prolactine dans 25% des cas?

A

Adénome des cellules somatotrophes

responsable de 95% des cas d’acromégalie

201
Q

Quel est le récepteur de la dopamine le plus important dans l’hypopyse antérieure?

A

D2

202
Q

Quelles hormones sont sécrétées par l’hypophyse postérieure?

A
  • oxytocine

- hormone anti-diurétique

203
Q

Quels sont les deux agonistes dopaminergiques utilisés dans le tx de l’hyperprolactinémie?

A

1- Bromocriptine - agoniste non sélectif (tous les jours)

2- Carbégoline - agoniste + sélectif (2x/sem)

204
Q

Quels sont les effets secondaires les plus fréquents associés à la bromocriptine?

A
  • SNC (céphalée, fatigue, étourdissement)
  • GI (constipation, No)
  • MSK (faiblesse)
  • Resp (rhinite)
205
Q

Quels sont les effets secondaires les plus fréquents associés à la carbégoline?

A
  • SNC (céphalée, étourdissement)

- GI (No)

206
Q

Quel effet secondaire est redouté avec la carbégoline si utilisation à haute dose?

A

Valvulopathie

207
Q

Quel est le % de microprolactinomes qui augmenteront en grossesse?

A

1-2%

208
Q

Quel est le % de macroprolactinomes qui augmenteront en grossesse?

A

30%

209
Q

Dans quelle circonstance l’allaitement est-elle contre-indiquée avec un prolactinome?

A

Prolactinome ayant augmenté de taille pendant la grossesse

210
Q

Quelle est l’incidence d’un syndrome d’hyperstimulation ovarienne grave dans un contexte de FIV ?

A

0.1-2%

211
Q

Quelle est l’incidence d’un syndrome d’hyperstimulation ovarienne modéré dans un contexte de FIV ?

A

3-6%

212
Q

Quelle est l’incidence d’un syndrome d’hyperstimulation ovarienne bénin dans un contexte de FIV ?

A

20-33%

213
Q

Quelle est la pathophysiologie du syndrome d’hyperstimulation ovarienne?

A
  • libération de peptides vasoactifs par cellules de la granulosa des ovaires hyperstimulés
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire entraînant échange hydrique entre espace intravasculaire et tiers espaces (péritonéal et thoracique) –> hypovolémie/hémoconcentration
  • hCG entraîne hausse de l’expression du VEGF au sein des cellules de la granulosa
214
Q

Quels sont les facteurs de risque pour le syndrome d’hyperstimulation ovarienne (SHO)?

A
  • Âge <30 ans
  • Ovaires polykystiques
  • Taux sérique d’estradiol élevé ou en hausse rapide
  • Antécédent de SHO
  • # important de petits follicules (de 8-12mm) constaté par écho au cours de la stimulation ovarienne
  • Utilisation de hCG aux fins du soutien de la phase lutéale à la suite de la FIV
  • Déclenchement ovulation avec hCG
  • # important d’ovocytes récupérés (>20)
  • Grossesse précoce
215
Q

Quelles sont les complications possibles d’un syndrome d’hyperstimulation ovarienne?

A
  • IRA
  • choc hypovolémique
  • TEV
  • détresse respiratoire
  • décès
216
Q

Quels sont les symptômes d’un SHO bénin?

A
  • Ballonnement abdominal
  • douleur abdominale bénigne
  • taille des ovaires <8cm
217
Q

Quels sont les symptômes d’un SHO modéré?

A
  • Douleur abdominale modérée
  • Nausée ± vomissement
  • Signes échographiques de la présence d’une ascite
  • Taille des ovaires se situant habituellement entre 8 et 12 cm
218
Q

Quels sont les symptômes d’un SHO grave?

A
  • Ascite clinique (épanchement pleural, à l’occasion)
  • Oligurie
  • Hémoconcentration constatée par hématocrite (>45 %)
  • Hypoprotéinémie
  • Taille des ovaires habituellement > 12 cm
219
Q

Quels sont les symptômes d’un SHO critique?

A
  • ascite tendue ou épanchement pleural de grande envergure
  • Hématocrite (>55%)
  • Numération leucocytaire >25 000
  • Oligurie/anurie
  • Thromboembolie
  • Syndrome de détresse respiratoire aigu
220
Q

Quels sont les désordres électrolytiques associés à un SHO grave ou critique?

A

HypoNa

HyperK

221
Q

Pourquoi devrait-on éviter les AINS dans le traitement de l’inconfort abdominal chez les femmes avec un syndrome d’hyperstimulation ovarienne?

A
  • Peuvent nuire à l’implantation

- Compromettent la fonction rénale chez les patientes qui présentent un SHO grave

222
Q

Quels sont les moyens pour prévenir le syndrome d’hyperstmulation ovarienne?

A
  • Diminuer dose gonado
  • Pas hCG ou dose faible pour support de la phase lutéale
  • Induction avec agoniste de la GnRH ou LH recombinant plutôt que hCG
  • Stimulation avec antagoniste de la GnRH (vs. agoniste)
223
Q

Quels sont les critères d’hospitalisation pour un syndrome d’hyperstimulation ovarienne?

A
  • Grave ou critique
  • Hydratation PO impossible
  • Dlr abdominale trop importante
  • Ascite sous tension
  • Oligurie
224
Q

Quelle est la classification de l’OMS pour les causes d’anovulation?

A

Classe 1: Hypogonadisme hypogonadotrophique

Classe 2: Eugonasdisme Eugonadotrophique

Classe 3: Hypogonadisme Hypergonadotrophique

Classe 4: Hyperprolactinémie

225
Q

Quel est le taux de grossesse gémellaire avec le citrate de clomiphène?

A

7-9%

226
Q

Quels sont les effets secondaires du citrate de clomiphène?

A
  • bouffées de chaleur
  • irritabilité
  • douleur/abdo
  • distention abdo
  • No/Vo
  • symptômes visuels
  • Céphalées
227
Q

Le citrate de clomiphène a un effet estrogénique ou anti-estrogénique sur l’endomètre?

A

Anti-estrogénique

228
Q

Quelle est la dose de citrate de clomiphène associé au plus haut taux d’ovulation?

A

50mg

229
Q

Quel est le risque de grossesse gémellaire avec une stimulation ovarienne par des gonadotrophines?

A

15%

230
Q

Quel est le risque relatif de grossesse gémellaire monozygote avec une stimulation ovarienne par des gonadotrophines

A

RR=3

231
Q

Quel est la grosseur d’un follicule dominant prêt pour l’ovulation?

A

18mm

232
Q

Quelles sont les indications pour une stimulation ovarienne avec gonadotrophines?

A
  • Insuffisance hypothalamo-hypophysaire
  • Pte anovulatoire résistante au CC ou femara
  • Hyperprolactinémie
  • Infertilité inexpliquée
  • Femmes âges
  • Réserve ovarienne diminuée
233
Q

Chez les femmes anovulatoires stimulées avec du citrate de clomiphène, quel est la taux de fécondabilité par cycle?

A

15%

234
Q

Quelles sont les indications de fécondation in vitro?

A
  • Facteurs tubaires
  • Endométriose
  • Infertilité masculine
  • Dysfonction ovulatoire
  • Infertilité inexpliquée
  • Diminution de la réserve ovarienne ou insuffisance ovarienne (POF)
  • Préservation de la fertilité
  • Diagnostic ou dépistage pré-implantatoire
235
Q

Quels sont les facteurs pronostics pour une fécondation in vitro?

A
  • Âge maternel
  • Réserve ovarienne
  • ATCD reproduction
  • Tabac
  • Myome sous muqueux
  • Hydrosalpinx
236
Q

Quel est le risque d’insuffisance ovarienne après l’exérèse bilatérale d’endométriomes?

A

2.5%

237
Q

Quel est le traitement le plus efficace pour les couples avec infertilité inexpliquée?

A

Fécondation in vitro

238
Q

Quel est le taux de couples infertiles?

A

10-15%

239
Q

Quel est le taux normal de fécondabilité ?

A

20-25%

240
Q

Quel est le facteur de succès le plus important dans les techniques de procréation assistée?

A

Âge maternel

241
Q

Quels sont les deux premiers signes de vieillissement ovarien?

A

Phase folliculaire + courte & augmentation de la FSH en phase folliculaire précoce

242
Q

Quels sont les effets du tabac sur la fertilité féminine?

A
  • Diminution de la fécondabilité
  • Augmentation de l’infertilité
  • Augmentation du temps pour concevoir
  • Augmentation de la déplétion folliculaire
243
Q

Quel est l’effet de la cocaïne et de l’alcool chez la fertilité masculine?

A

Diminue la spermatogénèse

244
Q

Quel est le risque de grossesse gémellaire monozygote avec une fécondation in vitro?

A

0.9-2%

Si transfère d’un blastocyte = risque ad 5%

245
Q

Quels sont les complications obstétricales/foetales associées à la fécondation in vitro?

A
  • Petit poids de naissance
  • Accouchement pré-term
  • Pré-éclampsie
  • Malformations foetale structurelles
  • Anomalies chromosomiques (ICSI)
  • Placenta previa
  • DPPNI
246
Q

Quelles sont les indications de faire un bilan de fertilité précoce chez un couple qui essaie de tomber enceinte depuis moins d’un an?

A
  • ≥35 ans (6 mois sans grossesse)
  • Cycle menstruel irrégulier
  • ATCD PID
  • Endométriose
  • Sperme anormal connu
  • Détresse psychologique 2nd infertilité
247
Q

Quels sont les tests pour évaluer la réserve ovarienne?

A
  • Décompte des follicules antraux
  • FSH
  • Estradiol
  • AMH
  • Inhibine B (très peu faite, pas très fiable)

*** à faire au Jr#3 du cycle (sauf AMH)

248
Q

Vrai ou faux: la réserve ovarienne est un bon prédicteur des chances de grossesse?

A

FAUX

–> Utile pour prédire réponse ovarienne à la stimulation (surtout celles qui auront mauvaise réponse)

249
Q

Quel est le taux de faux + si une obstruction tubaire est visualisée à l’hystérosalpingographie?

A

60%

–> 2nd à spasme cornual

250
Q

Quel est le risque d’infection associé à une hystérosalpingographie?

A

1-3%

251
Q

Quelles sont les indications de donner un traitement de doxycycline x 5 jours post hystérosalpingographie?

A
  • Risque de maladie tubaire (débuté 2 jours avant HSG)

- Dx anomalies tubaires distales à l’HSG (Risque de salpingite aiguë >10%)

252
Q

Au Jr#3, la FSH est normale mais l’estradiol est augmenté (>60-80pg/ml).
Les chances de réponse à la stimulation ovarienne et chances de grossesse sont-elles bonnes ou diminuées? Pourquoi?

A

Réponse à la stimulation = faible
Chance de grossesse = diminuée
–> Élévation précoce de l’estradiol reflète le développement folliculaire avancé et la sélection précoce d’un follicule dominant

253
Q

Quelles sont les causes d’infertilité avec le meilleur pronostic?

A
  • Infertilité inexpliquée

- Anovulation

254
Q

Quelles sont les indications pour une myomectomie par HSC pour un myome sous-muqueux dans un contexte d’infertilité?

A
  • Avortements spontanés à répétition

- Infertilité inexpliquée

255
Q

Quelles sont les indications pour une myomectomie pour un myome intra-mural dans un contexte d’infertilité?

A
  • Myome ≥5cm

- Échec FIV

256
Q

Quels sont les facteurs de risque de développer un syndrome d’Asherman?

A
  • D+C
  • Endométrite
  • ATCD hystéroscopie
  • TB pelvienne
  • PID
  • Septoplastie
  • Myomectomie
257
Q

Quelle est la principale cause de pathologie tubaire?

A

PID

258
Q

Quel est le risque d’infertilité tubaire associée à une 1 PID? Et RR de grossesse ectopique?

A

Risque d’infertilité = 10-12%

RR GEU = x6-7

259
Q

Quel est le risque de grossesse extra-utérine avec une réanastomose tubaire?

A

1-7%

260
Q

Quels sont les facteurs de risque de regret d’une ligature tubaire?

A
  • LT réalisée <30 ans
  • peu d’infos sur alternatives
  • Influence des pairs
  • Fait en post-partum immédiat ou post IVG
  • Nouveau conjoint
  • Décès d’un enfant
261
Q

Quels sont les facteurs pronostics pour une naissance vivante post-réanastomose tubaire?

A
  • âge maternel
  • type et localisation de la LT
  • longueur finale des trompes après réanastomose (>4cm)
  • Temps écoulé depuis la ligature
  • Présence ou non d’autres facteurs d’infertilité
262
Q

Quel est le taux de fécondabilité mensuel chez un couple avec infertilité inexpliquée sans traitement?

A

2-4%

263
Q

Quel est le taux de fécondabilité mensuel chez un couple avec infertilité inexpliquée qui a recours à la FIV?

A

25-45%

264
Q

Quels sont les mécanismes qui peuvent expliquer l’infertilité chez les femmes avec endométriose?

A
  • distortion anatomique
  • dommages ovariens 2nd formation et résection d’endométriome
  • Production de cytokines + facteurs de croissance
265
Q

Quels sont les fonctions du mucus cervical?

A
  • Éliminer le plasma séminal et les spermatozoïdes de morphologie anormale
  • Nourrir le sperme
  • Sert de réservoir afin de prolonger le temps de survie du sperme et l’intervalle fertil entre la relation sexuellee et l’ovulation
266
Q

Quels sont les mécanismes qui peuvent expliquer l’infertilité chez les femmes avec léiomyomes?

A
  • Déplacement du col –> diminution de l’exposition au sperme
  • Augmentation de la taille ou déformation de la cavité utérine interférant avec transport du sperme
  • Obstruction des segments interstitiels des trompees
  • Distortion de l’anatomie annexielle interférant avec la capture de l’ovocyte
  • Distortion de la cavité utérine ou augmentation de contractions utérines inhibant le transport de l’embryon ou du sperme
  • Flot sanguin utérin anormal ou endométrite chronique interférant avec implantation
267
Q

Dans quel % des cas de couples infertiles, l’infertilité masculine est le seul facteur d’infertilité?

A

20%

268
Q

Quel est le site de spermatogénèse dans les testicules?

A

Tubules séminifères

269
Q

Quelles sont les cellules retrouvées dans les tubules séminifères?

A 
Cellules germinales (spermatogonies)
Cellules de Sertoli (produisent inhibine B)
270
Q

Quelles sont les étapes de la maturation d’un spermatozoïde?

A
  • noyau migre vers la tête
  • acrosome
  • queue avec hydrolyse ATP
  • Capacitation (maturation finale)
271
Q

Où se fait la capacitation d’un spermatozoïde?

A

Dans le tractus féminin

272
Q

Quelle est la durée de développement d’un spermatozoïde?

A

70 jours

273
Q

Quel est le pH du sperme? (acide ou alcalin)

A

Alcalin

–> Protège contre l’environnement acide du vagin

274
Q

Quelle hormone stimule les cellules de Leydig?

A

LH

275
Q

Quelle hormone stimule les cellules de Sertoli?

A

FSH

276
Q

Quelles sont les répercussions de l’âge sur la fertilité masculine (sur les spermatozoïdes/sperme)?

A
  • Diminution du volume de sperme
  • Diminution de la motilité des spermato
  • Diminution des spermato de forme normale
277
Q

Quels sont les 3 changements de la capacitation?

A
  • capacité de subir la réaction acrosomique
  • Capacité de se lier à la zone pellucide
  • Acquisition de l’hypermobilité
278
Q

Quelles sont les 4 classes de causes d’infertilité masculine?

A

1- Anomalies hypogonadiques hypogonadrotrophiques
2- Anomalies hypogonadiques hypergonadotrophiques
3- Anomalies du transport
4- Idiopathiques

279
Q

En ordre décroissant du plus fréquent au moins fréquent, nommez les 4 classes d’infertilité masculine?

A
  • Idiopathiques (40-50%)
  • Anomalies hypogonadiques hypergonadotrophiques (30-40%)
  • Anomalies du transport (10-20%)
  • Anomalies hypogonadiques hypogonadrotrophiques (1-2%)
280
Q

Quelle est la cause principale d’insuffisance gonadique masculine?

A

Syndrome de Klinefelter (47XXY)

281
Q

Quelles sont les autres causes d’infertilité masculine secondaire à hypogonadisme-hypergonadotrophisme mis à part le syndrome de Klinefelter?

A

Congénital:

  • Microdélétions Y- long bras Y (transmis à leur fils)
  • Cryptorchidie

Acquis:

  • Varicocèle (10-15% pop générale, ad 30% des H infertiles)
  • Infection (oreillons, orchite, TB)
  • Médicamenteux (cyclophosphamide, ROH, cimétidine, anti-androgène)
  • Irradiation (15 rads suppriment spermatogénèse, >6Gy-infertilité)
  • Gonadotoxines (métaux lourds, pesticides, chaleur, solvents organiques, cocaïne, tabac)
282
Q

Pourquoi le varicocèle est-il plus fréquent à gauche qu’à droite?

A

Veine gauche plus longue que veine droite

283
Q

Quelles sont les causes d’infertilité masculine secondaire à une anomalie du transport?

A

Obstruction:

  • Épididyme (DES in utéro)
  • Canal éjaculateur (prostatite chronique, post infection)
  • Vas deferens (post infection gono-chlam, post-vasectomie)

Congénitale:

  • Absence congénitale bilatérale de vas deferens -lié à mutation CFTR (2/3 mais majorité pas atteint de FKP)
  • Syndrome de Kartagener - dyskinésie ciliaire primitive
  • Syndrorme de Young - azoospermie obstructive

Trouble d’éjaculation:

  • trauma spinal
  • dysfonction autonomique
  • éjaculation rétrograde
  • DB
284
Q

Vrai ou faux: le risque d’infertilité masculine augmente avec le # de paramètres du spermogramme qui sont anormaux?

A

VRAI
2-3X si 1 aN
5-7X si 2 aN
16X si 3 aN

285
Q

Quels sont les critères selon l’OMS 2010 d’un spermogramme?

A 
Volume 1.5cc
Concentration 15M/ml
Nombre 39M/éjaculat
Mobilité totale 40%
Mobilité progressive 32%
Morpho 4%
Vitalité 58%
286
Q

Quel est le meilleur prédicteur de la fonction d’un spermatozoïde dans les critères d’un spermogramme?

A

morphologie

287
Q

Quel examen complémentaire doit être fait si le volume de sperme recueilli pour spermogramme <1cc?

A

Analyse urine post-éjaculation pour éliminer éjaculation rétrograde

288
Q

Qu’est ce qu’une azoospermie? Quelles sont les deux grandes classes?

A

Absence de spermato

1- Obstructive

  • production N
  • 2nd infx, trauma, chirurgie, FKP

2- Non obstructive
- insuffisance gonadique primaire ou secondaire

289
Q

Qu’est-ce qu’une oligospermie? À quelles pathologies est-ce associé?

A

Concentration <15M/ml
Sévère si < 5M/ml

Associés à:

  • varicocèle
  • hypogonadisme (Klinefelter)
  • microdélétion Y
290
Q

Qu’est-ce qu’une asthénospermie? À quelles pathologies est-ce associé?

A

Mobilité progressive (A+B) < 32%

Associée à:

  • Anticorps spermatique (aggrégation)
  • Infections des voies génitales
  • Varicocèle
  • Intervalles d’abstinence prolongés
  • Obstruction partielle
291
Q

Qu’est-ce qu’une tératospermie?

A

Morpho N 0-4%

292
Q

Qu’est-ce qu’une vraie leucocystospermie?

A

> 1 million de leuco/ml

293
Q

À partir de quel seuil de leucocystospermie, une investigation supplémentaire est nécessaire pour éliminer une infection ?

A

> 5M de leuco/ml

294
Q

Quels sont les tests de la fonction des spermatozoïdes?

A
  • Recherche anticorps spermatique
  • -> 2nd à rupture de la barrière hémato-testiculaire et exposition au sang
  • Fragmentation de l’ADN
295
Q

Quel est le % d’anomalie chromosomique chez les hommes infertiles?

A

7%

296
Q

Quelles investigations devraient avoir les hommes avec azoospermie?

A
  • Caryotype
  • Recherche de microdélétion Y
  • Mutation CFTR
297
Q

Quelles sont les indications de faire une évaluation endocrinienne (tester testo-FSH, LH) chez un homme avec infertilité?

A
  • Spermogramme anormal (surtout [ ] <10M/ml)
  • Dysfonction sexuelle/impotence
  • clinique suggestive d’endocrinopathie
298
Q

Quels sont les signes pouvant suggérer une cause obstructive pour un spermogramme anormal?

A
  • Vas deferens palpable à l’examen physique
  • Testicules N
  • Sperme acide
  • Diminution du fructose dans le sperme
299
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un syndrome de Klinefelter?

A
  • Testicules petites et fermes
  • Sous-virilisation
  • Cryptorchidie
  • Longs bras et longues jambes
300
Q

Vrai ou faux: la cryptorchidie n’est pas associée à un risque plus élevé de développer des tumeurs testiculaires?

A

FAUX

301
Q

Quel est le traitement pour une éjaculation rétrograde?

A

Médicaments sympaticomimétiques

302
Q

Quel est le traitement pour une cause hypogonadique-hypergonadotrophique d’infertilité masculine?

A

Don de sperme ou adoption

303
Q

Quel est le traitement pour une cause hypogonadique-hypogonadotrophique d’infertilité masculine?

A
  • restaurer développement sexuel –> Testo ou hCG (hCG stimule les cellules de Leydig)
  • induction spermatogénèse = hCG seul our hCG + hMG/FSH
  • maintien spermatogénèse: hCG seul
304
Q

Quelles sont les indications pour une varicocelectomie?

A
  • Varicocèle cliniquement palpable
  • spermogramme anormal
  • partenaire fertile
305
Q

Quelles sont les indications pour d’insémination pour facteur masculin d’infertilité?

A
  • hypospadias sévère
  • Éjaculation rétrograde
  • trouble érectile
  • oligospermie
  • asthénospermie
  • diminution du volume
306
Q

Quel est le meilleur processus de préparation pour un échantillon de sperme avant une insémination?

A

Centrifugation

–> récupération spermes + mobiles et + normaux

307
Q

Quelle est la malformation congénitale chez les bébés garçons nés d’une ICSI?

A

Hypospadias

308
Q

Quelles sont les indications pour une ICSI ?

A
  • Oligospermie sévère (<5M/ml)
  • Asthénospermie sévère (<5% de mobilité progressive)
  • Tératospermie (<4%)
309
Q

Quelles sont les caractéristiques hormonales de la péri-ménopause?

A
  • Augmentation FSH
  • Diminution Inhibine B
  • LH normale
  • E2 Normal ou légèrement augmenté
  • Diminution AMH
310
Q

Quel est le seuil critique de follicules correspondant à la ménopause?

A

<1000 follicules restants

311
Q

Quelles sont les caractéristiques hormonales de la ménopause?

A
  • FSH augmentée de 10-20X
  • LH augmentée de 3X
  • Testo totale stable ou diminué de 15% (diminution conversion périphérique d’androsténédione mais dim SHBG)
  • Diminution DHEA & DHEAS
  • Diminution SHBG
  • E2 diminué (taux sérique estrone > estradiol)
  • GH, TSH et ATCH inchangé
  • Prolactine peut être légèrement diminué (influencé par estrogène)
312
Q

Quelle est la principale hormone sécrétée par les ovaires en post-ménopause?

A

Androsténédione

313
Q

Quel est le facteur déterminant le plus important de l’âge de la ménopause?

A

Génétique

314
Q

Quels sont les déterminants d’un âge précoce de la ménopause?

A
  • Tabac
  • RöRx
  • Chirurgie ovarienne
  • Haute altitude
  • Ethnie (hispaniques, noires)
315
Q

Quels sont les déterminants d’un âge tardif de la ménopause?

A
  • Obésité
  • ROH
  • multiparité
  • score cognitifs élevés à l’enfance
316
Q

Quels sont les effets de la ménopauses sur la femme?

A
  • Troubles du sommeil
  • Gain pondéral (2-4kg)
  • Douleur MSK
  • Modifications cutanées
  • Modifications oculaires
  • Santé orale
  • Cognition
  • Humeur dépressive
  • Santé sexuelle
  • Atrophie génitale
  • Infections urinaires
  • Incontinence urinaire
  • Symptômes vasomoteurs
317
Q

Quels sont les facteurs de risque pour les symptômees vasomoteurs de la ménopause?

A
  • Obésité
  • Tabac
  • Sédentarité
  • Ménopause précoce
  • Ethnie (Afro-Américaine > hispaniques>caucasiennes>asiatiques)
318
Q

Quelles sont les trois grandes catégories de traitement pour les symptômes vasomoteurs de la ménopause?

A

1- Changements des habitudes de vie
2- Traitement hormonal
3- Traitements non-hormonaux

319
Q

Quels sont les changements des habitudes de vie que l’on peut proposer à nos patientes pour diminuer les symptômes vasomoteurs de la ménopause?

A
  • Diminution température corporelle
  • Exercice physique
  • Contrôle de poids
  • Cesser tabac
  • éviter les déclencheurs (ROH, boissons chaudes)
320
Q

Vrai ou faux: toutes les formulations de traitement hormonal sont identiques en terme d’efficacité pour soulager les symptômes vasomoteurs de la ménopause?

A

VRAI

321
Q

Quel est le 2e choix de médicament après le traitement hormonal dans la prise en charge des symptômes vasomoteurs de la ménopause?

A

ISRS

322
Q

Quels sont les effets secondaire d’une hormonothérapie avec oestrogène?

A
  • Mastalgie
  • Nausée
  • Céphalée
  • Ballonnement
323
Q

Quelles sont les indications principales pour utiliser une méthode transdermique pour l’hormonothérapie avec oestrogène?

A
  • Femmes à risque de TPP
  • Hypertriglycéridémie
  • Obèse avec syndrome métabolique
  • Malabsorption
  • RGO
  • Troubles sexuels
  • HTA
  • Fumeuses
  • HypoT4 (voie orale augmente TBG)
324
Q

Quels sont les avantages de la voie transdermique de l’oestrogénothérapie?

A
  • Évite 1er passage hépatique
  • Moins d’effet sur le bilan lipidique
  • Peu effet thrombotique
325
Q

Quelles sont les C-I absolutes à un traitement hormonal systémique?

A
  • saignements vaginaux inexpliqués
  • Cancer du sein ou de l’endomètre actif
  • Néoplasie oestrogène-dépendant
  • Maladie hépatique aiguë
  • Maladie thromboembolique active
326
Q

Quelles sont les C-I relatives à un traitement hormonal systémique?

A
  • ATCD thrombo-embolie veineuse (risque variable)
  • ATCD néoplasie du sein (risque de récurrence inconnu)
  • MCAS
  • Hypertriglycéridémie
327
Q

Dans quelles circonstances faut-il envisager un traitement hormonal combiné avec progestérone malgré un antécédent d’hystérectomie?

A
  • ATCD endométriose sévère
  • s/p hystérectomie subtotale
  • s/p adénocarcinome de l’endomètre
  • s/p tumeur endométrioïde de l’ovaire
  • Sx vasomoteurs persistants chez femme hystérectomisée malgré la prise d’une dose standard ou élevée d’E2
328
Q

Quels sont les effets secondaires de la progestérone dans l’hormonothérapie de la ménopause?

A
  • Mastalgie
  • Saignement
  • Changement d’humeur
  • Effet sédatif
  • Ballonnement
329
Q

Vrai ou faux: la mise en oeuvre systématique d’une cothérapie au moyen d’un progestatif est requise pour la protection de l’endomètre chez les femmes qui prennent une oestrogénothérapie par voie vaginale selon une posologie adéquate?

A

FAUX

330
Q

À quel âge le pic de la masse osseuse est-il atteint?

A

≈30 ans

331
Q

Quel est le score diagnostic à la ostéodensitométrie d’une ostéoporose?

A

Score T

332
Q

Définition d’une fracture de fragilisation

A

Fracture survenant spontanément ou après un traumatisme mineur

333
Q

Quels sont les rôles de l’oestrogène sur la santé osseuse?

A
  • Supprime la résorption ostéoclastique
  • Augmente l’absorption intestinale de calcium
  • Augmente forme active de la vitamine 1,25-OH D
  • Augmente la conservation rénale de calcium
  • Supporte l’activité des ostéoblastes
334
Q

Où mesure t’on la densité minérale osseuse?

A
  • Colonne lombaire
  • Col fémoral

*** Colonne lombaire = meilleur site car moins de variabilité et détecte réponse pharmaceutique + rapidement

335
Q

Avec un score T, à qui les femmes sont-elles comparées?

A

Déviation standard par rapport à une jeune adulte (30 ans)

336
Q

Avec un score Z, à qui les femmes sont-elles comparées?

A

Déviation standard par rapport à adultes de même âge, poids et sexe

337
Q

Quelle est l’indication principale de faire une ostéodensitométrie?

A

Toutes les femmes ≥65ans

338
Q

Quelles sont les indications de faire une ostéodensitométrie chez une femme ≥50 ans mais <65 ans?

A
  • Fracture de fragilisation (atcd ou confirmation par rayon-x)
  • prise de médicament à haut risque d’ostéoporose (corticostéroïdes, inhibiteurs de l’aromatase)
  • ATCD fracture de hanche chez un parent
  • Habitude de vie (ROH et tabac)
  • Faible poids (<60kg) ou perte de poids majeure (>10% du poids à 25 ans)
  • Maladies chroniques associées à l’ostéoporose (MII, PAR, MPOC et endocrinopathies)
339
Q

Quelles sont les indications de faire une ostéodensitométrie chez une femme <50 ans?

A
  • Fracture de fragilisation
  • Utilisation prolongée de corticostéroïdes
  • Prise de médicament à haut risque
  • Hypogonadisme ou ménopause précoce (<45 ans)
  • Syndrome de malabsorption
  • HyperparaT4 primaire
340
Q

Chez quelles femmes doit-on doser la 1,25-OH D?

A
  • Celles qui vont recevoir un traitement pour l’ostéoporose
  • Fracture récente
  • Densité minérale osseuse diminuée malgré traitement
  • 3-4 mois post-supplémentation (ne pas répéter si ≥75nmol/L)
341
Q

Quel est l’apport de calcium qu’une femme ménopausée devrait prendre chaque jour?

A

1200mg/jour (diète ± suppléments)

342
Q

Quel est l’apport de calcium qu’une femme ménopausée devrait prendre chaque jour?

A

≥ 50 ans = 800-2000 UI

343
Q

Quelles sortes d’exercices doit-on conseillé aux femmes ménopausées pour diminuer le risque d’ostéoporose?

A

Exercices contre résistance &/ou exercices aérobiques avec mis en charge

344
Q

Quels sont les médicaments faisant partie de la première ligne de traitement de l’ostéoporose?

A
  • Biphosphonates de 2e génération (Alendronate, Risédronate)
  • Modulations sélectifs des récepteurs oestrogéniques (Raloxifène)
  • Inhibiteur du ligand RANK (Dénosumab)
345
Q

Tous les agents de première ligne pour l’ostéoporose diminue le risque de fractures vertébrales, fractures de la hanche et fractures non-vertébrales sauf un lequel?

A

Raloxifène –> réduit seulement le risque de fractures vertébrales

346
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque de fracture?

A
  • âge
  • densité minérale osseuse
  • ATCD de fractures
  • utilisation de glucocorticoïdes
347
Q

Quelles sont les indications pour un traitement pour l’ostéoporose avec l’agent Tériparatide ?

A
  • Ostéoporose grave

- Perte osseuse ou nouvelle fracture malgré mise en oeuvre d’un traitement avec inhibiteur de la résorption osseuse

348
Q

Quelles sont les C-I à un traitement aux biphosphonates?

A
  • Insuffisance rénale chronique

- Anomalies de l’oesophage (achalasie, sténose ou anomalies de la motilité)

349
Q

Quelle est l’incidence de l’insuffisance ovarienne précoce <40 ans?

A

1%

350
Q

Quelles sont les causes potentielles d’une IOP?

A
  • Anomalie chromosomique (monosomie 45X)
  • Porteuse de la pré-mutation du syndrome X-fragile (15%)
  • Radiothérapie
  • Chimiothérapie (cyclophosphamide = pire)
  • Maladies auto-immunes
  • Galactosémie
  • Problèmes de développement folliculaire (mutation StAR)
351
Q

Quel est le bilan à faire lors d’une suspicion d’insuffisance ovarienne précoce?

A
  • FSH >20-40 à deux reprises
  • Caryotype
  • Recherche de mutation X-fragile (FMR1)
  • Anticorps anti-surrénaliens (CYP21)
  • Anticorps anti-thyroïdiens (anti-thyroglobuline, anti-peroxidase)
  • TSH
352
Q 
Laquelle est une cause secondaire d'ostéoporose qui devrait être dépisté chez toute personne avec un diagnostic d'ostéoporose?
A- HypoT4
B- HypoparaT4
C- Insuffisance rénale chronique 
D- Aucune de ces réponses
A

C- Insuffisance rénale chronique

353
Q

Quelle est le taux de mortalité estimé associé à une fracture de la hanche seule?

A

30%

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