Fibromyalgia, SSc, Sjogren, MCTD, sPA, GCA, PMR, OA Flashcards

1
Q

מהי פיברומיאלגיה

A

מחלה אדיופאטית , כרונית (לפחות 3 חודשים), היפרסנסטיביות לכאב, מפשוט ובכל מיני נקודות בגוף.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של חולים עם פיברומאלגיה

A

תשישות,הפרעות שינה, קישיון בוקר, פרסטזיות (נימול באזורים שונים), חרדה, טיפול תרופתי לרוב לא מסייע

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

כיצד נאבחן פיברומיאלגיה באמצעות

ACR1990

ACR2010

A

ACR 1990

אבחון לפי כאבים מפושטים מעל 3 חודשים + לפחות 11 מתוך 18 נקודות רגישות למגע

ACR 2010

אבחון המבוסס אנמנזה בלבד ומתייחס ל-2 פרמטרים:

Widespread pain index (WPI)- איפה כואב, מחפשים סיסטמיות, מגוון אזורים מפושטים בגוף

Symptoms severity score (SSS)- דירוג חומרת סימפטומים בסקאלה של 0-3 (תשישות, דיסקוגניציה, חומרת שינה)

SSS ≥ 5 & WPI ≥ 7 Or SSS≥ 9 & WPI 3-6 ===== Fibromyalgia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

מהו החסרון של קריטריון אבחון פיברומיאלגיה לפי

ACR 2010

A

לא לוקח בחשבון את הבדיקה הפיזיקלית ולכן אדם בריא לחלוטין יכול למלא את השאלון ולאבחן את עצמו כחולה בפיברומיאליגיה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

אפדימיולוגיה של פיברומאליגיה

מין שכיח, גילאים,

A

בעיקר נשים בגילאי 20-50, קשור לפקטורים פסכולוגיים או גרם סטרסוגני אחר (טראומה, ניתוח), יש סיכון בקרב בני משפחה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

מהי האבחנה המבדלת העיקרית לפיברומיאגליה

A

Myofascial pain syndrome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

מהו ההבדל העיקרי בין פיברומיאליזה

ל-Myofascial pain syndrome

A

פיברומיאליגה- כאב כללי ומפושט

myofascial pain syndrome- כאב מקומי, אזורי

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

מה ההגדרה של

myofascial pain syndrome

A

תסמונת כאב מעטפת השריר, תסמונת אזורית המאופיינת ע”י נקודות רגישות בתוך רצועה מתוחה של השריר, פיזור הנקודות יהיה בתבנית כאב אופיינית.

**לעיתים יתלווה עם תופעה אוטואימיונית- כמו סימור שערות, הזעה ושינוי בזרימת הדם.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

איזה

myofascial pain syndrome

הכי שכיחה, ולאיזו תהייצגות קלינית זה יוביל

A

הכי שכיח הטרפזיוס , יוביל למיגרנה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

מהי הסיבה הכי שכיחה לכאבים בקהילה

A

Myofascial pain syndrome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

מהו ה

Vicious cycle of chronic pain

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

איזו שיטת טיפול נחשבת ליעילה ביותר בפיברומיאלגיה

A

CBT

**בנוסף שינוי תזונתי ושינוי מיקרוביום- קים קשר הדוק

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

מהי סקלרודרמה

ואיזה 2 תת סוגים קיימים מה השכיחות של כל אחד

A

מחלה המאופיינת בפיברוזיס (סקלרוזיס) שמערב את העור ואיברים נוספים

limited cutaneous scleroderma (LcSSc)- ⅔ מהחולים, מחלה מוגבלת העור מעובה רק באזורים דיסטליים,כפות ידיים רגליים ופנים

Diffuse cutaneous systemic sclerosis (DcSSc)- ⅓ מהחולים יסבלו ממחלה מפושטת, מערבת זרועות ירכיים בטן וחזה

**Sine scleroderma- ממש נדיר אין מעורבות עורית בכלל

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

מהי

overlap syndrome

ובאיזו מחלה ראומטולוגית נראה את המצב הנ”ל

A

התקיימות של 2 מחלות אוטואימיוניות בו זמנית, לסקלרודרמה יש נטייה לעשות זאת

המחלות: RA, PM, DM, SjS ,SLE, PBC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

מהו מהלך המחלה של סקלרודרמה מקומית ודיפוזית

A

מקומית- לרוב נשאר ביציבות מסוימות לאורך זמן, ההתחלה אפעם לא סוערת, לרוב נגלה בשלב המאוחר שיש יל”ד ריאתי

דיפוזית- בשנים הראשונות מעורבים של רוב האתרים ואז רגיעה ונשארים רק עם עור מעובה , התחלה סוערת

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

מהם 3 ההופעות העיקריות הפתולוגיות בסקלרודרמה

A

מיקרואנגיופאתיה-תסמונת רנו**שכיח כל כך שלמי שאין נחשוב על מחלה אחרת ולא סקלרודרמה

דלקת אוטואימיונית

פיברוזיס

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

מהי תסמונת רנו

A

התקפים חוזרים של שינויי צבע ידיים גם בהפסקת הטריגר (למשל קור)

3 פאזות:

פאזת התכווצות- אצבעות לבנות

פאזת היפוקסיה- אצבעות כחולות

פאזת ואזודילטציה- אצבעות אדומות

תסמונת רנו אופיינית לסקלרודרמה ולופוס

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

כיצד נבדיל בין תסמונת רנו ראשונית לשניונית

A

בדיקת כלי הדם במיטת הציפורן- כל אבנורמליות של הקפילרות יכול להעיד על תהליך שניוני (סקלורדרמה / לופוס)

**לקפילרות אין תפקוד תקין ומורפולוגי תקינה והגוף לא מצליח לייצר קפילרות חדשות — זרימת דם לאותם אזורים יורדת ונקבל נזק איסכמי

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

אילו 3 רכיבים עיקריים מכילה הפתוגנזה של סקלרודרמה

A
  1. מיקרואנגיופאתיה- פגיעה בתאי אנדותל וייצור של אנדותילין-1 ורידיה בייצור של ניטריט אוקסיד ופרוסטגלאנדינים ← כלי הדם עוברים אובליטרציה ← איסכמיה ופיברוזיס ברקמות דיסטליות
  2. דלקת אוטואימיונית- מעורבות מע’ החיסון המולדת, מעורכבות הרכיב התאי של מע’ החיסון (אקטיבציה תאי אי) ומעורבות הרכיב ההומארלי של מע’ החיסון (אקטיבציה של תאי בי) יצירת נוגדנים מסוג ANA, Anti RNA pol III, SCL-70 (anti-centromere)
  3. פיברוזיס- ההולמארק של סקלרודרמה, אקטיבציית פיברובלסטים ושקיעת קולגן בעור ובריאות- ביטוי עיקרי למחלה
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

מהם 3 הנוגדנים הספצייפים לסקלרודרמה

A

ANA:

  1. SCL-70
  2. Anti- RNA pol III
  3. Anti-centromere
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של סקלרודרמה דיפוזית

A

פנים תמיד מעורבות- פה קטן, נסיגה של השפתיים , עיניים בולטות

עור בהתחלה נפוח בהמשך יהיה שחום ומבריק

איברים נוספים שמעורבים:

ריאות, לב, כליות ומע’ עיכול

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

מהו ביטוי מוסקולוסקלטלי אופייני של סקלרודרמה

A

Sclerodactyly

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

איזו פגיעה קשה אופיינית לריאות בחולי סקלרודרמה ואיך נוכיח?

A

Interstitial lung disease ILD

נוכיח ע”י צילום סיטי שנראה זכוכית מט, חלב דבש ושינויים ברונכאוקטטים

תפקודית- ירידה ב-FVC + DLCO

**במידה ויש קוצר נשימה לא מוסבר וחולשה לא מוסברת עם סיטי תקין יכול להעיד על יל”ד ריאתי

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

מהו

Scleroderma renal crisis

A

אי שליטה על לחץ דם, אנאוריה, אריתרוציטים דיסמורפיים, עלייה בבילרובין הלא ישיר ו-LHD

**לעיתים מתרחש כאפקט סטרואידלי של מינון מעל 15 מ”ג ליום

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

כיצד נאבחן סקלרודרמה

A

ACR/EULAR criteria

מעל 9 נקודות נחשב אבחנה

נוגדנים חיוביים- 3 נק’

מעורבות מעל מפרקי MCP = 9 - מספיק את זה לאבחנה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

למה מתאימה התמונה הבאה

A

סקלרודרמה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

מהי הגישה הטיפולית בסקלרודרמה

A

לטפל בכל ביטוי של המחלה בנפרד כי אין היום טיפול שנותן מענה לכל הביטויים הסיסטמיים של המחלה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

מהו הטיפול שניתן לכל ביטוי של סקלרודרמה

סה”כ 5 מערכות

A
  1. תסמונת רנו וכיבים- מצב קל- אמבטיות שעווה, ACEi, ARBs, CCB, במצב קשה- פרוסטציקלין + אנדותילין רצפטור בלוקר
  2. מע’ עיכול- PPI
  3. עור ומפרקים- סטרואידים במינונים נמוכים ותרופות ביולוגיות
  4. פיברוזיס ריאתי- ציקולופוספמיד, מיקופנולאט
  5. מעורבות כלייתית- ACEi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

במה מאופיינת מחלת שוגרן

Sjogren’s syndrome

עם איזה מחלות היא אוהבת להגיע

באיזה מין שכיחות גבוהה

A

מחלה אוטואימיונית בה לימפוציטים תקופים בלוטות אקסוקריניות, בעיקר בלוטות רוק ודמעות

5% מהחולים יפתחו לימפומה אגרסיבית

לרוב הופעה אינדולנטית עם מהלך איטי פרוגרסיבי

המחלות ששוגרן אוהבת להתייצג איתן

RA, SLE, SSc, MCTD. PBC, thyroid disease, HIA

מחלה שמופיעה ב-90% מהמקרים בנשים בגילאי ביניים, 30% עם הפרעה אוטואימיונית נוספת

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

מהן 2 התלונות הכי שכיחות של חולי שיוגרן ומה בד”כ נראה בהופעה הראשונית

A

התלונות הכי שכיחות:

Xerostomia- יובש בפה

Keratoconjunctivitis- יובש בעיניים, לרוב התייצגות הראשונות של שוגרן

הגדלה של בלוטת הפרוטיד- מוגדלות ורגישות בגלל היובש

לרוב הירידה בתפקוד בלוטות הרוק והדמעות כ-8-10 שנים לפני אבחנה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

מהי הפתוגנזה של שיוגרן

אילו תאים מעורבים במחלה ואילו נוגדנים נראה או לא נראה.

A

אינפלטרציה של לימפוציטים לבלוטות אקסוקריניות ← דלקת ← החלפה ברקמת פיברוזיס והרס של התאים.

תאי בי הינם העיקריים המעורבים ולכן תמיד יהיה נוגדנים במחלה”

ANA- תמיד חיובי

anti-RO (SS-a) + Anti-LA (SS-b)- נוגדנים ספיציפיים

**בנוסף יש מעורבות של תאי טי

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של שיוגרן

Sjs

A

Xerostomia- פה יבש, צרידות וקושי לבלוע בנוסף איבוד שיניים ונסיגת חניכיים קשה

הגדלה של בלוטת הפרוטיד- מוגדלות ורגישות בגלל היובש

לרוב הירידה בתפקוד בלוטות הרוק והדמעות כ-8-10 שנים לפני אבחנה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

אילו מערכות אקסטרא-גלנדולריות (בלוטיות) מעורבות בשיוגרן

A

מע’ הנשימה- אף יבש, שיעול יבש, חסימה של דרכי אוויר קטנות

Interstitial lung disease- בצילום נראה ציסטות האופייניות בשונה מסקלרודמה

מע’ עיכול- אטרופיה של המוקוזה, פאנקריאטיטיס

יובש גניטלי

בעור- פורפורה, ווסקוליטיס

ארתריטיס, ריינודס פנומנה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

כיצד נאבחן שיוגרן

A

דרושים 4 מתוך 6 קריטריונים בקומבינציה הבאה:

1 or 2 + (3 or 4 or 5)

  1. ocular- יובש וחול בעיניים, מעל 3 חודשים על בסיס יומי
  2. Oral- יובש מעל 3 חודשים על בסיס יומי, נפיחות בלוטות רוק
  3. Ocular objective- Schimer’s test < 5mm in 5 min
  4. Oral objective- Salivry flow < 1/5 MI in 15 min
  5. positive biopsy of salivey glands ביופסיה תקבע אבחנה אם לא מצליחים לבסס על סמך 1-4
  6. positive SS-A / SS-B
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

כיצד נבדיל בין שיוגרן לסקלרודרמה

A

Sjs- IGG4 positive

Scleroderma- IGG4 negetive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

מהו הטיפול בשיוגרן

A

אין טיפול ספציפי למחלה מתבסס על טיפול מקומי ליובש בעיניים ובפה וטיפול סיסטמי לפי תסמינים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

מדוע

mixed connective tissue disease (MCTD)

נחשבת מחלה נפרדת

A

כי יש לה נוגדן ספציפי

U1-RNP

ללא הנוגדן אין אבחנה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

מאפיינים של אילו מחלות ניתן לראות בMCTD

4

A

Scleroderma- בעיקר הדפוס המקומי

SLE

RA

Polymyositis / Dermatomyositis

**בהתאם לכך ניראה פרופיל נוגדנים שיכול להתאים למחלות הנ”ל יחד עם הנוגדן

anti U1-RNP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

מהם 3 הדפוסים הפתולוגיים המעורבים במחלה

MCTD

A

מעורבות ווסקולרית- Raynoaud’s, PAH, Thrombosis

דפוס פיברוטי- ILD, esophageal reflux, myositis

דפוס ארתיקולרי- דה פורמציות, כתלות בפקטורים המבטאים יהיה לא ארוזי או ארוזי( אם של RA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

מהו הטיפול והפרוגנוזה ב

MCTD

A

טיפול עפ”י הביטויים הקלינים של החולה כאשר חלק מהחולים יפתחו overlap syndrome

תמותה ותחלואה משמעותית ביותר ביל”ד ריאתי ומעורבות ריאתית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

מהו

Ankylosing spondylitis

A

דלקת בחוליות הגורמות לחיבורים בין העצמות

Spondylitis = דלקת חוליות, Ankylosing = גורמת לחיבורים בין העצמות.

שייכת לקבוצת המחלות הסרו-נגטיביות

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

מהם 2 השלבים המבוטאים במחלה

ankylosing spondylitis (axial)

מי הוא השלב הקלאסי

A
  1. Radiographic phase - ניתן לאבחן באמצעות צילום רנטגן עם שינויים אופיניות= סינדזמופידים, חוליות מחוברות, עצם חזה מחוברת השלב הקלאסי, מצב המאפיין פי 2-3 גברים מנשים
  2. non radiographic phase- צורת מחלה שלא נגלה עדות אליה ברנטגן 50% מהמטופלים יהיו בשלב הזה. שיוויון מגדרי בשלב הזה

**לוקח כ-5 שנים להופעת שינויים רנטגנים ולכן במידה ורואים אבחנה מאוחרת

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

איזה גן של

HLA

נמצא בקורלציה גבוהה ל- AxSpa

A

HLA-B27

אך לא כל אדם עם הגן יפתח מחלה- רק 5% יפתחו

44
Q

מהי ההתייצגות הקלינית המרכזית של

AxSpa

גיל הופעה, תסמינים

היכן לרוב מתחילה המחלה ומהו הביטוי הקליני שלה

A

כאב גב דלקתי- 5% מכלל כאבי הגב, 30-40% מאותם אנשים יהיו עם המחלה

  • קישיון בוקר- משתפר עם מאמץ ופעילות
  • התפתחות באנשים צעירים 40-45

המחלה לרוב מתחילה באזור הסאקרו-איליק ולכן המיקום השכיח לכאב הינו גב תחתון וישבן עליון **הכאב יכול גם להיות מורגש במקומות אחרים כמו ירך קדמית ובטן תחתונה, לעיתים יוקרן לפי דרמטום L4-L5

45
Q

מהם הביטויים הנוספים (מלבד עמוד השדרה) של

AxSpa

אילו מן התסמינים יכולים להיות ההתייצגות הראשונה של המחלה

(6 תסמינים )

A

ארתריטיס של מפרקים גדולים- בשליש מהמקרים. בעיקר ברכיים וירכיים *ירכיים עם משמעות פרוגנוסטית של מחלה קשה יותר

Ant. Uveitis- מעורבות עינית לרוב חד צדדית. לעיתים ההתייצגות הראשונה של המחה

Enthesitis- דלקת בחיבורי הגידים לעצמות

Aortic regurgitation- או אאורטיטיס, דלקת של האאורטה או אי ספיקת מסתם

פיברוזיס ריאתי- מחלות ריאות אינסרסטינאלית, לרוב באונות עליונות בשונה ממחלות קולגן אחרות בריאות

מעורבות מע’ העיכול- דלקת דמוית קרהון

46
Q

אילו בדיקות גופניות נוכל לעשות בחשד ל

AxSpa

A

בנוסף לאלו שבתמונה

נוכל לעשות מבחן שובר- מסמנים את חוליה אל-5 ועוד 2 נק’, 10 ד”מ מעליה ו-5 ס”מ מתחתיה ואז מבקשים מהמטופל להתכופף קדימה אם המרחק בין 2 הנקודות קטן מ-20 ס”מ יש בעיה

lateral flexion- של עמ”ש מותני

מדידת מרחק בין הרגליים שהאדם בפיסוק כמה שיותר רחב- יכול להצביע על מעורבות מפרקי ירכיים- malleoli test

47
Q

על מה מעידה רמה של

CRP

גבוהה באדם עם חשד ל-

AxSpa

אילו בדיקות נוספות נבצע בחולים עם חשד

A

יכולה להעיד על פוטנציאל המחלה לגרום לסידנסמופיטים

נעשה בדיקה גם של שקיעת דם + HLA-B27

48
Q

כיצד מאבחנים

AxSpa

ואיפה נתחיל

A

מאבחנים באמצעות דימות

הבדיקה הראשונה תיהיה מצילום רנטגן של מפרק הסאקרו-איליאק **לרוב המפרק הראשון שמעורב

במידה ולא מצאנו ממצא ברנטגן ניתן למבצע MRI

אם המתגלה ממצא באמצעי דימות מתקדם נחשב שלב הלא רדיוגראפי של המחלה כלומר אבחון בשלב המוקדם של המחלה

בכל מקרה ברגע שמצאנו ממצא נתחיל לטפל,

ב-30% מהמקרים האמ.אר.איי מפספס אבחון ומראה ממצאים של סאקרואיליטיס, לכן אם הקליניקה עדיין מאוד מחשידה נתחיל לטפל

**האבחון הרדיוגרפי שכיח יותר בגברים כי לרוב מייצרים יותר סינדזמופיטים מנשים

לרוב יש דיליי באבחנה של 9 שנים

49
Q

מהם הקריטריונים לאבחנה והתחלת טיפול של

AxSpa

**נכון לכל הסרו-נגטיב ספונדילוארתריטיס

A

ממצא בהדמייה של הסאקרואיליאק + אחד מהקריטריונים בתמונה

או

ללא ממצא בהדמייה- HLA-B27 + 2 more from image

**כאבי גב,ארתריטיס, דקטליטיס, אנתסיטיס וכדומה

50
Q

מהו הטיפול ב-

AxSpa

A

NSIADS- ע”ב יומי

DMARDS- במקרים קשים יותר

Biologic treatment- 70-80% מהמטופלים

**לרוב אם מפסיקים טיפול יש הישנות של המחלה

51
Q

מהו מאפיין הדמייתי של עמוד שדרה בחולה עם

AxSpa

*בעיקר גברים לאחר אבחנה רדיוגרפית

A

Bamboo spine- נוצר בגלל ריבוי סינדסמופיטים, כל עמוד השדרה מחובר

52
Q

מהי

Giant cell arthritis (GCA)

A

ווסקוליטיס של כלי דם גדולים- בעיקר

External carotid and his branches

מחלה של אנשים מבוגרים ופי 2 בנשים.

לרוב אינדולנטית אך יכול להיות לה מהלך אקוטי, יכולה להוביל לאנוריזמות ודיסקציות של העורקים

53
Q

מה נראה בביופסיה של

GCA

A

דלקת גרנולמטוטית בדפנות העורק, חסימה של הלומן ואיסכמיה. ניתן לראות תאי ענק (גרנולומות) בשכבת הלאמינה אלסטיקה ומכאן שם המחלה

המחלה הינה סגמנטלית ולכן צריך לקחת חתיכה גדולה מהעורק כדי לא לפספס- ולכן גם במקרה שאין ממצא בביופסיה לא שולל אבחנה

ספיצפיות גבוהה אך רגישות נמוכה (40%)

ההסננה יכולה להיות בשכבה אחת אך מופע מכוון מאוד הוא עירוב של כל שכבות העורק (פאנארתריטיס)

54
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של חולה עם

GCA

סימפטומים סיסטמיים וסימפטומים קרניאליים

A

סימפטומים סיסטמיים- מזכיר תסמיני בי:

הזעות לילה, ירידה במשקל, חולשה, כאב עמום שנמשך הרבה זמן,

סימפטומים קרניאליים:

כאבי ראש- עמום או חד להרבה זמן

רגישות בקרקפת וקלאודיקציה בלסתות (כאבים בזמן אכילה וצריכים מנוחה)

מעורבות עינית- דיפלופיה, חולשת שרירי גלגל העין עד עיוורון 95% מהפגיעות בעין הן בלתי הפיכות

מעורבות גזע המח- שבץ, סחרחורות, ורטיגו וכו’

נדיר- איסכמיה של הלשון (הייתה תמונה דוחה לא שמתי)

במעורבות של כלי דם גדולים ההתייצגות תיהיה תלוי הבעורק

55
Q

איזה ממצא בבדיקה גופנית יכול להחשיד ל

GCA

בהתייצגות קלינית מתאימה

A

שלוחצים על העורק (למשל הטמפורלי) הוא נשאר קשיח ולא עובר תמט

56
Q

אילו 3 תופעות אפשריות במקרה של מעורבות כלי דם גדולים ב-

GCA

A
  1. קלאודיקציה של הגפיים- כאב וצליעה
  2. אנוריזמות ודיסקציות של עורקים
  3. מזנטריק אנגינה- למשל אחרי אוכל שצריך עוד דם
57
Q

מהו הממצא ולמה מחשיד

A

נקרוזיס של הקרקפת, יחד עם גיל המטופלת והעובדה שהיא אישה יכול להחשיד ל-

GCA

58
Q

מהי

polymyalgia rheumatica

התייצגות

קשר ל-GCA

טיפול

A

דלקת מפרקים סימטרית המערבת את הצוואר והכתפיים וחגורת האגן. **השרירים לא מודלקים ואין חולשת שרירים

כאבים , קישיון בוקר המשתפר עם פעילות גופנית

40-60% of patients with GCA will have PMR , 20% of patients with PMR will have GCA

טיפול- 10 מ”ג פרדניזון

גיל 50 ומעלה, סימפטומים מעל חודש.

59
Q

בהתאם לכך שמדובר באדם מבוגר מעל באזור גיל 70 עם כאבי ראש וקרקרפת רגישה, למה הממצא הנ”ל יחשיד אותנו

A

Giant cell arthritis

איסכמיה בי-לטרלית של הלשון. התייצגות יחסית נדירה

60
Q

מהי הווסקוליטיס של כלי דם גדולים בנשים מתחת לגיל 40

A

טקיאצו ווסקוליטיס

משפיע על העורקים שיוצאים מקשת האאורטה

61
Q

בהינתן המקרה הקליני הנ”ל + אוושה רמה בהאזנה וללא יכולת למדוד לחץ דם ביד שמאל לאיזו אבחנה זה מכוון, הבחורה בת 35.

**ולאיזה אבחנה היה מכוון אם היה מדובר באישה בת 75

A

טקיאצו- בחורה צעירה

GCA- אישה מבוגרת בת 75

62
Q

למה מכוון הממצא ההדמייתי הבא

A

ווסקוליטיס של כלי דם גדולים- עיבוי הדופן

טקיאצו- אם אישה מתחת לגיל 40

אם אישה מעל גיל 50- GCA

63
Q

מה עומד בבסיס הפתופיזיולוגיה של

GCA

איזה עורק נראה שכיחות גבוהה יותר שלב

GCA

A

אקטוב של תאים דנדריטים בדופן העורקים ← הסננה של האינטימיה והמדיה בלויקוציטים ועיבוי שלהם ← מוביל לחסימה של הלומן

העדפה מוגברת לעורק הטמפורלי

הסננה של תאי דלקת, יכולה לערב שכבה אחת או את כלל השכבות ← מכוון מאוד פאנארתריטיס

64
Q

כיצד נאבחן

GCA

מהי דרך האבחנה ומהם בדיקות העזר אפשריות (2 בדיקות)

**שאלת בונוס- איזה סימן אופייני נראה באחת הבדיקות

A

אבחנה קלינית-** מבוססת על סימפטומים, מדדי דלקת ותגובה לסטרואידים **לזכור!

בדיקות עזר נוספות:

ביופסיה מעורק טמפורלי- פעם הייתה גולד סטנדרט

אולטראסאונד דופלר של העורקים הטמפורלים- רגישות גבוהה מזאת של הביופסיה 60%-70% לעומת 40% בביופסיה

סימן אופייני באולטראסאונד דופלר, כהות מסביב לאזור הזרימה, מייצג עיבוי קונצנטרי של העור Halo sign

65
Q

מהו הממצא הכי פתוגנמוני ב-GCA

A

איסכמיה של העצב האופתלמי

כל פגיעה באזור האופתלמי הינה בלתי הפיכה

66
Q

מהו

Fast track GCA clinic

A

מרפאות שמיומנות בטיפול מהיר בחולה עם GCA

מוריד סיבוכים ב-88% פחות סיבוכי עיניים.

67
Q

מהו הטיפול בחולה עם

GCA

מה הסיכוי להישנות

A

קו ראשון-סטרואידים 1 מ”ג לק”ג לחודש ואז מתחילים הורדה הדרגתית במשך שנה עד שנתיים. **אם המחלה כרונית ניתן טיפול כרוני- היום מורידים את הסטרואידים אחרי חצי שנה ומשתמשים בטיפול ביולוגי

טיפול בתחלואה עינית- פולס של מתילפרדניזון 1000 מ”ג ל-3 ימים דרך הווריד ומקווים לטוב

פולימיאלגיה ראומטיקה- מגיבים טוב לסטרואידים, 10 מ”ג פרדניזון משפר בצורה דרמטית

סיכוי להישנות והתלקחות הינו 50% בשנה הראשונה

68
Q

מהו הטיפול הביולוגי החדש המוצע לחולים עם

GCA

ומה היה השיפור הגדול בשימוש בו

A

IL-6 inhibitor (Tocilizumab)

הציטוקין נמצא בעורק ברמה גבוהה ומקדם תהליכי דלקת.

שומר על רמיסיה ב-% גבוה יותר ולכן הביא לפחות שימוש בסטרואידים (הרווח המשני של התרופה)

69
Q

מה ההגדרה של אוסטאוארתריטיס

A

בעיקרה מוסקולוסקלטלית לא דלקתית, במחלה יש כשל של המפרק בו כל החלקים של המפרק עוברים שינויים פתולוגיים

המחלה לא אוטאימיונית (לא דלקתית)- ולכן הנזק נגרם כתוצאה מהפרעה מכאנית דגנרטיבית של המפרק

70
Q

מהם 3 המאפיינים העיקריים בבסיס הפתופיזיולוגיה של אוסטאוארתריטיס

A
  1. נזק מקומי לסחוס
  2. סקלרוזיס של העצם- בנייה עודפת כתגובת פיצוי
  3. סינוביופאתיה- תגובה של התאים הסינוביאליים ליצר פחות נוזל סינובאלי

ככל הנראה הכל מתחיל מכונדרוציטים

71
Q

מהם 2 ההיפותזות המרכזיות של

OA

מה אומרת כל אחת

A

ההיפותזה המכאנית- יכולה להסביר אוסטאוארתריטיס שניונית, ווקטורים לא פיזיולוגים (למשל נקע) שפועלים לאורך זמן יובילו לנזק הנזק העיקרי יהיה סחוסי

ההיפותזה האינפלמטורית- סיגנלים דלקתיים תוך מפרקיים מאיצים את התהליך הניווני של המפרק (TNF-a, IL-1, IL-6). מתווך בעיקר ע”י המערכת המולדת

72
Q

מהם גורמי הסיכון לאוסתאוארתריטיס

בלתי הפיכים (5) הפיכים (2)

A

בלתי הפיכים:

גיל

מגדר ← נשים

פרה דיספוציזיה גנטית- מוטציה בקולגן, VEGF

מלפורמציות מולדות- לחץ מכאני על המפרק והרס סחוסי ולכן התייצגות בגיל צעיר

מחלות מפרקים נרכשות- כל המחלות הדלקתיות יכולות להוביל לאוסתאורתריטיס

הפיכים:

השמנה- הכי משמעותי

הפעלה מכאנית רפפטיבית על המפרק- למשל בתנועה שעושים בעבודה

ספורט לא גורם לאוסתאוארתריטיס הפוכה, הוא מחזק את כל המפרקים מסביב

73
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של אוסטאוארתריטיס

התייצגות הכאב, התייצגות כללית,

A

כאב שמוחמר בעבודה ובמעמסה (כי מדובר בנזק מכאני) (*לעומת כאב דלקתי שמוחמר במנוחה). קשיון יכול להיות בכל שלב ביום אך הוא קצר

לרוב הכאב נובע ממרכיבים מסביב למפרק

התייצגות כללית- ברך שלא מחזיקה בהליכה, דה- פורמציות בעיקר בידיים, חולשה, ירידה בתפקוד (לפעמים צריך מקל הליכה), קריפיטציות (רשרושים במפרקים)

74
Q

מהי ההתייצגות המפרקית באוסתאוארתריטיס

מפרקים מעורבים

A

DIP, PIP , CMC1 (thumb), ירכיים ברכיים וגב

כאב שמוחמר בפעילות ומוקל במנוחה, יכול להיות קישיון אך קצר וחולף, קריפיטציות במפרק,

בבדיקה פיזקלית: כאבים במפרק מבלי נפיחות, השפעה א-סימטרית, קושי נשיאת המפרקים כמו הירך והברך יכולה להופיע קלאודיקציה

75
Q

מה נראה בבדיקה פיזקלית של הידיים בחשד לאוסתאואתרתריטיס

3 ממצאים

A
  • Heberden’s (DIP) + Boucher’s nodules (PIP) = נודולים של גדילת עצם
  • עיבוי המפרק CMC1
  • אטרופיה של השרירים התנאריים
76
Q

מה נראה בבדיקת הברכיים והיריכיים של חולה עם אוסטאוארתריטיס

A

ברכיים- נפוחות , עצם נפוחה ומוגדלת, קריפיטציות וצליעה

ירכיים- מזיזים את המפרק ובודקים אם כאב, נצפה לצליעה.

מפרק ה-MTP1 ברגל יכול להיות מעורב **אך לא הקרסול הוא נשמר לאורך השנים

77
Q

מהו % הסובלים מכאבים של אוסתאוארתטריטיס

מעל גיל 60, מעל גיל 30, בכמה נראה ידיים סימפטומטתיות

מהו מקור הכאבים ב- OA

A

בארה”ב 12% מעל גיל 60

כ-6% מעל גיל 30

כ-10% מהאוכלוסייה המבוגרת עם אוסתאורתריטיס יסבלו מידיים סימפטומטיות

**הברך הינו המפרק הכי נפוץ

מקור הכאב

נוסיצפטי לא מהסחוס (לא מעוצבב לכאב) אלא מהרקמות שמסביב

78
Q

מהם השינויים הרדיוגרפיים בצילום רנטגן שנחפש בחולה עם חשד ל- OA (5)

אילו מפרקים נבדוק

A

אבחנה מתבססת על קליניקה בסיוע של צילום רנטגן

השינויים שנחפש

  1. היצרות המרווח המפרקי- האזור שנפגע ראשון
  2. אוסטאופיטים- יצירת עצם בעודף
  3. סקלרוזיס גרמי- יצירת עצם עודפת מתחת לסחוס
  4. מנח לא תקין- במידה והסחוס נפגע
  5. ציסטות סאב-כונדרליות

מפרקים שנבדוק

  • ידיים- DIP,PIP, CMC 1st
  • ברכיים
  • ירכיים

הכל בי-לטראלי ומשווים

79
Q

מהו הטיפול ב-

OA

מה מטרות הטיפול וכיצד מטפלים

A

טיפול לא פרמקולוגי-** הקלה בכאב, החזרת תפקוד המפרק (ספורט, ירידה במשקל, פיזיותרפיה (וכדומה) **הטיפול המשמעותי יותר מאשר הפרמקולוגי לזכור!

טיפול פרמקולוגי- טיפול בכאב ללא יכולת רברסביליות למחלה, . הרבה תופעות לוואי וצריך להיזהר באוכלוסייה מבוגרת

בגדול פיזיותרפיה לקחה בגדול בהשוואה להזרקת סטרואידים

80
Q

איזו מחלה של עמוד השדרה מקבילה ל-

OA

A

Spondylosis

81
Q

מהו

LSS (lumbar spinal stenosis)

התייצגות קלינית וטיפול

A

היצרות של תעלת חוט השדרה שמובילה לכאב המתגבר בהליכה/ בעמידה ומוקל בישיבה

טיפול- NSAIDS, אצטומינופן או ניתוח

82
Q

מהו

Lumbar disk disease

התייצגות קלינית וטיפול

A

הדיסק הבין חולייתי לוחץ על מבנים אנטומיים שסביבו

התייצגות- כאבים אקוטים /כרוני /חוזרים בגב התחתון והרגל

טיפול- פיזיותרפיה ומשככי כאבים, בפגיעה נוירולוגית משמעותית ניתוח (דה-קומפרסיה)

83
Q

מהו

spondylosis

התייצגות קלינית וטיפול

A

האוסטאוארתריטיס של עמוד השדרה, התייצגות לרוב בגיל מבוגר ובד”כ בעמ”ש צווארי / לומברי

תהליך ניווני של החוליות הכולל יצירת עצם, פגיעה במרכיבים רבים בעמוד שדרה ולא רק באזור אחד.

מאופיין באוסתאופיטים ומנח לא תקין של חוט השדרה

התייצגות- כאב והתייצגות נוירולוגית

84
Q

מהי

Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH)

ולאיזה תסמונת קשור

**רמז- DISH = מנה של אוכל

A

קשור לתסמונת מטבולית, יצירת עצם עודפת לאורך רוב עמוד השדרה, מעל 4 חוליות

קשרים גסים מחברים בין החוליות (בשונה משינוי דלקתי שהינו עדין)

You need to Eat a DISH to have metabolic syndrome

85
Q

מהם 2 דרכי חלוקה של ווסקוליטיס

A

לפי פתוגנזה

  1. פגיעה משנית להיווצרות קומפלקסים אימיונים
  2. ANCA- נוגדנים נגד חלבונים שיש בנויטרופילים . **3 צורות לפתוגנזה הנ”ל
  3. שפעול מאקרופאגים ע”י תאי טי- נוצרות גרנולומות ותאי ענק

לפי גודל כלי דם

86
Q

Takayasu’s disease

איזה כלי דם נפגעים, מהו המנגנון הפתופיזיולוגי, התייצגות קלינית, אבחון

A

ווסקוליטיס של כלי דם גדולים, בעיקר בנשים מתחת לגיל 40. בד”כ מערב את קשת האאורטה וענפיה.

פתופיזיולוגיה- פאנאתריטיס עם הסננה מונונוקלארית ← תאי טי משפעלים מאקרופאגים ליצירת גרנולומות ותאי ענק

התייצגות קלינית- כתלות בענף שנפגע

  • סאבקלאוויאן- תסמונת רנו, קלאודיקציה של הזרוע (מעורב ב-93% מהמקרים)
  • קרוטידים- כאב חזק בגרון, שבץ וסינקופה
  • אאורטה בטנית- כאבי בטן בחילות והקאות

אבחון- הדמייה + תמונה קלינית מתאימה

  1. CT- angio אנגיוגרפיה של אאורטה וענפיה
  2. PET-CT- נראה דופן מעובה = תהליך דלקתי
  3. MRI-Angio- אנוריזמות והיצרויות

שתי הבדיקות יעילות לאיתור איזורים של היצרויות ואזורים של אנוריזמות

87
Q

מהם הקריטריונים לאבחון של טקיאצו

A

אם מתקיימים 3 מתוך 6 יש אבחון

  1. גיל מתחת ל-40
  2. צליעה לסירוגין
  3. הפחתת דפקים ברכיאליים
  4. הבדל של מעל 10 מ”מ בבדיקת לחץ דם ב-2 הזרועות
  5. אוושה מעל עורק הסאבקלאוויאן
  6. ממצאים אופיינים ברדיוגרפיה

כלומר בחורה צעירה (אם ממוצא אסיייתי אז זועק לשמיים) מתחת לגיל 40 עם קלאודיקציה לסירוגין בגפיים, כאבים בחזה, הפרשי לחצי דם מעל 10 מ”מ וירידה או העדר דפקים ← מאוד מכוון

חשוב לזכור שהסימפטומים הכללים של וסקוליטיס:

חום, הזעה, חולשה- לכן חולים עם ווסקוליטיס עלולים להתייצג בנוסף לתסמינים הספצייפים בצורה הנ”ל

88
Q

מהו הטיפול בטקיאצו

A
  • ,סטרואידים- יעיל לסימפטומים אקוטים אך לא שומר על מחלה שקטה לאורך זמן באנשים עם הישנות או שלא יכולים ליטול ניתן מתורוקסאט
  • טיפול ביולוגי- anti- TNF, Tocilizumab (IL-6 antagonist) **sometimes given before MTX
  • ניתוח- בהיצרויות קריטיות /פיברוטיות משניות לתהליך הכרוני
89
Q

מה המאפינים של

Polyarthritis nodosa (PAN)

הגדרה, אתיולוגיה ופתוגנזה,

A

מחלה של מבוגרים (יותר גברים בגיל העמידה), מאפיין עורקים קורונרים, מנזטריים והכליות, ללא מעורבות של עורקי הריאה

אתיולוגיה (2 אופציות בגדול):

זיהום בהפטיטיס בי ← מנגנון של חיקוי מולקולרי ויצירת קומפלקסים של אנטיגן נוגדן המובילים לשפעול המשלים, ונויטרופילים ויצירת דלקת

תהליך פארא-ניאופלסטתי- הטיפול בממאירות הינו הטיפול בפוליאתריתיס נודוזום במקרה הזה

פתופיזיולוגיה

הסננת נויטרופילים ← פרוליפרציה של האינטימה פיברינואיד נקרוזיס של כל הדופן ← היווצרות היצרויות ואנוריזמות

90
Q

מהם התסמינים הסיסטמיים והספציפיים לפוליארתיתיס נודוזה

כלליים- 3

ספציפיים- 4 מע’ עיקריות

A

סיסטמיים (בכל הווסקוליטיס)- חום, חולשה, ירידה במשקל

סימנים ספיציפיים:

Renal- אי ספיקה, יל”ד ,דימומים (לא גלומרולונפריטיס- נגרם מפגיעה בקפילרות שלא נפגעות בווסקוליטיס הזה)

PNS- מעורבות ב-50% מהמקרים, נוירופאתיה פריפרית או מונוניאוריתיס מולטיפלקס

GI- כאבי בטן, שלשולים דמיים, פרפורציות

Skin- ליבידו רטיקולריס (עור שיש)

**Mononeuritis multiplex- פגיעה בעצבים שאינם קשורים אחד לשני ולא ניתן להסביר אותם אנטומית למשל פגיעה בכף היד וכף הרגל הנגדיים (לא נוכל להסביר ע”י פגיעה אנטומית)

91
Q

כיצד נאבחן פוליארתריתיס נודוזה

A

Biopsy- נמק פיברינואידי עם הסננה של תאים פולי-מורפונוקלארים

  • Livido reticularis- ביופסיית עור
  • Sural nerve biopsy- למשל במקרה שיש דרופ פוט, ענף שטחי
  • אשכים- בתמונה של אורכיטיס וכאבים

Angiography- אם אין גישה לביופסיה, נצפה לראות תמונת חרוזים **בדיקות ההדמייה שמבצעים עדיין לא הגיעו לרזולוציה טובה כמו בטקיאצו ולכן פחות יעילות

92
Q

מהו הטיפול בפוליארתריטיס נודוזה

A

מקרים פחות חמורים- קורטיקוסטרואדים

מקרים חמורים (מסכני חיים / איברים)- שילוב של פרדניזון + ציקלופוספמיד

**חולים עם הפטיטיס בי- ניתן טיפול אנטי-ויראלי עם סטרואידים

93
Q

למה הממצא מחשיד בהינתן שמדובר בגבר בגיל העמידה עם לחצי דם גבוהים עמידים לטיפול, פגיעה עצבית ללא קשר אנטומי ללא מעורבות של עורקי ריאה

A

PAN (polyarthritis nodosua)

בתמונה- רטיקולריס ליבידו = עור שיש, מאוד מכוון בתמונה קלינית מתאימה. יש לאשש ע”י ביופסיה

94
Q

אילו 3 תת סוגי ווסקוליטיס שייכים ל-

AAV (ANCA associated vasculitis)

ואיזה 2 סוגי נוגדנים נוצרים בסוגים אלו

A
  • Granulomatosis with polyangiitis (Wegner’s- GPA)
  • Eosinophilic Granulomatosis with polyangiitis (Churg strauss- EPA)
  • Microscopic polyangiitis

סוגי הנוגדנים שנוצרים- נוגדנים נגד חחלבונים בציטופלזמה של הנויטרופלי

P-ANCA- חלבונים המפוזרים מסביב לגרעין, בעיקר האנזים מיאלופרוקסידאז

C-ANCA- חלבונים המפוזרים באופן דיפוזי בציטופלזמה , העיקרי הינו פרוטאינאז 3

95
Q

מה רואים בתמונה, מה נצבע בכל אחת מהתמונות

A

תמונה ימין- P-ANCA- peri-nuclear Ab staining specially for myeloperoxidase

תמונה שמאל- C-ANCA - cytoplasmic staining of Ab specially for proteinase 3

Those specific Ab highly susceptible for AAV

96
Q

מהם הגורמים המשפיעים על פרה דיספוזיציה וגורמים סיבבתיים

AVV

A

10% of patients with AAV will be ANCA negative

פרה דיספוזיציה-

  • HLA-DP → positive C-ANCA
  • HLA-DQ → positive P-ANCA

גורמים סביבתיים:

  • זיהום כרוני בסטאפ. ארוס בדרכי הנשימה
  • חשיפה לסיליקה
97
Q

GPA (Wegener’s)

אילו מערכות מעורבות , איזה נוגדנים נראה,

A

מערכת נשימה עליונה ותחתונה והכליות (גלומרולונפריטיס)

C-ANCA

98
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של

GPA

A

דרכי נשימה עליונות- סינוסיטיס , הרס של המחיצה שתוביל ל-saddle nose deformity דלקת סב-גלוטלית- יכול להוביל לחנק ויש צורך בטרוכוסטומיה, 95% מהמקרים מעורבות

, דרכי נשימה תחתונות- נודולים ריאתיים וקאביטציות 80-90% מהמקרים

מעורבות כלייתית- 80-90% מהמקרים

עיניים- התבלטות של העיניים בגלל הלחץ של המסה הסלקתית

עור- יכולות להיותר פופרורות וכיבים איסכמיים

99
Q

מהם הממצאים המעבדתיים הספציפים ל

GPA

וכיצד נאבחן

A

GPA patients will be present with C-ANCA (90%)

very specific with active GN.

אבחון ע”י קליניקה מעבדה עם נוגדנים חיוביים וביופסיה מהריאה

בביופסיה נחפש- ווסקוליטיס בכלי דם, גרנולומות, אזורים של נמק

Non- ceating necrotizing granulomatous vasculitis- אזורים של ווסקוליטיס עם נמק ואזורים עם תהליך דלקתי שיש רק גרנולומות **רואים את השילוב הנ”ל רק בריאה= open lung biopsy

ביופסיה מהכליה- GN ללא גרנולומות

ביופסיה מהסינוסים- נראה גרנולומות אך לא ווסקוליטיס

100
Q

כיצד נטפל בחולים עם

GPA

**הטיפול מתחלק לטיפול אינדוקציה ואחזקה מה נותנים בכל שלב

A

טיפול אינדוקציה- פולסים של סטרואידים במינון גבוה + ציקולופוספמיד או ריטוקסימאב (נעדיף רטוקסימאב אלא אם כן יש קונטרא-אינדיקציה)

טיפול אחזקה- לרוב רטוקסימאב (ניתן לתת גם מתאטרוקסאט או אזאתיורפורינים - DMARDS)

101
Q

בהתאם לתמונות הנ”ל באדם בגיל 40 עם סינוסיטיס, כאבי ראש, אבדן שמיעה לעיתים, לחץ דם גבוה ואי ספיקה כלייתית, פורפורה ובבדיקות דם

C-ANCA positive

A

GPA

102
Q

מה ההבדל בין

GPA to MPA (microscopic GN)

A

התייצגות וסימפטומים זהים למעט:

  1. אין מעורבות של דרכי נשימה עליונות
  2. P-ANCA positive
  3. אין גרנולומות
103
Q

מהם 3 המרכיבים של

EGPA (Churg strauss)

מה נראה במעבדה ומהו הטיפול

A

אסתמה- מופיעה בגיל מבוגר, לרוב עמידה לטיפול. לעיתים עם אלרגיות וסינוסיטיס

ווסקוליטיס- פורפורה, מעורבות ללבית , מונוניאוריטיס מולטיפלקס

אאזוינופילה- מעל 1000, לא חייב בהתייצגות

במעבדה- P-ANCA

טיפול

ראשוני- פרדניזון

במחלה קשה- הוספת ציקולפוספמיד / רטוקסימאב

כאשר המרכיב העיקרי הינו אסתמה- נוגדן כנגד אינטרלוקין 5 שמגייס אאוזינופילים

104
Q

מתי נחשוד באדם עם

EGPA

A

אסטמה עמידה לטיפול

Mononeuritis multiplex

פורפורה

במעבדה- אאוזינופיליה ומדדי דלקת מוגברים

105
Q
A
106
Q
A