פתולוגיה של הכליה Flashcards

Question

מהו הממצא

Answer 1

DPGN- **Wire loop apperance** Stage 4 SLE החלקים הורודים- עיבוי דפנות הקפילרות כתוצאה ממשקעים סאב-אנדותלאליים _לא פתוגנומני אך מאוד אופייני ללופוס_

Answer 2

DPGN- **Hematoxylin bodies** Stage 4 SLE **_שברי תאים שיוצרים גושים, פתוגנמוני ללופוס_**

Answer 3

IgG גרנולר- שקיעה גם במנזגיום וגם בדפנות הקפילרות בצורה דיפוזית ופוקלאת **_באימיונופלורסנציה הצביעה הינה Full house = הכל שוקע_** SLE

Answer 4

תמונה ימין- משקע סאב אנדותלאלי והם מה שנותן את ה-wire loop תמנוה שמאל- גופים בתוך הציטופלזמה של תאי אנדותל, מאוד מכוון ללופוס ונקרא **TRI = Tubulo-reticular inclusions**

Answer 5

Membranous SLE עיבוי דופן הקפילרות ללא ריבוי תאים 10-15% מחולי לופוס **_הצורה הכי קשה_**

Answer 6

**_Full house- SLE_** IgG (strongest) with IgM, C3, C4, C1

Answer 7

SLE- DPGN post infectious

Answer 8

1. **IgA nephropathy** 2. **Henoch schonlein purpura** 3. **Alport syndrome** 4. **Benign recurrent hematuria**

Answer 9

מבוגרים צעירים או ילדים _אתיולוגיה-_ IgG Ab against own IgA - complex who stuck in the kidney **activates alternative complement = C3 (without C1 + C4 in classic)** **ביטוי-** המטוריה חוזרת בזמן זיהומים (לרוב ויראלים) **במע' הנשימה ומע' העיכול (בריריות- מסביר IgA) \*\***\*_לא אחרי הזיהום_ יכול להתגלות בבדיקת סקרינינג פשוטה למשל בשלכת גיוס **פרוגנוזה:** התקדמות איטית עד לאי ספיקת כליות (20-30%) , **במושתלים-** המחלה יכולה לחזור ב-40% מהמשותלים _בגלל ההתקדמות האיטית זאת אינה קונטראינדיקציה_

Answer 10

פרוליפרציה של המזנגיום (כמו בשלב ה-2 של לופוס)- **אך פה השקיעה היא של IgA** **נראה גם שקיעה של C3 -** מועטה ללא ירידה בדם **_אימיונופלורסנציה-_** שקיעה של IgA במזנגיום ומסביב אזורים שחורים - קפילרות **_מיקרוסקופ אלקטרונים-_** שקיעה של קומפלקסים אימיונים(גופיפים אפורים) **_חנוך שולמן- Systemic IgA nephropathy_** מחלה שמאפיינת בעיקר ילדים עם התייצגות של העור (פורפורות), מע' העיכול, וכאבי מפרקים **_נבדיל ביניהם כך ש_** **_IgA nephropathy only affect kidneys + only cause nephritic syndrome_**

Answer 11

IgA nephropathy מאופיין בשקיעה במזנגיום

Answer 12

IgA nephropathy מאופיין בשקיעה במזנגיום- רואים באפור את השקיעה של הגופים בתוך השחור

Answer 13

X-linked disease- **_mutation in alpha-5 chain of collagen 4_** **_המחלה מתקדמת עם השנים עד לאי ספיקת כליות כרונית בעשור 3-4_** התייצגות קלינית: חירשות סנסוריאלית והפרעות בראייה, המטוריה חוזרת עם או בלי פרוטינוריה **_במיקרוסקופ אלקטרונים-_** אזורים א-רגולרים של ממברנת הבסיס שיוצרים צורה של Basket waeving- קליעת סלים אין צביעה באימיונופלורסנציה ומיקרוסקופ אור - נזק רק בשלב מתקדם עם סקרלוזיס

Answer 14

**_ALPORT syndrome_** **_מוטציה לשרשראת אלפא 5 של קולגן 4_** אירגולריות של ממברנת הבסיס הגלומרולרית עם מן שלוחות שיוצאות החוצה

Answer 15

**_מאפיינים של תסמונת נפרוטית_** 1. פרוטנוריה מעל 3.5 גרם ליום 2. היפואלבומינמיה 3. בצקות- פרי-אורביטליות ופריפריאליות **_2 סיבוכים אפשריים_** * קרישיות יתר- טרומבוזיס, בגלל איבוד אנטי-טרומבין 3 בשתן * נטייה לפתח זיהומים- כי אימיונוגלובולינים יוצאים בשתן

Answer 16

מיקרוסקופ אור- לעיתים עודף ליפידים באפיתל הטובולרי, בגדול תקין אימיונופלורנסציה תקינה **_מיקרוסקופ אלקטרונים-_** _איחוי של רגלי הפוצודטים_ **_וזה השינוי המינימאלי שנראה,_** רגליות הפודוציט מתנפחות וזה מתבטא בבצקת בציטופלזמה, ואיבוד של רגליות התאים. **_כלומר כדי לאבחן צריךשהפודוציטופאתיה יהיה השינוי היחיד שנראה_**

Answer 17

_אתיולוגיה-_ מחלה של ילדים לרוב pure nephrotic syndrome- ללא פגיעות ב-GFR יל"ד וכאלה _טיפול-_ סטרואידים _פתוגנזה-_ תאי טי משחררים ציטוקינים שמובילים לנזק לפודוציט ← ירידה בסיאלופרוטאינים **והממברנה מאבדת את המטען השלילי שלה=** מדובר בפרטינוראיה שהינה סלקטיבית למטען- אלבומין מצליח לצאת

Answer 18

minimal change disease איחוי של רגליות הפודוציטים Diffuse foot process effacement

Answer 19

סקלרוזיס בגלומרולוסים הגקסטאמדולרים - **סקלרוזיס נובע מתמט קפילרות וייצור מטריקס מזנגיאלי ביתר** **_המחלות שיופיע:_** 1. **primary idiopathy FSGS-** תסמונת נפרוטית שמופיעה פתאומיות (כמו מינימאל ), אך פה הפרוטנוראיה לא סלקטיבית ויש גם המטוריה. 50% יתקדמו ל-ESRD 2. **Adaptive secondary FSGS-** מתפתחת לאט, לא תמיד תגיע לקליניקה משמעותית. פרוטינוריה משמעותית אך לא היפואלבומיניה קשה. **גלומרולי גדולים עם היפרפיטלרציה שגורמת ליל"ד תוך גלומרולי.** יופיע במקרים מתקדמים של מחלות גלומרוליות שונות _כל מחלה גלומרולית שהורסת הרבה גלומרולים יכולה להוביל לתמונה הנ"ל_ 3. **Collapsing FSGS-** וראינט אגרסיבי, קריסה של הקפלרות והיפרפלזיה של פודוציטים. נראה ריבוי פודוציטים סביב אזורי תמט

Answer 20

FSGS ( focal segmental glumerolusclerosis)

Answer 21

FSGS ( focal segmental glumerolusclerosis)

Answer 22

FSGS ( focal segmental glumerolusclerosis)

Answer 23

FSGS ( focal segmental glumerolusclerosis) ## Footnote **פה יש צביעת פאס. גם בצביעת כסף קל לראות אזורים עם סקלוריזס**

Answer 24

FSGS ( focal segmental glumerolusclerosis) ## Footnote **פה יש צביעת פאס. גם בצביעת כסף קל לראות אזורים עם סקלוריזס**

Answer 25

FSGS תמט של הקפלירות ונשארה רק הממברנה הבזאלית עם ריבוי של מטריקס מזנכיאלי ללא תאים

Answer 26

FSGS- Collapsing variant תמט של הקפלירות ונשארה רק הממברנה הבזאלית עם ריבוי של מטריקס מזנכיאלי ללא תאים

Answer 27

**_Pure nephrotic syndrome-_** ללא ביטוי של גלומרולונפריטיס (ירידה ב-GFR, המטוריה, יל"ד) **עיבוי דפנות קפילרות ללא ריבוי תאים וללא דלקת עם שיקעה של קומפלקסים אימיונים סאב אפיתלאליים** _פרוגנוזה-_ שליש יעבור לבד, שליש יתקדמו למחלה כרונית, שליש עם אפיזודות ללא התקדמות _פתוגנזה-_ In situ Hyemann nephritis- complex of Ab-antigen in kidney **המחלה היחידה של קומפלקסים אימיונים ללא דלקת , _אך יש הפעלה של המשלים_** **מחלה ראשונית-** מרכיב בדופן הרגליות- PLA2R כנגדו מיוצרים נוגדנים בעיקר של IgG4 \*\*מאפיין גם את הסוג החמישי של לופוס בגלומרולונפריטיס

Answer 28

Spikes and domes- גדילת ממברנת הבסיס בין המשקעים ככל שהרגליים של הפודוציטים משתטחות, וכשהמשקעים רחוקים אחד מהשני זה ה-Domes \*\***בשלב האחרון המשקעים נעלמים והמצב יהיה תקין / שיווצרו משקעים חדשים**

Answer 29

Membranous nephropathy

Answer 30

Membranous nephropathy Spikes and domes- רואים את הגדילה העדינה של הממברנה הבזאלית כמו מן גרגור עדין

Answer 31

Membranous nephropathy צביעה גרנולרית אחידה לאורך הקפילרות הגלומרולריות

Answer 32

Membranous nephropathy משקעים סאב-אפיתלאלים, גושים שחורים וקטנים לעורך ממברנת הבסיס, רואים אזורים בהם המממברנה גדלה בין המשקעים ואזורי ם שהיא משקיפה אותם

Answer 33

Membranous nephropathy משקעים סאב-אפיתלאלים, גושים שחורים וקטנים לעורך ממברנת הבסיס, רואים אזורים בהם המממברנה גדלה בין המשקעים ואזורי ם שהיא משקיפה אותם

Answer 34

Membranous nephropathy משקעים סאב-אפיתלאלים, גושים שחורים וקטנים לעורך ממברנת הבסיס, רואים אזורים בהם המממברנה גדלה בין המשקעים ואזורי ם שהיא משקיפה אותם

Answer 35

Membranous nephropathy משקעים סאב-אפיתלאלים, גושים שחורים וקטנים לעורך ממברנת הבסיס, רואים אזורים בהם המממברנה גדלה בין המשקעים ואזורי ם שהיא משקיפה אותם

Answer 36

MPGN שילוב של נפרוטי (מרכיב ממברונתי) + נפריטי(היפרצלולריות אנדוקפילרית)

Answer 37

1. **_Immune complex's_**- יכול להיות אדיופאתי אם משני לזיהום _הפטיטיס בי או סי_ _במיוחד עם מתייצג עם קריוגלובלינמיה._ **משקעים סאב-אנדותלאליים** שגורמים להיפרצלולריות אנדוקפילרית ( עם תאי מזנגיום שהתרבו) **ו-GBM כפולה בין 2 השכבות יש מזנגיום וקומפלקסים אימיונים** 2. **_Dense deposit disease_**- עיבוי החלק הפנימי של הלאמינה דנסה ב-GBM. באימיונופלורסנציה נראה רק C3 . נובע מנוגדנים עצמיים בשם C3 nephritic factors שגורמים לשפעול של C3. **חוזרת ב-% הכי גבוהים לאחר השתלות** 3. **_C3 GN-_** כמו הסוג הראשון רק ללא אימיונוגלובולינים

Answer 38

1. **_Immune complex's_**- יכול להיות אדיופאתי אם משני לזיהום _הפטיטיס בי או סי_ _במיוחד עם מתייצג עם קריוגלובלינמיה._ **משקעים סאב-אנדותלאליים** שגורמים להיפרצלולריות אנדוקפילרית ( עם תאי מזנגיום שהתרבו) **ו-GBM כפולה בין 2 השכבות יש מזנגיום וקומפלקסים אימיונים** 2. **_Dense deposit disease_**- עיבוי החלק הפנימי של הלאמינה דנסה ב-GBM. באימיונופלורסנציה נראה רק C3 . נובע מנוגדנים עצמיים בשם C3 nephritic factors שגורמים לשפעול של C3. **חוזרת ב-% הכי גבוהים לאחר השתלות** 3. **_C3 GN-_** כמו הסוג הראשון רק ללא אימיונוגלובולינים

Answer 39

MPGN ממברנת הבסיס כפולה- Double contour = פסי רכבת, בין השכבות יהיהו שלוחה של המנזגיום או מאקרופאגים וקומפלקסים אימיונים

Answer 40

MPGN ממברנת הבסיס כפולה- Double contour = פסי רכבת, בין השכבות יהיהו שלוחה של המנזגיום או מאקרופאגים וקומפלקסים אימיונים

Answer 41

MPGN type II (dense deposit) עיבוי שחור של החלק הפנימי של ה-GBM באימיונופלורסנציה רק C3 ללא אימיונוגלובולינים. \*\* מפעיל בדרך האלטרנטיבית- לכן גם בלי C1' C4 **_חוזרת בשתל ב-% הכי גבוהים_**

Answer 42

MPGN type I (immune complex) or type III C3 GN ההבדל בסוג 3 שאין אימיונוגלובולינים - **טיפולים אימיונוספרסיבים לא יעזרו** **סוג 1- הצורה הקלאסית, הכי שכיחה,** בד"כ מאפיינת מצב אדיופאתי או לאחר זיהום \*\* עם קריובלוגלינמיה ממש מכוון להפטיטיס בי או סי

Answer 43

1. **עמילואיד איי-** נוצרת בכבד כי היא חלק מהמולקולות ש acute phase protein, ניתן לראות בהקשר של מחלות כרוניות (RA, Chron, FMF). פגיעה במחסום הפילטרציה ויכול להתקדם לאי ספיקת כליות 2. **עמילואיד איי איי-** עמילואיד של שרשראות קלות, בעיקר מיאלומה נפוצה מיקרוסקופ אור- חומר ורוד אמורפי בדפנות קפילרות ומזנגיום בצביעת קונגו רד באור מקוטב יהיה בצבע ירקרק וללא אור מקוטב יהיה כתום, במיקרסקופ אלקטרונים- פיבריליות בכיוונים מנוגדים בגודל 7-10 ננמוטר

Answer 44

עמילואיד- שקיעה של חומר אמורפי ורוד בכלי דם ובמנזגיום

Answer 45

עמילואיד- שקיעה של חומר אמורפי ורוד בכלי דם ובמנזגיום צביעת קונגו רד- כתום ללא אור מקוטב

Answer 46

עמילואיד- שקיעה של חומר אמורפי ורוד בכלי דם ובמנזגיום , צביעת קונגו רד- כתום ללא אור מקוטב **ירוק בנוכחות אור מקוטב**

Answer 47

עמילואיד- פיברילות בכיוונים מנוגדים בגודל של 7-10 ננומטר

Answer 48

גלוקוז גבוה ← גליקוזילציה של חלבונים בדם ← שקיעה בממברנה הבזאלית בגלומרולי ← **עיבוי של הארטריולה היוצאת ← היפרפרפוזיה בגלל עלייה בלחץ בגלומרולוס ←** פגיעה בתאי המזנגיום ופרוליפרציה שלהם ולהפריש מטריקס ← התחלה של **סקלרוזיס** **_עיבוי ה-GBM הינו השינוי המורפולוגי הראשון שנראה בסיבוך כלייתי של סכרת, בהמשך החלבונים שעברו קליקוצזיליה משפעלים מאקרופאגים ואנדותל ע"י הפרשת TGFb_** **_AGE's- אותם חלבונים בדם שעברו גליקוזיציה_** **_\*\*מיקרואלבומינוריה-_** הסממן הראשון בחולי סכרת המעיד על פגיעה כלייתית

Answer 49

1. Diffuse glomerulosclerosis- עיבוי של ממברנת הבסיס (דומה לממברנוס אך לא בגלל קומפלקסים), אלא נטו עיבוי 2. Nodular glomerulosclerosis- עיבוי המזנגיום , נודולים של סקלרוזיס, נקרא **kimmelstiel Wilson ,** בנוסף יש אנוריזמות של קפילרות מסביב לנודולים. **_נראה כמו פח יפה, מאוד אופייני_** **_לרוב נראה שילוב של 2 הצורות_** אימיונופלורנסציה- לא נראה כלום כי אין אימונוקפולקסים או נוגדים של anti-GBM **שינויים נוספים:** _היאלין ארטריוסקלרוזיס-_ שקיעת היאלין בארטריולות. **בסכרת יהיה גם באפרנטית וגם באאפרנטית.** מופיע גם בזקנים מאוד וביל"ד, בלחץ דם רק בארטריולה הנכנסת. _Capsular drop-_ משקע היאלני שדבוק לקופסית באומון, אופייני לסכרת ללא שום משמעות קלינית

Answer 50

סכרת עיבוי בולט של ה-GBM + ריבוי מטריקס מזנגיאלי( לא מופיע בתמונה) **_העיבוי הינו של קולגן 4 על חשבון הפרוטאוגליקנים-_** הממברנה מאבדת את המטען השלילי שלה וזה מוביל לדליפה של חלבונים עד הגעה לתסמונת נפרוטית

Answer 51

סכרת- **המופע הנודולרי** מטריקס מזנגיאלי והתרחבות של הקפילרות מסביב כמו פרחים יפים **_העיבוי הינו של קולגן 4 על חשבון הפרוטאוגליקנים-_** הממברנה מאבדת את המטען השלילי שלה וזה מוביל לדליפה של חלבונים עד הגעה לתסמונת נפרוטית

Answer 52

סכרת מטריקס מזנגיאלי והתרחבות של הקפילרות מסביב **_העיבוי הינו של קולגן 4 על חשבון הפרוטאוגליקנים-_** הממברנה מאבדת את המטען השלילי שלה וזה מוביל לדליפה של חלבונים עד הגעה לתסמונת נפרוטית

Answer 53

1. Hyaline arteriosclerosis- שקיעת היאלין בדופן כלי הדם (בדומה לסכרת- שומנים וחלבונים שיוצאים) 2. Fibroelastic hyperplasia- היפרפלזיה של המדיה והאינטימה בעורקים קטנים ובינונים (יותר גדולים מארתריולות) **_Benign nephrosclerosis-_** כליה עם צלקות קטנות מפוזרות על פני השטח, כתוצאה משיניים ביל"ד

Answer 54

Hyaline Arteriolosclerosis מאוד שכיח במבוגרים עם יל"ד.

Answer 55

Hyaline Arteriolosclerosis מאוד שכיח במבוגרים עם יל"ד.

Answer 56

**_לחץ דם דיאסטולי מעל 130 מ"מ כספית_** **_מורפולודיה מאקרוסקופית-_** Flea bitten kidney מאפיין יל"ד מסיבות אחרות גם. יש שטפי דם על הכלייה ולא ספציפי **_מיקרוסקופית_** 1. _Fibrinoid necrosis-_ שקיעת חומר פיברינואידי בדופן , כתום יותר מהיאלין עם נמק 2. _Hyper Arteritis onion skin_- עיבוי של האיטימה שמפתח מהר ומצר את כלי הדם עד לחסימה, יותר מהיר מהנמק. 3. _טרומבי בקפילרות הגלומרולי-_ עם או בלי נמק **_מאפיין גם סקלרודרמה וגם TPP, HUS_**

Answer 57

**Flea bitten Kidney** שטפי דם על פני השטח של הכליה. לא ספציפי, Malignant hypertension

Answer 58

Malignant hypertension / HUS / TTP **_Fibrinoid necrosis_** שקיעת חומר פיברינואידי בדופן. בתוך הארטריולות רואים חומר מבריק וכתום יותר מההיאלין.

Answer 59

Malignant hypertension / HUS / TTP **_Fibrinoid necrosis_** שקיעת חומר פיברינואידי בדופן. בתוך הארטריולות רואים חומר מבריק וכתום יותר מההיאלין. פה רואים גם נמק של הגלומרולוס

Answer 60

Malignant hypertension / HUS / TTP * *_Hyperplastic Arteritis onionskin_** * *_with thrombus)_** עיבוי פיברו מיקסואידי של – - האינטימה עם תאים ומטריקס מיקסואידי )כחלחל בהיר( שמתפתח מהר ומצר את כלי הדם עד לחסימה

Answer 61

Malignant hypertension /HUS /TPP * *_Hyperplastic Arteritis onionskin_** * *_with thrombus)_** עיבוי פיברו מיקסואידי של – - האינטימה עם תאים ומטריקס מיקסואידי )כחלחל בהיר( שמתפתח מהר ומצר את כלי הדם עד לחסימה

Answer 62

Malignant hypertension / HUS / TPP * *_Hyperplastic Arteritis onionskin_** * *_with thrombus)_** עיבוי פיברו מיקסואידי של – - האינטימה עם תאים ומטריקס מיקסואידי )כחלחל בהיר( שמתפתח מהר ומצר את כלי הדם עד לחסימה

Answer 63

Malignant hypertension / HUS /TPP ## Footnote **Thrombi in glomerular cap.**

Answer 64

Malignant hypertension / HUS /TPP ## Footnote **Thrombi in glomerular cap.**

Answer 65

1. טרומבי בקפילרות של הגלומרולי והארטריולות 2. Fibrinoid necrosis 3. Hyperplastic arteritis onion skin **TTP-** חסר ב-ADAM13, אגרגציית טסיות שתוביל לטרומבי **HUS**- הסוג הטיפוסי בגלל שיגה טוקסין, הסוג הלא טיפוסי בגלל דיס-רגולציה של השמלים **_ההבדל ביניהן הינו שב-TTP המרכיב הנוירולוגי מאוד דומיננטי_** _בשניהן נראה המוליזה, AKI, וטרומבוציטופאניה_

Answer 66

HUS, TTP הטרומבי נספגים באזור הסאב-אנדותלאלי והגלומרולוס מרגיש כאילו אין GBM אז מייצר אחת חדשה **_כלומר רואים גם פה_** **_Double contour like MPGM immune complex / C3 GN_**

Answer 67

ארתריו-אמבולי פיברוזיס בלי הרבה תאים. כל החלל חסום ע"י גבישי כולסטרול

Answer 68

ארתריו-אמבולי פיברוזיס בלי הרבה תאים. כל החלל חסום ע"י גבישי כולסטרול

Answer 69

מוטציה ב-PKD1 שנמצא בסיליה של הטובולי הפרוקסימאלי, גורמת לשיבוש באינפלוקס של סידן שבתורו מוביל לפרוליפרציה של האפיתל הטובולי והפרשת נוזל = יצירת סציטות בעצם טובולי מורחבים **תמיד ב-2 הכליות** א-סימפטומטית עד העשור ה-4-5 לחיים ואז תיהיה בעיה בריכוז השתן, נטייה לאבנים , קרישי דם בדרכי השתן עד ESKD

Answer 70

1. **Pyelo-nephrosis- הידרונפרוזיס יחד עם זיהום (חסימה + זיהום)**, אם מתרחש רק בכליה אחת יכול להיות א-סימפטומתי 2. **אבצס פרה-רנאלי-** זיהום שיצא מתוך לקורטקס הכליה וגורם לאבצס 3. **_פפילו-נקרוזיס-_** נמק של קצוות הפפילות, לעיתים גם ניתקות מאגן הכליה ויכולות להוביל לחסימה ודימם ולעיתים נראה אותן במשקע שתן \*\*מאוד מאפיין זיהומים עם סכרת ברקע **הביטוי הקליני-** דימום וכאבים כמו של אבן והדרדרות בתפקוד הכלייתי

Answer 71

papillary necrosis

Answer 72

papillary necrosis

Answer 73

פיאלונפריטיס חוזרים מובילים למצב שנראה צלקות ודה-פורמציות במע' האגנונים של הכליה. שילוב של רפלוקס (שתן חוזר אחורה) + זיהומים חוזרים. **מאפיין נחמד-** אטרופיה של הטובולי עם חלל שבתוכו משקעים של חומר אלבוני בתאם ← נקרא גם תירואידיזציה של הכליה (כי דומה לבלוטת התירואיד)

Answer 74

Chronic Pyelonephritis / Reflux Nephropathy **_Tubular atrophy_** תיראודיציה של הכליה

Answer 75

Chronic Pyelonephritis / Reflux Nephropathy **_Tubular atrophy_** תיראודיציה של הכליה

Answer 76

**אתיולוגיה-** היפרסנסטיביות לתרופות, יכול להיות ל-2 סוגים: 1. אנטיובטיקות- בעיקר מסוג הביתא-לקטאם 2. NSAIDS- יכולה להיות מלווה עם minimal change disease במורפולוגיה ואם נפסיק את התרופה 2 הביטויים יחלפו, התרופה גורמת לואזוקונסטריצקיה של הארתריולה הנכנסת פוגע ב-GFR במצבי סטרס **קלינית-** היפרסנסטיביות, שבועות בודדים לאחר התחלת הטיפול, יכולה להיות התייצגות סיסטמית **כולל אאוזינופילה** ופגיעה כלייתית- המטוריה, נויטרופילים בשתן ללא נוכחות של חיידקנים. \*\***בזקנים יכול להכניס ל-AKI** אאוזינופילים בשתן- מאוד אויפיני **מורפולוגיה-** דלקת באינטרסטיציום עם אאוזינופילים ולעיתים גרנולומות ומלווה ב-ATN

Answer 77

MM Casts of light chains

Answer 78

_מורפולוגיה-_ לרוב גידול יוני-לטרלי, צהבהב, בעל נטייה לחדור לורידים (כמו גידולים בכבד), **גידול מאוד ווסקולרי**, _פתוגנזה-_ קשר לגן VHL ומחיקה שלו מובילה לביטוי ביתר של HIF1 שמוביל לפרוליפרציה של תאים **Clear cell carcinoma (80% of patients with RCC)-** יכולה להיות בכל מיני מקומות הכי שכיח בכליה., תאים בהירים עם הרבה שומן וגליקוגן _גורמי סיכון-_ עישון, השמנה, חולים עם ציסטות בכליות ו-ESKD _אבחון-_ לרוב ממצא מקרי, יכול להיות בגלל המטוריה (40% מהממטוריה בגלל תהליך ממאיר) _מתאסטאזיס-_ המטוגנית בגלל יכולת לחדור לכלי דם, בעיקר ריאות _טיפול-_כירורגי

Answer 79

גידול בידים מתחת לגיל 5, תאים פרמיטיבים עם התמיינות. מגיעים לגודל גדול, יחסית רכים **מאוד צלולריים אך ללא תגובה דזמופלסמית מיקרוסקופית.** _פתוגנזה-_ מוטציה בגן **wnt1** לרוב גידולים בודדים יוני-לטרלייפ, מגיבים לטיפולים כימיים ורדיותרפיים ובשילוב עם כירוגיה % החלמה גבוהים

Answer 80

wilms tumor

Answer 81

wilms tumor

Brainscape's Knowledge GenomeTM

פתולוגיה של הכליה Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM