Fisio Regulación de la glicemia Flashcards
Con qué feedback se controla la glicemia
Feedback simple
Dónde se produce insulina
Células beta pancreáticas
Dónde se produce glucagón
Célula alfa pancreática
Dónde se produce somatostatina periférica
Células delta pancreáticas
Dónde se produce el polipéptido pancreático (exocrino)
Células F pancreáticas
Qué implica la relación entre irrigación pancreática y hepática
Degradación de gran cantidad de hormonas pancreáticas
Cómo es la estructura de la insulina
2 cadenas unidas por 2 puntos intercatenarios y un punte intracatenario
*Puentes disulfuro entre cisteínas
Síntesis de insulina
Ribosoma: preproinsulina
RE: proinsulina
Golgi: escisión en péptico C + insulina
Cuánto es la vida media de la insulina
6 minutos
Cómo se llaman las promesas que degradan insulina
Insulinasas
Dónde se degrada la mayor parte de insulina
Hígado
Por qué razón se explica la corta vida media de la insulina
Es hipoglicemiante y podría llegar a ser fatal
Qué proteínas degradan glucógeno hepático para liberar a la sangre
Fosfatasas
Qué estimula la producción de insulina
Hiperglicemias
Qué es la diabetes
Niveles de glicemia en ayuno más altos que lo normal
Producción insuficiente de insulina en el páncreas
Cómo es la glicemia basal de un diabético
Alta
Cómo es la glicemia basal de un prediabético
Normal
Qué efecto a largo plazo tienen las hiperglicemias
Desensibilización de receptores de insulina
Qué es la hipergliosilación y por qué se produce
Procesos post-transcripcionales, son señales de destinación.
Aumentos en la glicemia producen glicosiliación
Cómo se aumenta la captación de glucosa en células musculares
Translocando transportadores GLUT4
A qué se acopla el receptor de insulina
Tirosin quinasa
Qué sustrato activa la tirosin quinasa que responde a insulina
IRS
Cuántas isoformas tiene IRS
4
Cuál es el transportador de glucosa inducible por insulina
GLUT4
Qué transportadores de glucosa son constitutivos en cerebro
GLUT1 Y GLUT3
Qué transportador de glucosa es clave en la detección de hiperglicemias
GLUT2
Qué función tienen los canales de potasio sensibles a ATP en el páncreas
Al aumentar ATP por ciclo de Krebs, se cierran y la célula se despolariza
Qué función tiene la despolarización de células pancreáticas frente a hiperglicemias
Activación de canales de calcio voltaje dependientes, y posterior liberación de insulina
Cuanto es la secreción nasal de insulina
20 uU/mL
Qué relación tiene el sistema simpático con la liberación de insulina
En célula beta hay receptores alfa 2, de manera que se inhibe la liberación de insulina.
Así hay glucosa disponible para luchar o huir
Qué relación tiene el sistema simpático con la liberación de glucagón
En la célula alfa hay receptores alfa 1 y beta, de manera que estimula la liberación de glucagón
Así hay glucosa disponible para luchar o huir
Qué transportador de glucosa se transloca en las células musculares secundario a ejercicio
GLUT4
En el músculo la insulina permite la captación de
Glucosa y aminoácidos
Qué hace la fosforilasa hepática
Quita el fosfato de la glucosa y permite su difusión hacia la sangre
Qué inactiva la fosforilasa hepática
La insulina
Qué hace la glucoquinasa
Agrega fosfatos a los monómeros de glucosa en el hígado
Qué hace la glucógeno sintasa
Agrega monómeros de glucosa con fosfato para producir glucógeno
Cómo favorece la insulina la captación y depósito hepático de glucosa
- Fosforilasa hepática
+ Glucoquinasa
+ Glucógeno sintetasa
Cuántos transportadores de glucosa hay
5
Qué es el glocorreceptor
El GLUT 2, localizado en células beta
Qué disminuye la insulina a nivel sanguíneo
Glucosa
Aminoácidos
Ácidos grasos
Cetoácidos
Efecto de insulina en el tejido adiposo
Hace que el adipocito capte glucosa
Inhibe actividad de la lipasa
*Favorece empaquetamiento de ácidos grasos
Efecto de insulina sobre metabolismo proteico
Anabólico
Con qué hormonas es sinérgica la insulina
Con tiroídeas y GH
Efecto glicemiante del glucagón
Hiperglicemiante
A qué proteína se acopla el receptor de glucagón
Proteína Gs
Qué estimula la producción de glucagón
Hipoglicemia
Activación beta adrenérgica
Estimulación vagal
Mecanismo de acción del glucagón
Activación de PKA por Gs Fosforilación de fosfatasa Transformación de glucógeno en G1F Desfosforilación de G1F a glucosa Liberación al plasma
Qué catecolamina tiene mecanismo de acción similar a glucagón
Adrenalina: activa receptores beta acoplados a Gs y siguen la misma vía del glucagón
Valor normal de glicemia
80-85 mg/100 mL
Valor normal de glucagón
115 pg/mL
Qué acción tiene somatostatina sobre hormonas glicemiantes
Inhibe secreción de insulina y glucagón diferencialmente dependiendo de la concentración
Explicación evolutiva al número de hormonas hiperglicemiantes
Prolongados periodos de ayuno donde se necesitaban niveles basales de glicemia
Qué sustancias son producidad por las células alfa del páncreas
Glucagón
Polipéprido pancreático
Glicentina
Incretinas o péptidos tipo glucagón 1 y 2
En ejercicio cuáles son las principales hormonas secretadas
Glucagón
Vasopresina
Dónde se producen las incretinas
Células alfa pancreáticas
Intestino
Cerebro
Dónde se producen las GLP1
Células L del íleon y colon
Dónde se producen las GIP (gastrointestinal inhibitory peptide)
Células K del duodeno y parte del yeyuno
Efecto de las incretinas
Inverso al glucagón, favorece síntesis de insulina
Qué degrada a las incretinas
Enzima intestinal dipeptidil peptidasa 4
*Salió en el examen
Vida media de la incretina
3 minutos
Efecto de glucocorticoides sobre glicemia
Disminuten la captación de glucosa en músculo y tejido adiposo
A qué se acoplan los receptores de somatostatina
Proteína Gi
Hormonas hiperglicemiantes
Glucagón
GH
Corticoesteroides
Adrenalina
Qué es la Diabetes mellitus I
Enfermedad inmunológica e idiopática
Qué es la Diabetes mellitus II
Disminución de células beta pancreáticas
Qué enfermedades produce la hiperglicosilación
Retinopatías
Analgesia (se glicosilan TNL)
Cómo se identifica un prediabético
Demora más tiempo en volver a los niveles basales de glicemia
En qué estado de evolución de la diabetes hay más insulina
Prediabetes (por eso luego se insensibiliza)
Qué es la teoría de Barker
Efecto programador intrauterino: Niños cuyas madres eran desnutridas desarrollan diabetes por insensibilización a insulina para maximización de glucosa circulante
Como influye el ovario poliquístico sobre la generación de diabetes gestacional
Hipersecreción de insulina
Qué factores acentúan la insulinoresistencia
Obesidad
Sedentarismo
Qué es el examen de hemoglobina glicosilada
Un verificador de apego al tratamiento.
HbA1c de:
8% se relaciona a niveles de 150-180 mg/dL
5% se relaciona con 90-120 mg/dL