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nutrition fondamentale > Folate OK > Flashcards

Folate OK Flashcards

1
Q

Quels sont les noms qui englobent toutes les formes de vitamine B9?

A

Folate

Folacine

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Q

Quelle est la forme synthétique? (suppléments, aliments fortifiés)

A

Acide folique

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Q

Qu’y a-t-il sur une molécule d’acide folique?

A

Des résidus glutamates
Soit 1 à 8 résidus
Si 1 à 3 = mono
Si 4 à 8 = poly

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Q

Quelle forme entre les mono et les polyglutamates sont plus disponibles?

A

Les mono glutamates donc 1 à 3

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5
Q

Comment est la forme naturelle?

A

C’est la forme réduite donc tétrahydrofolate qui est mono ou poly glutamate qui est méthylée (méthyltétrahydrofolate) ou pas et elle est souvent liée à des protéines

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6
Q

Comment est la forme synthétique?

A

C’est la forme non réduite qui est mono glutamate qui n’est pas méthylée et elle n’est pas bioactive quand elle entre dans le corps mais on la métabolisera et elle le deviendra.

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7
Q

Quelle est la biodisponibilité de la forme naturelle de folate?

A

50%

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8
Q

Quelle est la biodisponibilité de la forme synthétique dans les aliments fortifiés?

A

85%

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9
Q

Quelle est la biodisponibilité de la forme synthétique dans les suppléments ?

A

100 %

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10
Q

Doit-on enlever les résidus glutamates pour l’absorption?

A

oui donc c’est pour ça que mono plus bio disponible que poly. En fait le mono glutamate lui peut diffuser à travers la membrane

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11
Q

Quel est le transporteur des folates pour entrer dans l’entérocyte?

A

PCFT transporteur couplé aux protons qui fait entrer l’acide folique et le tétrahydrofolate et le méthyltétrahydrofolate

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12
Q

Dans quelle partie du TD se fait l’absorption de la B9?

A

Dans le jéjunum

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13
Q

Quelle sorte de transport pour entrer dans l’entérocyte et est-il saturable ?

A

Transport actif (transporteur PCFT) avec un transporteur saturable

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14
Q

Quelle est l’enzyme qui clive les résidus glutamate?

A

Gamma glutamyl hydrolase (transforme les poly en mono glutamate)

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15
Q

Où se trouve l’enzyme gamma glutamyl hydrolase?

A

Sur la bordure en brosse des entérocytes

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16
Q

Est-ce que toutes les formes de folate sont absorbées et que se passe-t-il une fois dans l’entérocyte?

A

oui mais dans l’entérocyte, les formes seront méthylées et réduites

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17
Q

Est-ce que TOUTE les folates qui entrent dans l’entérocyte seront méthylées et réduites ?

A

Pas toute, une partie se sauvera. Ça dépend de la dose ingérée. Si la dose ingérée est importante, une partie des folates va entrer librement et sauter l’étape de méthylation et de réduction.

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18
Q

Que se passe-t-il avec les folates qui ne seront pas absorbées?

A

Excrétion fécale

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19
Q

Quelle autre forme de folate sera excrétée dans les selles?

A

Les folates qui sont dans les entérocytes desquamés

les folates qui sont produits par les bactéries du colon

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20
Q

Ces folates acide folique méthyltétrahydrofolate entreront comment dans le sang? (avec qui ils circuleront)

A

Avec l’albumine sous la forme mono glutamate

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21
Q

Est-ce que le tétrahydrofolate peut ne pas être méthyle?

A

Non c’est seulement l’acide folique qui peut ne pas l’être

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22
Q

Quel est le tissu cible des folates?

A

La moelle osseuse et le foie

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23
Q

Quel est le site de réserve des folates et combien de temps on peut tenir sans apport exogène?

A

Le foie

1 à 4 mois

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24
Q

Comment peut-on excréter les folates également?

A

Excrétion biliaire et ils peuvent être réabsorbées par le cycle entérohépatique

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25
Q

Quel est le premier rôle du méthylTHF?

A

Le méthylTHF donne son méthyle à l’homocystéine qui deviendra de la méthionine.

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26
Q

Pourquoi on chercher à éliminer l’homocystéine?

A

Parce que l’homocystéine est liée à des effets négatifs. (augmentation MCV, augmentation cancer)

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27
Q

Quel est le cofacteur de l’enzyme permettant de transformer l’homocystéine en méthionine avec le méthylTHF?

A

Le méthylcobalamine (B12)

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28
Q

Une fois que le méthylTHF a perdu son méthyle que devient-il?

A

du THF

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29
Q

Le THF qui permettra de transformer la série en glycine provient de où?

A

Soit elle provient de l’acide folique, soit elle produit de la première réaction après avoir donné son méthyle à l’homocystéine pour faire de la méthionine

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30
Q

Quel est le deuxième rôle de THF?

A

La sérine pour devenir de la glycine doit donner son CH2, elle le transfert au THF. Le THF devient du méthylène THF.

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31
Q

Quel est le cofacteur de l’enzyme qui permet de transformer la sérine en glycine par le transfert de CH2 au THF?

A

Le pyridoxine sous forme de pyridoxal phosphate

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32
Q

Quel est le rôle du méthylèneTHF?

A

Le méthylène THF sert à faire la tymidine qui est une base nucléique de l’ADN

33
Q

Que se passera-t-il avec le méthyle qui avait été transféré à la méthionine?

A

Il sera finalement accepté par un accepteur de méthyl. Soit de l’ADN, une protéine ou de l’ARN. Ça va donner un produit méthylé.

34
Q

Quel est l’autre rôle que peut avoir le méthylèneTHF?

A

Il peut servir à régénérer du méthylTHF. Cette réaction requiert le cofacteur enzymatique FAD

35
Q

Qu’est-ce que la méthylation?

A

C’est quand un îlot GC de l’ADN se fait méthyler. Cela module l’expression des gènes. (Modification épigénétique) Répression des gênes. Les protéines ne seront pas produites

36
Q

Est-ce que la méthylation est un phénomène nécessaire?

A

Oui

37
Q

Qu’arrive-t-il s’il y aun déséquilibre dans la méthylation?

A

Déséquilibre entre l’hypométhylation et l’hyperméthylation de certains gènes, peut être pro-cancérigènes. Par exemple si hyperméthylation des gènes de réparation combiné à une hypométhylation de gène pro-oncogène.

38
Q

Pourquoi est-il important qu cela méthylation soit bien contrôlée?

A

Parce que le premier événement à l’origine d’un cancer est une mutation, il faut donc bien la gérer.

39
Q

Quelle est l’importance des folates pour la méthylation?

A

Les folates sont des donneurs de méthyle.
Donc si on manque de folate, moins de méthyle transférés à l’ADN pour méthyler des gènes et justement une carence en folate est liée à une susceptibilité accrue de certains cancers.
Aussi si moins de folate, moins de production de thymidine, donc plus d’uracile, ce qui rend l’ADN instable et plus sujet à des mutations.

40
Q

Quelle est la différence entre les deux souris qui ont le même bagage génétique?

A

Les mères n’ont pas reçu la même alimentation. Une a eu une diète normale et l’autre riche en folate choline betaine B12. (donneur de méthyle)

41
Q

qu’est-ce qui peut expliquer la différence entre les deux souris si elles ont le même bagage génétique?

A

La mère qui a eu une diète riche en donneur de méthyle a pu méthylé certains gènes dont le gène AGOUTI qui donne la couleur au pelage et qui influence la satiété et la faim. Quand il est méthylé, la souris n’est pas jaune, elle est mince et en santé.

42
Q

Quels sont les marqueurs du statut nutritionnel en folate?

A

Le folate érythrocytaire (GR)

le folate plasmatique (dans le sérum)

43
Q

Le folate érythrocytaire est un indice de quoi et est ce qu’il varie facilement?

A

Des réserves de folate et il ne varie pas rapidement (semaine, mois), il diminue seulement si carence installée il diminue après le folate plasmatique

44
Q

Le folate sérique est un indice de quoi?

A

Il reflète l’ingestion récente et ne corrèle pas avec les réserves

45
Q

Quel autre marqueur aussi peut signifier une carence en folate?

A

L’homocystéine sérique mais c’est peu spécifique car elle peut augmenter à cause d’une carence en B12 ou en B9

46
Q

Quel est l’unité de mesure des folates et pourquoi?

A

Équivalent folate alimentaire parce qu’on a 3 sources
Folate naturelle
Folate alimentaire d’aliments fortifiés
Folate des suppléments
et elles ont 3 biodisponibilités différentes

47
Q

À quoi on s’est fier pour fixer le BME ANR?

A

On a utilisé les 3 marqueurs nutritionnels DONC
Niveau normal de folate érythrocytaire
Niveau normal de folate sérique
Niveau normal d’homocystéine sérique

48
Q

1 ug ÉFA = combien de folate alimentaire ?

A

1 ug

49
Q

1 ug ÉFA = combien de folate alimentaire des aliments fortifiés

A

0,6 ug

50
Q

1 ug ÉFA = combien d’acide folique (suppléments)

A

0,5 ug

51
Q

Quelle est la recommandation spéciale pour les femmes de 19 à 49 ans (femmes en âge de procréer) ?

A

prendre une supplément de 400 ug d’ACIDE FOLIQUE (pas 400 ug ÉFA) Donc équivaut à 800 ug ÉFA

52
Q

Pourquoi est-ce que la déficience en folate est difficile à diagnostiquer?

A

Parce qu’elle induit une anémie mégaloblastique et cette anémie est aussi induit par une déficience en B12.
ET
parce que cette déficience survient rarement seule elle est toujours associée à une diète de pauvre qualité, alcoolisme, malabsorption

53
Q

Pourquoi les conséquences d’une carence en B12 et en folate sont similaires?

A

Parce qu’elles interagissent dans le cycle. Quand baisse de méthylTHF et bien THF va baisser dans la cellule donc moins de méthylèneTHF et donc moins de thymidine de produit ça va amener des défauts dans la synthèse de l’ADN et les cellules qui prolifèrent bcp auront des problèmes (GR)
aussi
si pas de B12 ça empêche de faire du THF donc peut causer le même symptôme

54
Q

Qu’est-ce qu’un mégaloblaste?

A

C’est une grosse cellule, gros GR immature

55
Q

Quel autre signe peut se manifester par rapport aux cellules sanguines?

A

Les neutrophiles contiennent de la chromatine bien organisée
Quand elle est désorganisée, ça veut dire problème au niveau de l’ADN donc dérive directement d’un manque de folate dans la synthèse de timidine

56
Q

Quelles sont les autres manifestations d’une déficience en vitamine B9?

A

Touche les épithélia qui se renouvellent rapidement donc besoin de synthèse d’ADN

  1. Les muqueuses (bouche, langue
  2. Muqueuse GI: trouble d’absorption, diarrhée
  3. Troubles SNC: irritabilité, neuropathie légère
  4. Problèmes de pigmentation: peau et ongle
57
Q

Quelles sont les anomalies du tube neural du foetus? Pourquoi beaucoup de risques si carence en B9?

A

Spina bifida
Avortement spontané
Parce que le foetus se renouvelle beaucoup. Il y a beaucoup de synthèse d’ADN.

58
Q

Qu’est ce qui a été fait pour diminuer l’incidence du spina bifida?

A

les farines ont été enrichies au Canada et on a vu le nombre diminuer considérablement

59
Q

Est-ce que la carence et l’insuffisance sont la même chose?

A

Carence a des signes cliniques

Insuffisance n’a pas de symptômes = déficience infra-clinique

60
Q

Quels sont les signes infra-cliniques de l’insuffisance en vitamine B9?

A

Le corps manque de folate
Accumulation d’homocystéine dans le cellule puis relâché dans le sang car le cycle est perturbé (donc pas un signe physique mais un signe biochimique)

61
Q

Est-ce que les risques de cancer et de MCV est directement lié à la carence en folate?

A

Non elle est plutôt directement liée à l’accumulation d’homocystéine (petite nuance)

62
Q

Quel facteur peut faire varier les besoins en vitamine B9?

A

Le polymorphisme génétique du gène codant pour l’enzyme méthyle THF réductase

63
Q

Quels sont les choix de bases pour coder pour l’enzyme méthylTHF réductase?

A

CC 40%
CT 50%
TT 10%

64
Q

Est-ce qu’on produira l’enzyme méthylTHF reductase peu importe la séquence de bases CC CT ou TT? Qu’est-ce qui sera influencé alors?

A

Oui on produira l’enzyme tout de même

L’activité de l’enzyme sera influencée

65
Q

Que fait l’enzyme méthylTHF reductase?

A

C’est l’enzyme qui permet de produire du méthylTHF à partir du méthylèneTHF.

66
Q

Est-ce que la variante génétique cause un problème si l’apport en folate est suffisant?

A

Non

67
Q

Quand est-ce que la variante génétique de l’enzyme méthylTHF réductase cause un problème?

A

Quand l’apport en folate en faible.
2 façons d’avoir du méthylTHF dans le cycle des folates, soit par acide folique ou par transformation du méthylèneTHF en méthylTHF par l’enzyme méthylTHF réductase. Si pas bcp d’acide folique qui entre par l’alimentation, la 2e façon devra être plus activée et si variation génétique TT ou CT, l’enzyme est moins efficace. Le cycle est alors perturbé et on reste avec une homocystéine élevée.

68
Q

Que devrait-on faire si on a l’allèle CT ou TT?

A

On devrait prendre de l’acide folique pour avoir moins besoin de l’enzyme méthylTHF réductase.

69
Q

Les gens porteurs de l’allèle TT ont-ils plus de risque de santé?

A

Oui
plus de MCV de cancer
plus de risque d’anomalie du tube neural
TOUT ÇA si apport faible en folate

70
Q

Y a-t-il un AMT pour l’acide folique synthétique?

A

Oui car à grande dose ça masque une carence en B12 et les personnes âgées sont plus à risque. Car si ça masque la carence en B12 on ne s’en rend pas compte et les manifestations neurologiques arriveront et elles sont irréversibles

71
Q

Quels sont les risques de l’enrichissement en acide folique?

A
  1. masquer la carence en B12
  2. Augmentation des cas de cancer colorectaux (attention augmente si on donne supplément (intervention), mais protège si on observe (observation) alimentation et qu’ils mangent bcp de folates dans les aliments)
  3. Augmentation du risque de grossesse de jumeaux
72
Q

Lors d’une carence en folate, y a-t-il hypométhylation ou hyperméthylation?

A

Une hypométhylation car on manque de donneur de méthyle donc on favorise l’expression. (on peut favoriser l’expression de gènes pro-oncogènes)

73
Q

Lorsqu’il y a un excès de folate, y a-t-il hypométhylation ou hyperméthylation?

A

Hyperméthylation car on a trop de donneurs de méthyle donc on inhibe l’expression. (on peut inhiber l’expression de gènes qui réparent l’ADN)

74
Q

Que peut-il arriver aussi si on a un excès de folate?

A

Favorise excès de thimidine et donc déstabilise l’ADN ce qui la fragilise et qui peut donner lier à mutation et donc cancer

75
Q

Que peut-il arriver aussi si on a une carence en folate?

A

Inhibe la transformation de l’uracile en thymidine et donc l’uracile s’accumule et s’incorpore dans l’ADN ce qui la déstabilise ce qui peut donner lieu à mutation et donc cancer

76
Q

Pourquoi dit-on que le méthotrexate est un anti-folate?

A

Parce qu’il inhibe 2 enzymes du cycle des folates
L’enzyme qui fait la thymidine
L’enzyme qui fait tétrahydrofolate à partir de l’acide folique

77
Q

Qu’est-ce que le méthotrexate ?

A

Un agent chimiothérapeutique et agent anti-inflammatoire pour arthrite rhumatoïde

78
Q

Pourquoi est-ce que c’est un agent chimiothérapeutique?

A

Parce que ça empêche la synthèse de thymidine et donc on accumule l’uracile qui s’incorpore dans l’ADN et la rend plus fragile et ça perturbe les cellules. Donc on dira à ces personnes de ne pas prendre de folate car le médicament sera moins efficace.

79
Q

Pourquoi que le méthotrexate à petite dose est un anti-inflammatoire?

A

Parce qu’il va empêcher la multiplication des cellules immunitaires qui causent l’inflammation car bloque la synthèse de thymidine. On conseillera à ces personnes de prendre un supplément on ne veut pas que l’effet anti-folate soit trop présent

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