Fonction Cardio Vasculaire Flashcards

1
Q

Entre quelles côtes se situe le cœur?

A

Entre la 2 eme et la 6 eme

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2
Q

quelles structures se situent derrière le cœur ?

A

Œsophage
Aorte descendante
Trachée et les bronches

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3
Q

DERRIÈRE quelles structures se situe le cœur?

A

Sternum
Culs de sacs pleuraux

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4
Q

SUR quelle structure se situe le cœur?

A

Diaphragme

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5
Q

En LATÉRAL du cœur quelles structures retrouve t on?

A

Les hiles pulmonaires

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6
Q

Comment s’appelle la valve située entre l’oreillette droite et le ventricule droit?

A

La valve tricuspide/ valve auriculothérapie ventriculaire droite

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7
Q

Comment s’appelle la valve située entre l’oreillette gauche et le ventricule gauche?

A

La valve mitrale/ valve auriculothérapie ventriculaire gauche

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8
Q

Comment s’appelle la valve séparant le ventricule droit de l’artère pulmonaire ?

A

La valve sigmoïde pulmonaire

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9
Q

Comment s’appelle la valve séparant le ventricule gauche de l’aorte?

A

La valve sigmoïde aortique

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10
Q

Quel système aide les valves auriculo-ventriculaires à rester fermées lors de la systole

A

Les muscles papillaires avec leur cordage tendineux/ piliers cardiaques

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11
Q

Dans quelle partie du thorax se situe le cœur?

A

La partie inférieure du médiastin antérieur

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12
Q

Quelle est la taille et le poids moyen d’un cœur?

A

La taille d’un poing
200/300g

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13
Q

Quelle est la structure de la paroi cardiaque?

A

De l’extérieur vers l’intérieur :
- Péricarde constitué de 2 feuillets (épicarde interne +péricarde pariétal externe) + espace virtuel contenant le liquide péricardique
- Myocarde
- Endocarde

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14
Q

Que permet le liquide péricardique ?

A

Le mouvement du cœur lors des battements

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15
Q

D’où naissent les artères coronaires?

A

De l’aorte. Dans le sinus de valsava juste au dessus de la valve aortique.

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16
Q

Dans quelle structure, le drainage du système coronaire se fait-il?

A

Principalement par le sinus coronaire jusque dans l’oreillette droite

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17
Q

Citez les principales artères coronaires?

A
  • Artère coronaire droite
  • le tronc commun de l’artère coronaire gauche qui se divise ensuite en 2 branches principales:
    - l’artère circonflexe (la plus à gauche)
    - l’artère interventriculaire antérieure
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18
Q

Quelles parties du cœur sont irriguées par l’artère coronaire droite?

A

Le cœur droit (atrium + ventricule + majorité du tissu nodal)
Le 1/3 postérieur du ventricule gauche et du faisceau de His

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19
Q

Quelle partie du cœur est irriguée par l’artère coronaire gauche?

A

Le cœur gauche
Partie adjacente du ventricule droit
Les 2/3 du septum interventriculaire
Une partie du faisceau de His

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20
Q

Quelle particularité anatomique explique les mécanismes de l’infarctus du myocarde?

A

Les artères coronaires sont dites de type terminal, il n’existe pas d’anastomoses entre elles. Lorsqu’une coronaire se bouche du fait d’un thrombus, le secteur que cette artère vascularise ne l’est plus.

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21
Q

Quelles sont les particularités du tissu nodal?

A

Tissu spécialiste dans l’automaticité et la conduction de l’influx électrique.
Il est constitué de myocytes qui donnent naissance aux contractions rythmiques cardiaques

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22
Q

Quelles structures sont formées par le tissu nodal, responsable de l’automatisme cardiaque?

A
  • Le noeud sinusal/sino-atrial/de Keith-Flack
  • le noeud auriculo ventriculaire/atrio ventriculaire/ de Aschoff-Tawara
  • le faisceau de His (2 branches)
  • le réseau de Purkinje
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23
Q

Quelle est la pression régnant dans la circulation de haute pression? De quelles structures est elle composée?

A

100 mmHg
les artères entre le VG et les sphincters précapillaires

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24
Q

Quelle est la pression régnant dans la circulation de basse pression? Elle est composée par 3 systèmes lesquels?

A

15 mmHg
- le lit capillaire
- le réseau veineux
- la petite circulation
Elle représente 80% du volume sanguin total

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25
Q

Qu’est ce que la pression pulsée?

A

Pression pulsée = pression différentielle = PAS - PAD = Reflet du VES (volume d’éjection systolique)
C’est un bon marqueur des risques coronaires en montrant la rigidité des gros vaisseaux.

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26
Q

Régulation de la Pression artérielle: quels sont les systèmes impliqués?

A
  • Système Nerveux Autonome
  • Hormones: Catécholamines endogènes circulantes
  • Ions circulants
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27
Q

Régulation de la Pression Artérielle. Quels sont les différents moyens de régulation endogène à court, moyen et long terme?

A
  • régulation à court terme = par la stimulation des baro et chémorécepteurs du SNA = Réponse immédiate = action sur le Débit cardiaque QC et les Résistances vasculaires systémiques VRS
  • régulation moyen terme = par les amines
    par transferts liquidiens = système renine-angiotensine et l’hormone antidiurétique ADH
  • régulation à long terme = régulation rénale grâce à la balance hydrosodée.
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28
Q

En cas d’hémorragie, quelles réactions va avoir l’organisme afin de lutter contre la baisse de la volémie à court terme?

A

Hémorragie aiguë = mise en jeu du baroreflexe -> augmentation de PA
- augmenter l’activité sympathique au niveau du cœur -> augmentation de la fréquence cardiaque FC -> augmentation du QC
- augmenter l’activité sympathique au niveau des veines -> augmentation du retour veineux, donc du volume télé diastolique -> augmentation du QC
- augmenter l’activité sympathique au niveau des artérioles -> augmentation des résistances vasculaires systémiques RVS

PA = QC x RVS

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29
Q

ECG normal. Expliquez les différentes ondes qui le composent et leur lien avec l’activité électrique du cœur.

A

• Onde P = dépolarisation des oreillettes = Pacemaker = contraction auriculaire
• Segment PR = conduction auriculoventriculaire = vidange auriculaire/remplissage ventriculaire
• Complexe QRS = Dépolarisation ventriculaire/repolarisation auriculaire = contraction ventriculaire
• Segment ST = isoélectrique = repolarisation ventriculaire
• Onde T = Repolarisation complète des ventricules

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30
Q

Quels sont les éléments caractérisant l’ECG normal?

A

Rythme sinusal:
- chaque complexe QRS est précédé d’une onde P normale
- la fréquence cardiaque est comprise entre 50 et 100bpm chez l’adulte
- l’onde P est de +/- 0,08s (soit 2mm de large et max 2mm de haut )
- l’espace PR est compris entre 0,12 et 0,20s (soit 5mm max)
- le complexe QRS est fin et dure +/- 0,08s
- le segment ST est isoélectrique

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31
Q

Qu’est le rythme sinusal?

A

Rythme naissant du noeud sinusal et dont la fréquence cardiaque est comprise entre 60 et 100 bpm au repos

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32
Q

Qu’est ce qu’un rythme ectopique?

A

Rythme ne naissant pas du noeud sinusal. C’est un rythme anormal de sécurité en cas de défaillance du noeud sinusal.

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33
Q

Qu’est ce qui détermine l’ouverture d’une valve cardiaque?

A

Une valve cardiaque s’ouvre lorsque la pression régnant d’un côté de la valve devient plus importante que celle régnant de l’autre côté.
Ex: la valve sigmoïde aortique s’ouvre lorsque la pression dans le VG de vient supérieure à celle régnant dans l’aorte.

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34
Q

Décrivez les différentes phases du cycle cardiaque

A

4 phases:
- phase 1: CONTRACTION ISOVOLUMETRIQUE 50ms
- phase 2: ÉJECTION VENTRICULAIRE 210ms
- phase 3: RELAXATION ISOVOLUMETRIQUE 60ms
- phase 4: PHASE de REMPLISSAGE 500ms

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35
Q

SNA Parasympathique: neurotransmetteurs, action, cibles

A

SNA parasympathique : Acétylcholine/ Acétylcholine, chronotrope -, inotrope -, action sur les récepteurs muscariniques oreillettes, le noeud sinusal et auriculoventriculaire. CALME

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36
Q

Définition du CHRONOTROPISME

A

Fréquence, régularité du rythme cardiaque

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37
Q

Définition du DROMOTROPISME

A

Conductibilité de la fibre cardiaque

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38
Q

Définition de BATHMOTROPISME

A

Excitabilité cardiaque

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39
Q

Quels sont les différents rôles du système cardio-vasculaire?

A
  • Transport de l’O2 et des substances absorbées dans le tube digestif vers les tissus
  • Retour du CO2 vers les poumons et des produits du métabolisme vers les reins
  • Participation à la régulation thermique
  • Distribution des hormones
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40
Q

Définition du débit cardiaque

A

Le débit cardiaque est le volume de sang éjecté par chaque ventricule par unité de temps.
Il est exprimé en L/min. En condition physiologique il est identique pour les 2 ventricules et il se situe, au repos, entre 4 et 5 L/min.

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41
Q

Définition de l’index cardiaque

A

L’index cardiaque est la quantité de sang éjecté en une minute par mètre de surface corporelle
IC = QC / S. Corp
Au repos, il se situe entre 2,5 et 4 L/min/m2

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42
Q

Quels sont les déterminants du débit cardiaque?

A

QC = FC x VES

  • La fréquence cardiaque FC
  • Le Volume d’éjection systolique VES, lui même sous la dépendance de
    • 2 facteurs intrinsèques : la contractilité et la relaxation (la contractilité cardiaque = INOTROPISME, sous la dépendance du SNA, de la contrainte pariétale, de l’état des fibres cardiaques et de l’environnement des fibres)
    • 2 facteurs extrinsèques : la PRECHARGE (sous la dépendance du retour veineux, de la fct diastolique et de la contraction atriale) et la POSTCHARGE ( déterminée par la taille et le volume des ventricules, la compliance aortique, la viscosité sanguine, les conditions pathologiques et les résistances vasculaires systémiques RVS)
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43
Q

Définition et déterminants de la Précharge

A

La PRECHARGE est définie par le degré d’étirements des fibres myocardites à la fin de la diastole.
Loi de Starling: plus la précharge augmente, plus les fibres myocardiques sont étirées, plus le débit cardiaque augmente, et ce jusqu’à un max de +/- 180 bpm chez l’adulte.
Elle dépend :
- du RETOUR VEINEUX, qui dépend lui même de la volémie, de l’élastance et du tonus du réseau veineux et des pressions intra thoraciques +/- intra abdominales.
- de la FONCTION DIASTOLIQUE, phase de remplissage passif
- de la CONTRACTILITÉ DES ATRIUMS, phase de remplissage actif représentant 25%

L’augmentation de la précharge augmente le volume télé diastolique VTD et donc augmente le volume d’éjection systolique VES donc augmente le Débit cardiaque QC

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44
Q

Définition et déterminants de la POSTCHARGE

A

La POSTCHARGE regroupe l’ensemble des forces s’opposant à l’éjection ventriculaire.
Elle est déterminée par:
- les résistances vasculaires systémiques RVS
- la taille et volume des ventricules
- compliance aortique
- les conditions pathologiques
- la viscosité du sang

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45
Q

Définition de la CONTRACTILITÉ CARDIAQUE ou inotropisme

A

C’est la vitesse de raccourcissement des fibres cardiaques donc la force avec laquelle le cœur se contracte.

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46
Q

Quelle est à particularité de la vascularisation des coronaires? Quels en sont les déterminants?

A

Elle est diastolique. Elle représente 5% du QC et 10% de la consommation totale en O2 malgré le cœur ne représente que 5% du poids corporel.
Lorsque la fréquence cardiaque augmente au delà d’environ 180 bpm chez l’adulte, le temps de diastole est fortement réduit et la circulation coronaire est compromise.
Ses déterminants sont:
- la pression artérielle ( si le QC < 60 mmHg le débit coronaire chute rapidement)
- les résistances vasculaires ( remplissage phasique en diastole car la contraction systolique écrase complètement les coronaires)

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47
Q

Définition des volumes télé diastolique et télé systolique. Quelle notion permettent ils de définir?

A

VTD = volume de sang présent dans le cœur à la fin de la diastole donc lorsque son remplissage est maximal
VTS = volume de sang présent dans le cœur à la fin de la systole donc lorsque son remplissage est au plus bas

Ils permettent de définir le Volume d’éjection systolique, il est d’environ 60 à 90 ml/battement.
VES = VTD - VTS

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48
Q

Quels sont les caractéristiques et rôles du système lymphatique?

A

C’est un réseau à sens unique et collatéral des vaisseaux sanguins.
Il a 2 rôles:
- régulation du volume de la concentration en protéines du liquide interstitiel
- dans la défense immunitaire par l’intermédiaire des ganglions lymphatiques (organes lymphoïdes secondaires)

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49
Q

SNA sympathique: neurotransmetteurs, action et cibles

A

SNA sympathique : Acétylcholine/ NAD, chronotrope +, inotrope +, agit sur tous les récepteurs beta adrenergiques (cœur et vaisseaux) AGITATION état basal

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50
Q

Quels sont les signes cliniques de l’infarctus du myocarde?

A

• Douleur thoracique aiguë et persistante, en étau, irradiant dans le bras gauche et la mâchoire
• Possible malaise, nausées, vertiges
• ECG sus décalage ST
• Résistant aux Dérivés nitrés

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51
Q

Traitement de l’infarctus du myocarde

A

En pré hospitalier : «6 goldens hours»
• O2 selon SpO2
• Thrombolytique : anti plaquettaire/anti angineux/anticoagulants : Aspirine, Plavix, HNF

En Hospitalier :
• Traitement de reperfusion coronaire: Angioplastie ou fibrinolyse

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52
Q

Je suis une artère cardiaque débutant à la base de l’aorte par un tronc commun et se divise en 2 branches. Qui suis je?

A

Artère coronaire gauche

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53
Q

Je suis une artère qui contourne le cœur en passant par le sillon auriculoventriculaire postérieur. J’irrigue l’auricule gauche et la partie postérieure du ventricule gauche. Qui suis je?

A

L’artère circonflexe

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54
Q

Je suis une artère naissant à la base de l’aorte et qui irrigue l’auricule droit, le ventricule droit et la partie inférieure du ventricule gauche. Qui suis je?

A

L’artère coronaire droite

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55
Q

Je suis une branche artérielle qui suit le sillon interventriculaire antérieur et qui donne naissance à plusieurs artères septales. Qui suis-je?

A

L’artère interventriculaire anterieure

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56
Q

Je suis une veine cardiaque qui draine le sang venant du myocarde et débouchant dans l’atrium entre la valve tricuspide et l’orifice de la veine cave inférieure. Qui suis je?

A

Le sinus coronaire

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57
Q

Onde U

A

Inconstante
Peut être physiologique
Si Ample signe hypokaliémie
Si Négative signe Ischémie coronaire

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58
Q

4H et traitements

A

• Hypoxie -> contrôle des VA + Ventilation
• Hypovolémie -> Remplissage + Transfusion + traitement de la cause Chir
• Hypothermie -> Réchauffement actif
• Hypo/HyperK- H+/ Acidose- Hypoglycémie -> correction électrolytique

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59
Q

4 T et traitements

A

• Tamponnade -> Drainage
• Pneumothorax sous Tension -> Exsufflation/Drainage
• Toxiques -> Antidotes/EER
• Thrombose
- Pulmonaire (EP) -> Thrombolyse/Thrombectomie
- Coronaire -> Thrombolyse/Thrombectomie/Angioplastie

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60
Q

Signes cliniques et para cliniques de l’Angor instable

A

• Douleur thoracique brève (-de 30 min)
• cède aux dérivés nitrés
• Pas de sus décalage ST

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61
Q

Signes cliniques et para cliniques de l’embolie pulmonaire

A

• Douleur thoracique d’apparition brutale
• Dyspnée d’apparition brutale
• Essoufflement et Toux
• Signes de choc hypoTA/hypoxemie

Examens complémentaires:
• Angioscan thoracique
• Scintigraphie pulmonaire

Possible: RX ou Écho

Recherche de DDimère leur absence exclue l’EP

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62
Q

Intérêt et norme des DDimères

A

Norme <0,5 mg/ml
Si négatif exclut l’embolie pulmonaire, CIVD ou thrombose profonde
Si positif non déterminant

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63
Q

Intérêt et norme des BNP ou Pro BNP

A

Norme > 300 à 900 ng/L selon âge
Signe l’insuffisance cardiaque

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64
Q

Quels sont les rythmes cardiaques du vivant?

A

• Rythme sinusal
• tachycardie sinusale
• bradycardie sinusale
• TSV
• BAV
• Fibrillation Auriculaire
• Extrasystole
• Flutter atrial

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65
Q

Quels sont les rythmes chocables?

A

• Tachycardie Ventriculaire
• Fibrillation ventriculaire

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66
Q

Quels sont les rythmes non chocables?

A

• Asystolie
• Activité électrique sans pouls

67
Q

Quels sont les principaux diagnostics possibles des douleurs thoraciques?

A

• P éricardite
• I nfarctus du Myocarde
• E mbolie pulmonaire
• D issection aortique

68
Q

Où se situent les barorécepteurs responsables de la réponse adaptative du SNA?

A

Dans les sinus aortique et carotidien

69
Q

Quels sont les nerfs mis en jeu dans la régulation immédiate de la TA?

A

• Nerf IX (nerf glossopharyngien)
-> voie afférente Héring
• Nerf X (nerf vague=pneumogastrique)
-> voie afférente Cyon

70
Q

Décrivez la prise en charge de l’arrêt cardio respiratoire

A

• Objectiver l’ACR (pas de conscience/pas de respiration)
• Appeler à l’aide
• Mettre sur un plan dur
• Libérer les VAS et Ventiler en pédiatrie
• Débuter la RCP le plus rapidement possible
• Chrono et Timekeeper
• Chariot d’urgence
• Pose du défibrillateur
• Pose d’une surveillance paramétrique
• Pose d’une voie d’abord (VVP ou IO)
• Adrénaline 1 mg toutes les 4 min
• Réévaluation (recherche de RAC) et changement de masseur toutes les 2 min
• Amiodarone 300mg après 3 eme choc/ 150 mg après 5 eme choc
• contrôle des VA (intubation) si échec BAVU ou manque de sauveteur.
• Recherche des 4H 4T

71
Q

Définition des ACSOS à surveiller en post ACR, les citer

A

Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique
• Hypo-Hyper TA
• Hypo-Hyper Capnie
• Hypo-Hyper Natrémie
• Hypo-Hyper Thermie
• Hypo-Hyper Glycémie
• Hypoxémie

72
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque ?

A

État dans lequel le cœur ne peut pas pomper suffisamment de sang pour répondre aux besoins du corps.

73
Q

Quels sont les signes cliniques de l’insuffisance cardiaque ?

A

Dyspnée, fatigue, œdème, tachycardie, crépitants pulmonaires.

74
Q

Quelles sont les principales classes de médicaments utilisés dans le traitement de l’insuffisance cardiaque ?

A

Diurétiques, IEC, bêta-bloquants, antagonistes des récepteurs de l’aldostérone.

75
Q

Quelles sont les principales classes de médicaments utilisés dans le traitement de l’insuffisance cardiaque ?

A

Diurétiques, inhibiteurs de l’ECA, bêta-bloquants, antagonistes des récepteurs de l’aldostérone.

76
Q

Quelles sont les causes fréquentes de l’insuffisance cardiaque ?

A

Hypertension, cardiopathie ischémique, valvulopathies, cardiomyopathies.

77
Q

Quel est le rôle des diurétiques dans le traitement de l’insuffisance cardiaque ?

A

Réduire la surcharge volémique en éliminant l’excès de liquide, diminuant ainsi les symptômes d’œdème et de dyspnée.

78
Q

Qu’est-ce qu’une angine de poitrine ?

A

Douleur thoracique causée par un déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène du muscle cardiaque.

79
Q

Quels sont les types d’angine de poitrine ?

A

Angine stable, angine instable, angine variante (Prinzmetal).

80
Q

Quelles investigations sont réalisées pour diagnostiquer une maladie coronarienne ?

A

ECG, échocardiographie, test d’effort, coronarographie.

81
Q

Quel est le rôle de l’aspirine dans la prévention des événements cardiovasculaires ?

A

Inhiber l’agrégation plaquettaire pour réduire le risque de thrombose.

82
Q

Pourquoi, en cas d’insuffisance coronaire, les modifications électrocardiographiques concernent le segment ST et l’onde T?

A

Car l’apport d’O2 est insuffisant et que la repolarisation (segment ST et onde T) est la phase la plus coûteuse en énergie (ATP)

83
Q

Sur un ECG bien réalisé, sur quelle dérivation l’onde P est elle systématiquement négative?

A

AVR

84
Q

Combien y a t’il de dérivations sur un ECG classique? Les détailler

A

12 derivations
6 dérivations des membres D1, D2, D3 (bipolaires), aVR, aVL, aVF (unipolaires) sur un plan vertical
6 dérivations précordiales (unipolaires) de V1 à V6 plus proches du cœur dans un plan horizontal

85
Q

Quel phénomène est électriquement représenté sur l’ECG par l’onde P?

A

Dépolarisation des oreillettes
0,08 seconde
Amplitude < 2mm

86
Q

Quel phénomène est électriquement représenté sur l’ECG par l’onde T?

A

La repolarisation complète des ventricules
0,20 seconde

87
Q

Quel phénomène est électriquement représenté sur l’ECG par le complexe QRS?

A

La dépolarisation des ventricules cad leur contraction
0,08 seconde

88
Q

Quel phénomène est électriquement représenté sur l’ECG par l’intervalle PR?

A

Le temps de conduction entre les oreillettes et les ventricules
Entre 0,12 et 0,20 seconde

89
Q

Quelle doit être la vitesse de déroulement d’un ECG bien réalisé?

A

25 mm/s

90
Q

Qu’est ce que la loi de Franck et Starling?

A

La force de contraction du muscle cardiaque est proportionnelle à la longueur des fibres musculaires au début de la contraction. Cad que plus le cœur se remplit plus il se contracte avec force, d’où l’importance de la précharge

91
Q

Quel est le tonus prédominant dans l’espèce humaine? Parasympathique ou Sympathique au niveau du cœur

A

Parasympathique
Le cœur humain isolé (denervé) bat à 100/120, le tonus parasympathique le réduit à 65/75 au repos.

92
Q

Définition et norme de la fraction d’éjection FE

A

Elle permet de quantifier la fonction cardiaque, en particulier celle du cœur gauche.
Elle correspond au volume de sang éjecté par le ventricule à chaque contraction par rapport au volume de sang présent dans le ventricule avant la contraction.
FE = vol. télésystolique / vol. télédiastolique x100 = entre 55 et 70%
En dessous de 55% = insuffisance cardiaque

93
Q

Définition et norme du Volume d’Ejection Systolique VES

A

Volume de sang éjecté par le ventricule gauche à chaque contraction
VES = vol. télédiastolique - vol. télésystolique

Il varie entre 60 et 100 ml par contraction

94
Q

Définition de la Pression artérielle PA

A

C’est la pression qui règne dans la circulation à haute pression. En maintenant les parois des vx distendues et en assurant l’écoulement du sang elle permet une perfusion efficace des organes.

95
Q

Récepteurs ALPHA 1 localisation action

A

Vaisseaux -> vasoconstriction +++
Myocarde -> inotrope + chronotrope +

96
Q

Récepteurs ALPHA 2 localisation action

A

Vaisseaux : vasoconstriction lente

97
Q

Récepteurs BETA 1 localisation action

A

COEUR +++ : inotrope + bathmotrope + chronotrope + dromotrope +
= augmentation du début cardiaque

98
Q

Récepteurs BÊTA 2 localisation action

A

Vaisseaux : vasodilatation
Bronches : bronchodilatation +++

99
Q

Citez 3 amines dont l’effet est principalement beta1

A

Adrénaline
Dopamine
Dobutamine

100
Q

Effet de l’Ephédrine

A

Elle libère des catécholamines endogènes entraînant une vasoconstriction artérielle et veineuse, inotrope + et légèrement chronotrope +
Son indication est l’hypotension passagère

101
Q

Atropine

A

Parasympatholytique action tachycardisante avec une amélioration de la conduction auriculoventriculaire

102
Q

Normes de la TA

A

PAS entre 110 et 140 mmHg
PAD entre 60 et 85 mmHg
PAM entre 65 et 95 mmHg
Pression pulsée donne une idée du VES entre 40 et 60 mmHg

103
Q

Déterminants de la TA

A

PA = FC x VES x RVS

104
Q

Déterminants de la Contractilité

A
  • de la contrainte pariétale (précharge: loi de Starling)
  • de l’état des fibres myocardiques (force) et des coronaires (énergie)
  • de l’environnement (elles s’étirent moins si elles sont gênées)
  • du SNA sympathique

L’augmentation de la contractilité diminue le volume télé systolique VTS donc augmente le Volume d’éjection systolique VES, donc augmente le Débit cardiaque QC

105
Q

Facteurs favorisant de l’infarctus du myocarde

A
  • HTA
  • Obésité
  • Diabète
  • Sédentarité
  • Stress
  • Triglycerides élevées
106
Q

Caractéristiques typiques de la douleur provoquée par l’IDM

A
  • Douleur aiguë intense rétro sternale irradiant dans le bras et la mâchoire gauche
  • Sensation angoissante de serrement
  • persistante de plus de 20 min
  • ne cédant pas aux dérivés nitrés
107
Q

Complications cardiovasculaires de l’HTA

A
  • Insuffisance coronarienne
  • Insuffisance cardiaque gauche
  • OAP
  • Anévrisme de l’Aorte/ dissection
108
Q

Complications neurologiques de l’HTA

A
  • Hémorragie cérébrale
  • AIT/ AVC
  • Encéphalopathie
109
Q

Complication rénale de l’HTA

A

Néphropathie avec insuffisance rénale chronique

110
Q

Signes cliniques de l’OAP

A

Signes respi:
- Orthopnée
- Détresse respi avec râles crépitants
- Toux avec +/- expectorations rosées
- Cyanose
Signes cardio:
- Tachycardie
- HTA ou hTA si choc
- Turgescence des jugulaires
Signes généraux
- Agitation Anxiété
- Sueur froide

111
Q

Signes cliniques de la thrombose veineuse profonde du membre inférieur

A
  • signe de Homans (douleur à la dorsiflexion)
  • Érythème
  • Chaleur du mollet
  • absence de ballotement du mollet
112
Q

Mon patient en Fibrillation ventriculaire, PEC

A
  • RCP
  • Défibrillation
113
Q

ACR non choquable PEC

A
  • RCP 30/2
  • Adrénaline 1mg/ 4 min
  • réévaluations toutes les 2min
114
Q

Signes cliniques du choc cardiogénique

A

Signes de choc
- hypotension
- tachycardie
- marbrures/TRC augm/ligne chaud froid/pouls filants
- oligo anurie
- tble neuro
Signes Spécifiques de Cardio
- turgescence des jug
- hépatomégalie
- œdèmes
- OAP -> dyspnee

115
Q

Signes de poussée d’HTA

A
  • Céphalées
  • Vertiges
  • Epistaxis
  • Acouphènes
  • Anxiété
116
Q

Étiologies d’un choc hypovolémique

A
  • Hémorragie
  • Déshydratation sévère (dig/urinaire)
  • 3 eme secteur (anaphylaxie)
117
Q

Definition d’un pontage coronarien

A

Dérivation chirurgicale d’une artère coronaire obstruée par un greffon vasculaire afin de rétablir le flux sanguin

118
Q

Définition d’une plaque d’Athérome

A

Amas de lipides, cellules inflammatoires, tissus fibrineux et de calcium dans un vaisseau réduisant sa lumière

119
Q

Principales complications de l’athérome

A
  • IDM
  • AVC
  • Angor
120
Q

Definition état de choc

A

Incapacité du système circulatoire à s’adapter aux besoins en oxygène
= insuffisance circulatoire aiguë

121
Q

Quels sont les différents types d’états de choc?

A
  • Hypovolémique (hémorragie)
  • Distributif (septique/anaphylactique)
  • Obstructif (EP/Tamponnade)
  • Cardiogénique (IDM)
122
Q

2 types de dysfonctionnements valvulaires

A
  • Sténose valvulaire
  • Insuffisance valvulaire (fuite)
123
Q

Mécanismes du choc par vasoplégie

A
  • vasodilatation importante
  • résistances aux amines
124
Q

Signes cliniques d’une thrombose veineuse profonde

A
  • Douleur à la dorsiflexion (signe d’Homans)
  • rougeur
  • chaleur
  • fébricule
  • perte du ballotement du mollet
125
Q

Signes cliniques d’une ischémie aiguë de membre inférieur

A
  • Douleur
  • pâleur
  • froideur
  • absente de pouls
126
Q

Moyens de prévenir la thrombose veineuse profonde post opératoire

A
  • bas de contention
  • anticoagulant
  • lever précoce
127
Q

Quels sont les 2 nerfs afférants qui transmettent le signal de modification de la TA au niveau des sinus carotidien et aortique?

A

Sinus carotidien : Nerf Héring
Sinus aortique : Nerf Cyon

128
Q

A quoi correspond 1 onde Q?

A

Onde nécrose post IDM

129
Q

Signes cliniques de l’IDM

A
  • Douleur rétro sternale aiguë et persistante
  • NV
  • Anxiété
  • Dyspnée
130
Q

Bases du diagnostic d’IDM

A
  • Signes cliniques
  • ECG anormal
  • Troponine positive
131
Q

Facteurs de risque de l’IDM

A
  • ATCD familiaux
  • Diabète/ Dyslipidemie
  • Tabac/alcool/Drogue
  • Obésité/Sédentarité
  • HTA
132
Q

Traitement intra hospitalier de l’IDM

A
  • Fibrinolyse si <2h
    - Angioplastie
  • Dilatation en coronarographie
  • Pontage
133
Q

Traitement extra hospitalier de l’IDM

A
  • O2
  • HNF
  • Plavix
  • Aspirine
134
Q

Definition Embolie Pulmonaire

A

Occlusion partielle ou totale d’un ou plusieurs artères pulmonaires due à une embole (caillot 90% gazeuse amniotique graisseuse tumorale)

135
Q

Facteurs de risque de l’EP

A
  • tble du rythme
  • tble de la coag
  • post opératoire
  • alitement prolongé
  • ATCD phlébite/EP
  • tabac/pilule
136
Q

Signes cliniques de l’EP

A
  • Douleur thoracique coup de poignard d’apparition brutale augmentant à l’inspiration
  • Dyspnee/Polypnee brutale
  • Essoufflement
  • Toux
  • Hemoptysie
  • Signes de choc (tachycardie/ Hypotension / Hypoxie)
137
Q

Examens permettant le diagnostic d’EP

A
  • Angioscan
  • Scintigraphie
  • Echo
  • DDimeres <500 mcg/L -> pas d’EP
138
Q

Traitement de l’EP

A
  • prévention des thromboses profondes (bas/HBPM/lever précoce)
  • curatif (HNF->fibrinolyse->embolectomie chir +/- filtre cave)
139
Q

Définition de la Dissection aortique

A

Déchirure aortique

140
Q

Facteurs de risques de la Dissection Aortique

A
  • MARFAN
  • ATCD familiaux
  • ATCD anévrisme
  • HTA
  • Tabac/alcool/drogue
  • Obésité/Sédentarité
  • Diabète/dyslipidémie
141
Q

Signes cliniques de la Dissection Aortique

A
  • Douleur thoracique violente irradiant en postérieur
  • Différentiel tensionnel et de pouls entre les 2 bras
142
Q

Traitements de la Dissection Aortique

A
  • diminuer la TA : bêtabloquant
  • douleur : morphine
  • choc
  • Endoprothese aortique chirurgicale
143
Q

Examens permettant le diagnostic de la Dissection Aortique

A
  • ETO
  • Angioscan
144
Q

Définition du Pneumothorax

A

Présence d’Air dans la cavité pleurale

145
Q

Signes cliniques du PNTX

A
  • Douleur thoracique brutale unilatérale qui augmente à l’inspiration et à la toux mais diminuant rapidement
  • Toux
  • Dyspnee
  • Asymétrie thoracique
146
Q

Examens permettant le diagnostic de PNTX

A
  • Radio
  • Auscultation
147
Q

Traitement du PNTX

A

Exsufflation +/- Drainage

148
Q

Amiodarone et ACR: dose et fréquence

A

300mg après le 3eme choc
150mg après le 5eme choc

149
Q

Signes cliniques généraux des états de choc

A
  • HypoTA
  • Tachycardie
  • Marbrures
  • TRC allongé
  • ligne chaud froid
150
Q

Signes cliniques de choc marquant une atteinte d’organe

A
  • Tble de la conscience/confusion
  • Dyspnee
  • Oligurie
  • Douleurs abdo
151
Q

Signes cliniques du choc anaphylactique

A

4 grades:
- 1: signes cutanéomuqueux (érythème urticaire œdème)
- 2: atteinte viscérale modérée (hypoTA tachycardie hyper réactivité bronchique sibilants)
- 3: atteinte viscérale sévère avec pronostic vital engagé
- 4: ACR

152
Q

Traitement du choc anaphylactique

A
  • Éviction Allergène
  • O2
  • Adrénaline IM 300/500 mcg
  • Corticoïdes
    Si échec Adrénaline IV titration
153
Q

Definition Choc hypovolemique

A

Perte importante de volume sanguin (sang ou liquide) entraînant une diminution du début cardiaque et donc de la perfusion tissulaire.
Liquides : brûlure Vomissement Diarrhée Déshydratation
Sang : trauma PostOp spontanée (dig/rupture anévrisme)

154
Q

Traitement du choc hémorragique

A

Traité le choc:
- RV 10ml/kg
- Produits sanguins labiles
- Acide tranexamique 1g
Traité la cause:
- hémostase locale
- hémostase chirurgicale

155
Q

Définition sepsis

A

Retentissement viscéral dû à une Infection suspectée et un score de qSOFA > ou = 2

156
Q

Critères du qSOFA

A
  • PaO2/FiO2
  • Plaquettes
  • Bilirubine
  • TA
157
Q

Définition du Choc septique

A

Dysfonctionnement d’organes menaçant le pronostic vital due à une réponse inappropriée de l’hôte a une infection

158
Q

Signes cliniques du Choc Sepsis

A
  • Signes de choc
  • hypoTA nécessitant NAD
  • lactate > 2 mmol/L
  • qSOFA > ou = a 2
159
Q

Traitement du choc septique

A

Avant tout Lactate + Hémocultures

  • ATB
  • RV
  • NAD
160
Q

Définition du choc cardiogénique

A

Défaillance primaire de la pompe cardiaque due à un IDM la décompensation d’une cardiopathie ou un myocardite aiguë

161
Q

Signes cliniques du choc cardiogénique

A
  • Signes de choc (hTA Tachy Marbrures)
  • Signes de surcharge (turgescence des jug hépatomégalie œdèmes)
  • Signes de congestion pulmonaire (Dyspnee Orthopnée Crépitants = OAP)
162
Q

Definition OAP

A

Œdème Aiguë Pulmonaire
Accumulation de liquide dans les alvéoles pulmonaires

163
Q

Étiologies de l’OAP

A
  • cardiogénique (IDM ICAigue IValvulaire)
  • non cardiogénique (IRenale IPulmonaire SDRA)
164
Q

Signes cliniques de l’OAP

A
  • Dyspnee AIGUË avec Orthopnée
  • Polypnée
  • Toux avec expectorations mousseuses rosées
  • Râles crépitants
  • Hypoxemie
  • Signes de surcharge (turgescence jug Hépatomégalie)
  • Signes de choc (hypoTA tachycardie marbrures)