, מאזן חומצה בסיס, אבנים בכליות ודרכי שתן, שימוש במשתנים, מחלות כליה גנטיות במבוגרים Flashcards

Question 1

Q

מהו הטיפול המועדף במצב שצריך לסלק באופן מיידי עודף נוזלים

(למשל בבצקת ריאות המלווה בלחץ דם גבוה)

Answer

A

פורוסומיד (פוסיד)- משתן לולאה

המשתן הכי פוטנטי

Question 2

Q

מנם 3 מנגנוני הפעולה של משתנים

Answer

A

Natriuretic (salt)- המנגנון העיקרי של רוב המשתנים, הוצאת מלח ומים
Aquaretic (water)- נשתמש בעיקר שנרצה להיפטר ממים חופשים ע”י השפעה על הפעולה של ואזופרסין בכליה
Osmotic diuresis- האפקט האוסמוטי של התרופה גורם לסחיפה של אשלגן מלח ומים (למשל גלוקוז / מניטול)

Question 3

Q

אתרי ספיגת נתרן וקלציום בקליה- איזו תרופה עובדת על איזה אתר

PCT

TAL

DCT

CD

Answer

A

PCT- carbonic anhydrase inhibitors, osmotic diuretics → 3 co-transporters Na+glu, Na+ a.a , Na +po
TAL- loop diuretics (fuside) + osmotic diuretics → NKCC2 (Na,K, 2Cl), ROMK
DCT- DCT1 =Thiazide, DCT2 = Thiazide +potassium sparing → NCCT (Na,Cl)
CD- potassium sparing → ENaC, ROMK

Question 4

Q

מהו מנגנון הפעולה של משתני לולאה

כמה מאחוז הנתרן נספג חזרה בחלק הפעילות של המשתנים הנ”ל

Answer

A

המשתנים עובדים בTAL

25% מהנתרן נספג באזור זה

מנגנון פעולה:

OAT1, OAT2- אתר כניסה של התרופה לטובולי **אתר כניסה גם של תוצרי פירוק ולכן באי ספיקת כליות מתקדמת יעילות התרופה תופחת כי יש תחרות עם אותם תוצרי פירוק

MRP4- אתר היציאה של התרופה לצד האפיקלי

inhibit NCCK- קישור לאתר הקישור של הכלור

ירידה בנפח ← הפעלת מע’ רנין אנגיוטנסין ← איבוד מימנים בחלק הדיסטלי ויצירת מצב של בססת מטבולית ואיבוד של אשלגן בגלל אלדוסטרון ופתיחת תעלות ROMK ב-DCT

סה”כ- איבוד מים , נתרן, כלור, אשלגן, מגנזיום וסידן , הפעלת מע’ רנין אנגיוטנסין, אלקלוזיס מטבולי ושתן איזואוסמולרי

Question 5

Q

מי הם 4 משתני הלולאה, מהן האינדיקציות לתת אותם ומהן תופעות לוואי שלהן

Answer

A

המשתנים- פורוסומויד, בומטניד טורסמיד, ואיטי

אינדיקציות- יל”ד ובצקת, היפרקלמיה, היפרקלצמיה, והרעלה של יוד, פלואוריד וברומיד

תופעות לוואי- איטי גורם לחירשות, היפומגנזמיה, היפוקלצמיה, היפוקלמיה,יכולה להיות אלרגיה

אתר פעולה- NCCK2

Question 6

Q

למה נתייחס בבחירת המינון הנכון של משתני לולאה

מה כוללת הסתגלות לשמתנים

מהי Breaking phenomenon

Answer

A

כדור פוסיד- 40 מ”ג, זמן פעולה של 6 שעות

לרוב ניתן כדור בבוקר ואם אין תגובה ניתן מינון כפול בבוקר - אינדיקציה שהתרופה עובדת = עלייה בכמות השתן + הפרשת נתרן עולה

הסתגלות למשתנים- המנה הראשונה= האפקט הכי חזק, לכן אחרי שבוע אפקט המשתן קטן עד שמגיעים לשיווי משקל חדש = כל הנתרן שאוכלים ויפרש בשתן

Breaking phenomenon- מנגנון פיזיולוגי שמונע מאיתנו להיכנס לשוק, מגביר ספיגה של נתרן והגעה ל-SS חדש

Question 7

Q

מהי דיאטה דלה בנתרן

Answer

A

עד 2.3 גרם ליום של נתרן

Question 8

Q

מהם הסיבות לעמידות למשתני לולאה

Answer

A

אכילת נתרן מוגברת
חוסר הענות של המטופל
פגיעה בספיגת התרופה דרך המעי- ניתן להתגבר במתן דרך הוריד
היפואלבומינימיה- החלבון נושא את התרופה בדם עד הטובולי הפרוקסימאלי
תחרות עם חומצות אורגניות על OAT
הפעלה מסיבית של RAAS- ספיגת נתרן מוגברת בטובולי הדיסטלי
רמודלינג של הנפרון- תגובה אדאפטיבית בשימוש ממושך התא יותר גדול ועם יותר מיטוכונדריות , נוכל להתגבר על העמידות בשילוב של תיאזיד עם פוסיד

Question 9

Q

לאיזה משתנים יש קבוצת סולפא ומה ניתן במידה ולאדם יש רגישות לסולפא

Answer

A

תיאזידים,

במקרה של רגישות ניתן מתולאזון **גם בשונה מתיאזידים כן יעיל באי ספיקת כליות מתקדמת

Question 10

Q

באיזה אינדיקציה תיאזידים לא יהיו יעילים

Answer

A

אי ספיקת כליות

GFR < 30

Question 11

Q

מהו מנגנון הפעולה של תיאזידים

אתר הפעולה הישיר של התיאזידים והשפעה עקיפה

Answer

A

inhibit NCC (Na-Cl symporter)

high activity of TRPV5- ספיגה מוגברת של סידן

lower activity of TRPM6- ירידה בספיגה של מגנזיום

סה”כ- הפרשה מוגברת של מגנזיום, נתרן וכלור בשתן עם מים וספיגה מוגברת של סידן

Question 12

Q

איזו מחלה מחקה נטילת תיאזיד

Answer

A

Gitelman syndrome- mutation in NCC

ביטוי: לחץ דם נמוך, היפומגנזמיה, הפרשת סודיום כלוריד ומים

Question 13

Q

מהם תופעות הלוואי של תיאזידים

Answer

A

עמידות לגלוקוז והיפרגליקמיה- במיוחד עם היפוקלמיה כי יש שינוי במתח הממברנה של הלבלב ולכן בעיה בהפרשה של אינסולין נאשף לערכי אשלגן מעל 3.5-4 במתן משתנים
היפראוריצמיה- אתר הכניסה של תיאזידים בטובולי הפרוקסימאלי זהה לזה של חומצה אורית ויכול להוביל גם להתקף גאוט באדם מאובחן
הפרעות באלקטרוליטים- היפרקלצמיה לרוב עם סיבה נוספת ולא מהתיאזיד, היפונתרמיה
הפרעות במאזן חומצה בסיס
הפרעות קצב- היפוקלמיה
פאנקריאטיטיס- בגלל הסופלא (רלוונטי גם לתיאזידים וגם לפוסדים)

Question 14

Q

מדוע הסיכוי של מטופל הנוטל תיאזיד להיכנס להיפונתרמיה גבוה יותר מזה הנוטל פוסיד

Answer

A

המנגנון בפוסיד- פוגע בריכוז השתן כי משנה את הריכוז של המדולה + דילול השתן ולכן הסיכוי שיספוג יותר מים פוחת לעומת תיאזיד

תיאזיד- לא פוגע בריכוז השתן, המדולה נשארת מרוכזת לכן פוגע רק בדילול השתן, לכן בירידה בנפח והפרשת ואזופרסין תיהיה ספיגת מים מוגברת מהאקווה-פורינים ולכן סיכוי גבוה שיספוג יותר מהים דיסטלית והחולה ייכנס להיפונרתמיה

Question 15

Q

מהם האינדיקציות לשימוש בתיאזידים, מהם תופעות הלוואי

Question 16

Q

מהי התרופה המשתנת היחידה שסופגת אשלגן ולא גורמת להפרשתו

איזה הורמון עושה רגולציה לתאים ב

DCT + CD

intercalated cells + principle cells

Answer

A

potassium sparing

לדוגמא- ספירונולקטון

נמצאים תחת רגולציה של אלדוסטרון

Question 17

Q

מהם 2 המסלולים בהם משתנים מסוג

Potassium sparring

עובדים

**מעכבים 2 אופציות

Answer

A

עיכוב ישירות של הרצפטור למינרלוקורטיקואיד- ספירונולקטון

Inhibit ENaC- עמילוריד

Question 18

Q

מה התפקיד של

11Beta- hydroxysteroid2 (11bHSD2)

מה נראה בחסר שלו

Answer

A

מפרק קורטיזול לקורטיזון (צורה לא פעילה), בהעדר האנזים יש ריכוזים גבוהים של קורטיזול באזור הנפרון מובילים לשפעול הרצפטור לאלדוסטרון כל הזמן:

ENaC always open

H channel in intercalted cells open - Metabolic alkelosis

הפעלה של הרצפטור תוביל לספיגת נתרן, הפרשת מימן ואשלגן ובססת מטבולית

בחסימה של הרצפטור- הפרשה מוגברת של נתרן והפרשה מופחתת של אלשגן ומימין = חמצת מטבולית

Question 19

Q

איזו תרופה נרצה לשלב עם

potassium sparing (ספירונולקטון)

Answer

A

שילוב של תיאזידים עם ספירונולקטונים כי הפוכות בהשפעתם מבחינת חומצה בסיס

הספירונולקטון- יוביל לחמצת

התיאזידים- יובילו לבססת

Question 20

Q

אילו תרופות יעילות למניעת רמודלינג של הלב

Answer

A

אוצרי אשלגן

Question 21

Q

אוצרי אשלגן

מהם התרופות העיקריות, אתר פעולה, אינדיקציה ותופעות לוואי

Question 22

Q

מהם האינדיקציות ותופעות הלוואי של

Carbonic anhydrase inhibitors

Answer

A

אינדיקציות

מחלת הרים- רוצים להוביל לחמצת שתוביל לשחרור מוגבר של חמצן בדם
גלאוקומה- הורדת לחץ תוך עיני
אלקלוזיס- למשל בגמילה מהנשמה בטיפול נמרץ, הגוף גורם להיפוונטליציה ולכן נרצה להוריד PH כדי שהמוטפל לא יעשה הפסקת נשימה בניתוח ממכשירי ההנשמה

תופעות לוואי

חמצת מטבולית
היפוקלמיה
נוירופאתיות פריפאליות

Question 23

Q

מהו מנגנון הפעולה של משתנים אוסמוטיים

Answer

A

המולק’ עוברת פילטרציה בגלומרולוס וסופחת אליה מים, בגלל שהדבר מעלה את קצב הזרימה יש פחות זמן לנתרן להיספג חזרה ואילו גם אשלגן ומים.

**also SGLT2 works in this mechanism trough glucose

Question 24

Q

מהם האנדיקציות העיקריות לשימוש במשתנים אוסמוטיים ומהם הקונטרא-אידנקציות

Answer

A

**מסוכן שיש ירידה ב-GFR

Question 25

Q

מה דרוש לעשות לפני מתן פוסיד (פורוסמיד)

משתני לולאה

Answer

A

החולה צריך להיות בהידרציה טובה לאחר מתן סליין- למניעת ספיגה חזרה של סידן

Question 26

Q

מה דרוש לעשות לפני מתן פוסיד (פורוסמיד)

משתני לולאה

למבחן

Answer

A

החולה צריך להיות בהידרציה טובה לאחר מתן סליין- למניעת ספיגה חזרה של סידן

Question 27

Q

איזו תרופה נוכל לתת במצב של היפרקלצאוריה

Answer

A

תיאזיד- שרוצים להגביר ספיגה של סידן (למשל באוסתאופורוזיס או איבוד סידן בשתן ואבנים בכליות)

Question 28

Q

מהם 3 הסיבות המרכזיות להיווצרות אבנים בשתן

Answer

A

הפרעה בחומציות השתן
שתן מרוכז מדי בגלל עלייה במומסים / ירידה בנוזלים (דהידרציה)
נטייה מולדת / נרכשת של תאי הכליה

Question 29

Q

מהם 4 הסוגים של אבנים בכליות

Question 30

Q

מהם 5 סיבוכים אפשריים במצב של אבנים בכליות

Answer

A

כאב אקוטי
זיהומים בדרכי השתן
פגיעה כלייתית
סיבוכי פרוצדורות
דימום- מתגבר בטיפול באנטיקואגולציה

Question 31

Q

אילו אבנים הכי שכיח שנראה בכליות

מה הפקטורים המשפיעים על האבן

Answer

A

Calcium Oxalate (most common) + calcium phosphate

נראות רדיופאקיות בצילום = לבנות

נפח- לרוב תוספת שתייה תעזור ברוב המקרים

ציטראט- ציטראט תופס סידן ומעכב אותו וברמות נמוכות שלו בשתן יש סיכון להיווצרות אנבי סידן. **חמצת והיפוקלמיה מובילים לירידה של ציטראט בשתו נוכל לתת תיאזיד אבל לזכור שיכול להוביל להיפוקלמיה

תסמונות תת ספיגה (קרהון, מעי קצר)- ציטרט נמוך ואוקסלאט מוגבר

Question 32

Q

מהם 2 גורמי הסיכון המרכזיים להיווצרות של

MSU (monosodium urate)

כיצד נראות בהדמייה

Answer

A

נראות רדיולוסנט- כלומר כמעט ובלתי מובחנות בצילום (שקופות), לעיתים יהיו יחד עם קלציום אוקסלאט

חומציות השתן- דיאטה עשירה בבשר (דיאטה חומצית), גאוט, שלשול, סכרת ועודף משקל (ירידה בהפרשת אמוניה),cell turnover (leukemia)

דהידרציה- אם יש מעט נפח נגיע לסף מסיסות של חומצה אורית ויתחילו להיווצר אבנים

PH is more important than Uric acid concentration

Question 33

Q

מהו ה-PH עבורו אידיאלי להיווצרות אבן מסוימת בשתן

וכיצד צריכה להיות מבוצעת המדידה

Answer

A

MSU- PH 5.2

Calcium oxalate - PH 5.8

Calcium phosphate - PH 6.4

מדידה - איסוף שתן 24 שעות בקירור ולא שתן לכללית (לזכור למבחן!) ← בדיקה שלא נשמרת בקירור יש הטייה של ה-PH וזה מטה את האבחנה והטיפול

Question 34

Q

כיצד נתקן Acidic PH in urine

2 דרכים

Answer

A

דיאטה אלקלית- הרבה ירקות ופירות
מתן אשלגן- ציטרט- מובילים לביסוס השתן ומעלים ערכי ציטראט שמונעים היווצרות אבני סידן-צטראט, יכול להוביל לשקיעת פוספט ויצירת אבני סידן פוספט

Question 35

Q

אילו אבנים מתפתחות מהר, חוזרות מהר ודורשות יותר פרוצדורות כירורגיות אך גם מגיבות טוב יותר לטיפולי המסה

ומדוע נוצרות

Answer

A

אבני חומצת שתן- בעיקר בגלל שתן חומצי

Question 36

Q

על איזה סוג אבנים דהידרציה תיהיה אפקט חזק יותר ועל איזה מועט

Answer

A

אבני סידן- יכול לעזור

אבני חומצת שתן- אפקט מועט

Question 37

Q

מהי הסיבה השכיחה ביותר לאבני כליות ומהם הגורמים שמובילים לכך

Answer

A

עודף סידן בשתן

הגורמים

ספיגה מוגברת במעי- תוביל להפרשה מוגברת בשתן, Low PTH
Renal hypercalciuria- סידן דולף מהכליות, סיבה כלייתית ראשונית, High PTH
Resorptive hypercalciuria- היפרפאראתירואידיזם, High PTH

High PTH → ספיגה מוגברת במעי בליווי ויטמין די ושחרור סידן מהעצם, בנוסף יעודד ספיגת סידן חזרה מהכליות

Low PTH- פחות ספיגה של סידן מהכליות

Question 38

Q

מהו הטיפול בהיפרקלצאוריה

Answer

A

הגבלת צריכת סידן בדיאטה- לא המלצה גורפת
מתן בסיס / דיאטה אלקלית- משהו שיעלה את הציטרט (חמצת מעכבת ציטרט)
תיאזיד- פחות סידן מופרש בשתן, ניזהר מהיפוקלמיה

Question 39

Q

מהן הסיבות להיפראוסלואוריה

hyper-oxlatate in urine

ומה הטיפול

Answer

A

גנטי
עודף צריכת אוקסלאט בתזונה
בעיות ספיגה ודיאטה דלה בסידן

טיפול- דיאטה דלה באוקסלאט והגבלת סידן

Question 40

Q

מהם 3 ההגורמים ו-2 דרכי הטיפול בהיפוציטרטוריה

Answer

A

רמה נמוכה שלו מעודדת יצירת אבני סידן

Tubular acidosis- לא רואים בדם, הכליה מנסה לפצות ע”י ספיגה של ציטראט
אכילת בשר מוגזמת- דיאטה חומצית = מורידה רמות ציטראט
היפוקלמיה ושלשול- מאבדים אשלגן ובי-קרבונט

טיפול

אשלגן-ציטרט - גורם להבססת השתן **ניתן אם לאמדובר באבני קלציום פוספט

דיאטה אלקלית- חשוב שלא יהיה אוקלסאט גבוה

Question 41

Q

מאיזה 3 דברים נימנע במקרה של אבנים בשתן

Answer

A

NSAIDS
אמינוגליקוזידים
חומר ניגוד בסיטי

Question 42

Q

מה נחשב אצידמיה ומה נחשב אלקלמיה, מהו הטווח הנורמלי של ריכוז יוני המימן וה-PH בגוף.

Answer

A

Normal PH and H concentration = PH 7.4 → {H} is 40 nM/L

Acidemia-{H} > 40 nM/L

Alkalemia {H} < 40 nM/L

בהכרח כל אדם עם אצידמיה יהיה עם אצידוזיס אך לא כל אדם עם אצידוזיס יהיה עם אצידמיה

Remember the value of Ph = 7.4 = 40nmol {H}

Question 43

Q

מהם הערכים התקינים של המשוואה הבאה

צריך לזכור את המשוואה

מה קובע את הריכוז הסופי של יוני המימן

מה צריך להשתנות במשוואה כדי שנראה חמצת ומה כדי שנראה בססת

Answer

A

CO2 = 40 mmHg

HCO3 = 25 mmol/L

אם נחשב בנוסחא נקבל ריכוז יוני מימן של 40.

ריכוז המימן נקבע לפי היחס בין הבי-קרבונט לפד”ח

אצידוזיס- עליית המכנה (חמצת נשימתית) או ירידת המונה (חמצת מטבולית) = עלייה ביחס בין פד”ח לבי-קרבונט

אלקלוזיס- עליית המונה (בססת מטבולית) או ירידת המכנה (בססת נשימתית) = ירידה ביחס בין פד”ח לבי-קרבונט

Question 44

Q

אילו 4 הפרעות מטבוליות קיימות, אילו 2 הפרעות לא יכולות להתקיים בו זמנית

Answer

A

חמצת מטבולית

בססת מטבולית

חמצת נשימתית

בססת נשימתית

יכולות להתקיים עד 3 הפרעות בו זמנית , אך חמצת ובססת נשימתית לא יכולות להתקיים ביחד - או שאדם נושם או שהוא לא נושם

Question 45

Q

מהי תגובת פיצוי בחמצת מטבולית

באיזה כיוון הפיצוי ביחס לתגובה ומהם הערכים של תגובות פיצוי

מה יקרה אם לא יהיה תגובת פיצוי בכלל בחמצת מטבולית / היה תגובת פיצוי ביתר

Answer

A

תגובת פיצוי פיזיולוגית שמנסה לתקן את ה- PH אך לא להביא אותו לערך הנורמלי

כיווניות הפיצוי- תמיד באותה כיוון של ההפרעה (אם המונה ירד גם המכנה ירד = אם בי-קרבונט יירד גם הפד”ח יירד)

תגובת הפיצוי- לזכור:

1:1 → כל ירידה של ערך אחד בבי-קרבונט יוריד בערך 1 את הפד”ח

מה יקרה עם ערכי הפד”ח ישארו נורמלים = אין תגובת פיצוי

חוץ מהחמצת המטבולית יש גם חמצת נשימתית

מה יקרה עם ערכי הפד”ח ירדו מעבר לטווח תגובת הפיצוי =תגובת פיצוי ביתר

חוץ מהחמצת המטבולית יש בססת נשימתית

Question 46

Q

מהם 3 השלבים בהערכה של חמצת מטבולית

Answer

A

האם יש חמצת מטבולית- low PH, Low HCO3
האם יש פיצוי נשימתי - CO2: HCO3 = 1:1 perfect, CO2: HCO3 > 1:1 too much = respiratory alkalosis, CO2: HCO3 < 1:1 too little = respiratory acidosis
אבחנה מבדלת- חישוב Anion GAP

Question 47

Q

כיצד נחשב Anion GAP

ומה המשמעות של ערך גבוה שלו (מתחלק ל-4 אבחנות מבדלות , מה הן?)

Answer

A

Anion GAP = [Na] - ([Cl] + [HCO3]) = 11-13 (normal value)

High Anion GAP with metabolic acidosis- טיטרציה של בי-קרבונט שגורמת לייצור חומצה ← יוני מימן סותרים את הבי-קרבונט **העלייה באניון גאפ צריכה להיות שווה לירידה בביקרבונט

ערך גבוה של אניון גאפ מתחלק ל-4 אבחנות מבדלות- לזכור למבחן

קטואצידוזיס
לקטיק אצידוזיס
אורמיה
הרעלה

Question 48

Q

כיצד נחשב Anion GAP

למה מכוון ערך נורמלי שלו(מתחלק ל-4 אבחנות מבדלות , מה הן?)

Answer

A

Anion GAP = [Na] - ([Cl] + [HCO3]) = 11-13 (normal value)

Normal Anion Gap with metabolic acidosis- ביקרבונט יוצא מהגוף ולא נסתר ע”י חומצה

ערך נורמלי של אניון גאפ מכוון ל-3 סיבות עיקריות

היפרכלורמיה- שם נרדף לחמצת מטבולית עם אניון גאפ נורמלי

HCL poisonings- נדיר
איבוד כלייתי
איבוד חוץ כלייתי- שלשולים (הכי נפוץ) שאנט בין המע’ המאספת והמעי

Question 49

Q

מתי יש

renal acidosis with high anion GAP and when with normal anion GAP

Answer

A

with High Anion Gap → low GFR - לא ניתן לפנות אניונים אורגניים והם מצטברים, אי ספיקה כלייתית

With normal Anion Gap → GFR preserved and there’s a different problem in kidney- משהו נקודתי באבובית, בעיה בייצור או בספיגה של בי-קרבונט (למשל בגלאוקומה, תרופות כמו אציטזולאמיד)

Question 50

Q

מהו האניון גאפ שיהיה לגבר או אישה עם גלאוקומה שנוטלים אציטזולאמיד (מעכב קרבוניק אנהידראז)

מה תיהיה ההתייצגות שלהם מבחינת הפרעות חומצה בסיס

**כנראה שישאל בבחינה

Answer

A

אצטיזול אמיד- מונעת ספיגה חזרה של בי-קרבונט מהכליות ולכן אניון גאפ נורמלי עם חמצת מטבולית

גבר עם גלאוקומה- פחות סודיום בי-קרבונט (כנראה בגלל תרופות), גם נראה אניון גאפ נורמלי עם חמצת מטבולית

בשני המצבים יש עיכוב של האנזים קרבוניק אנהידראז- אחת מתופעות הלוואי שלו זה היפוקלמיה← בתורה יכולה להוביל לחמצת נשימתית

התייצגות עם חמצת מטבולית בגלל איבוד בי-קרבונט ובנוסף חמצת נשימתית בגלל ההיפוקלמיה (תופעת לוואי של התרופה)

Question 51

Q

כיצד מתבצעת תגובת הפיצוי בחמצת נשימתית

איזה ערכים יהיו לתגובת הפיצוי

לשנן

Answer

A

בשונה מחמצת מטבולית ← תגובת פיצוי מיידית (היפרוונטילציה)

בחמצת נשימתית יש 2 שלבים לתגובת הפיצוי

שלב אקוטי מיידי- CO2 10mmHg : 1 mmol HCO3 → מעבר של ביקרבונט וכלור באריתרוציטים

שלב כרוני (שעות- יום וחצי)- CO2 10mmHg : 3 mmol HCO3 → פיצוי כלייתי ע”י ייצור של בי-קרבונט

Question 52

Q

מהן 3 הסיבות להיפוונטילציה (חמצת נשימתית)

לזכור למבחן

Answer

A

מח- גזע המח ומרכז הנשימה
בית חזה ודיאפרגמה
ריאות + דרכי אוויר

Question 53

Q

מה הבעיה העיקרית בתגובת הפיצוי באלקלוזיס מטבולי

Answer

A

תגובת הפיצוי היא כעקרון לא לנשום

Question 54

Q

כיצד מתבצעת תגובת הפיצוי אלקלוזיס נשימתי

איזה ערכים יהיו לתגובת הפיצוי

לשנן

Answer

A

תגובת הפיצוי לאלקלוזיס נשימתי היא כמעט מושלמת

בבססת נשימתית יש 2 שלבים לתגובת הפיצוי

שלב אקוטי מיידי- CO2 10mmHg : 2mmol HCO3

שלב כרוני - CO2 10mmHg : 5 mmol HCO3

Question 55

Q

מהם 3 התהליכים שיובילו לבססת מטבולית

( 2 מעיינים ו1 משמעמם)

Answer

A

המשעמם באדם ללא תפקוד כלייתית העמסת בי-קרבונט

אנשים עם תפקוד כלייתי תקין עם עומס בי קרבונט - המעניין

Contraction alkalosis- הצטמקות מדור הנוזלים החיצוני סביב הבי-קרבונט (ממע’ העיכול- הקאות, משתנים)
חסר של אשלגן וכלור

Question 56

Q

מה עומד בבסיס הפתוגנזה של

Contraction metabolic alkalosis

למשל באדם עם אי ספיקת לב

Answer

A

אדם נעשה בצקתי כי אוגר מלח ומים ← נוצר ש”מ חדש ויש יותר בי-קרבונט במדור החוץ תאי כי יש יותר נוזלים ← נתנו משתנים ← הנתרן, הכלור והנוזלים יצאו אך לא הוצאנו את הביקרבונאט

לכן ריכוז הבי-קרבונאט עולה

Question 57

Q

מהם 2 האתיולוגיות הכי חשובות בבססת מטבולית

Answer

A

מתן משתנים- משתני לולאה ותיאזידים
הקאות

שני המצבים מובילים לבססת מטבולית עם היפוקלמיה

המקור של האשלגן הינו מתוך התאים ולכן אדם מאבד אשלגן תוך תאי ← על כל יון אשלגן שיוצא נכנס יון מימן / נתרן ← המימן עוזב את החומצה קרבונית ומשאיר בי-קרבונאט ערום והאשלגן יוצר מהאסלה

Question 58

Q

באילו סוגי הפרעות במאזן חומצה בסיס נראה חמצת תוך תאית

ומדוע זה רע?

Answer

A

חמצת מטבולית

חמצת נשימתית

בססת מטבולית

ב-3 דוחפים יוני מימן לתוך התאים

חמצת תוך תאית תוביל לשינוי קונפרמציה ותפקוד של חלבונים

Question 59

Q

מהי פתופיזיולוגיה של בססת מטבולית בהקאות

לזכור

Answer

A

loss of HCL in vomiting (Cl depletion + volume depletion) → more NaHCO3 in blood and seen in the Collecting ducts and less Cl seen → due to volume depletion RAAS activate → because there is no Cl present to escort Na, then Na is absorbed while K and H secrete to the urine

כלומר במצב זה נראה שתן חומצי , בססת מטבולית , היפוקלמיה ועלייה של בי-קרבונאט בדם (כי מע’ אלדוסטרון גורמת גם לייצור של עוד בי-קרבונאט)

באבובית המאספת תעלת נתרן- בגלל שאין ספיגה של כלור עם הנתרן יש יציאה של אשלגן כדי לאזן את המטען השלילי בשתן

בהקאות איבדנו הידרוכלוריד וכתגובה בכליה איבדנו אשלגן וייצרנו בי-קרבונט

Question 60

Q

מהי מחלת פאברי

דרך תורשה, הפגם הגנטי, התייצגות וטיפול

Answer

A

X-linked. lysosomal storage disease, deficiency in alpha-galactosidase A (GLA gene)

פגיעה כלייתית וחוץ כלייתית

**בנשים שהן הטרוזיגוטיות לעיתים לא נראה ביטוי כלייתי

בירור גנטי ומתן אנזים רקומביננטי יש עצירה בהתקדמות המחלה ERT

Question 61

Q

איזו תרופה מדמה

Barter’s syndrome

Answer

A

משתני לולאה (פורוסמיד) עיכוב NKCC2 in TAL → hypercalciuria, hypokalemia, volume depletion, metabolic alkalosis (due to high aldosterone)

איבוד אלקטרוליטים בשתן וירידה בנפח החוץ תאי

Question 62

Q

איזו תרופה מדמה

Gitelman syndrome

Answer

A

,תיאזידים עיכוב NaCl transporter in DCT

איבוד אלקטרוליטים בשתן וירידה בנפח החוץ תאי

Question 63

Q

מהי באלפורט סינדרום

מהי ההתייצגות , צורת הורשה , פתולוגיה כליייתית, מצב ייחודי לאחר השתלת כליות

Answer

A

מחלה של ממברנת הבסיס של הגלומרולוס בגלל פגיעה בייצור של קולגן 4

dominant form is X linked in locus COL4A5

התייצגות- גלומרולונפריטיס עם המטוריה ופרוטאינוריה וירידה פרוגרסיבית בתפקוד הכלייתי

התייצגות אקסטרא-כלייתית- פגיעה בשמיעה ובראייה

לאחר השתלת כליה- יכולים להשתיל עם קולגן 4 והגוף יזהה כזר ויתקוף

Question 64

Q

מהי המוטציה ב

ARPCKD (autosomal recessive PKD)

באיזה אוכלוסייה יתייצג

Answer

A

PKHD1 mutation

מחלה של ילדים

ניתן לאבחון בבדיקת סקר בהריון- כליות גדולות פוליציסטיות

Answer 62

A

מחלה סיצטית של הכליה המהווה פרה-דיספוזיציה לממאירות מולטי-מערכתית

טיפול כימותרפיה וריסקציה של הגידול

Answer 63

A

היפראורצמיה

_התבטאות ספציפית במדולה(_גם האחרות יכולות להתבטא במדולה אבל זה ממש מאפיין את המחלה הנ”ל)

Answer 64

A

PKD1- מקודד לפוליציסטאין-1 , 78% מהמקרים עם פנוטיפ קשה יותר

PKD2- מקודד לפוליציסטאין 2, 14% מהמקרים עם פנוטיפ קל יותר

בשניהם החלבונים הינם חלק מהחלבונים שנמצאים על גבי הסיליה

Answer 65

A

חוץ מהאלל הפגום האחד שנולדו איתו דרושה עוד מוטציה רנדומלית באלל השני ← ורק אז יהיו הופעה של ציסטות **Second hit hypothsis

מדוע הסיצטות נוצרות:

שני החלבונים יוצרים קומפלקס של חלבון ג’י עם חלק קושר סידן ← כאשר יש גירוי של הסיליה מופעל סיגנל וסידן נכנס לתאים ומונע פרוליפרציה של תאים. לכן בהעדר של החלבונים הנ”ל הסיגנל יעבור שוב ושוב ותיהיה פרוליפרציה של תאים ויווצרו חללים של ציסטות

לפיכך 3 המנגנונים נגזרים ממה שרשום למעלה:

1. more cAMP (GPCR protein PC1 protein)

2. low level of Ca inside cell

3. cilia does not function

Answer 66

A

איזון יל”ד- ACEi , ARB’s
טיפול בכאב- אנאלגטיקה אך לא** **NSAIDS
מניעת זיהומים- נטייה לפתח זיהומים וניתן אנטיביוטיקה שמסיסה בשומן וחודרת את הציסטות קווינולונים ורספרים
מניעת אבנים בכליות- כמו בחולים אחרים
שתיה מרובה- מעל 3ליטר ביום , מניעת אבנים ודיכוי הפרשה מוגברת של ואזופרסין
V2R antagonist- חוסמים רצפטור ואזופרסין, נועד למנוע הדרדרות מהירה בתפקוד הכלייתי והתפתחות של ציסטות

Answer 67

A

US + הופעת ציסטות לפי גיל

15-39 → > 3 cysts uni or bilateral

40-59 → > 2 cysts in each kidney

60+ → > 4 cysts in each kidney

Answer 68

A

ציסטות בכליות בי-לטרלית
אפיזודות של כאב- נובע מדימומים, אבנים, לחץ על מבנים סמוכים

מהם הסיבוכים|:

יל”ד- הפעלת מע’ רנין אנגיוטנסין
המטוריה- קריעת ציסטות, עובר לבדו
זיהומים חוזרים- בעיקר גרם שלילי
אבנים בכליות
כשל כלייתי- לרוב יופיע בעשור ה-4-6 לחייהם

Answer 69

A

מוטציה ב PKD1

גודל הכליה- קורלציה בין גודל הכליה להתקדמות המחלה

**גורמי סיכון נוספים- יל”ד, זכרים, פרוטנוריה, היפרנתראוריה

Answer 70

A

ציסטות- בכבד, לבלב, Seminal vesicle
אנוריזמות אינטרא-קרניאליות- בעיקר ב-Circle of willis
דיסקציה של האאורטה
מעורבות לבבית- דה-רגורגיטציה של המסתם המיטרלי ותפליט פרי-קרדיאלי
דברטיקולות בקולון

Answer 71

A

Uncomplicated UTI- כל מה שהוא לא מסובך
complicated UTI- זיהום עם סיכון שהמחלה תסתבך לדבר הגרוע ביותר שהינו אורוספסיס *בתמונה מי שבסיכון
recurrent UTI- בשנה 3 אירועים או 2 ב-6 חודשים
catheter associated URI-
urosepsis- מצב מסכן חיים של אי תפקוד כליות הנגרם בגלל תגובה לא פרופרציונאלית לזיהום מדרכי השתן **חיידקים בדם

השלב הראשון באבחון הינו הגדרה האם המטופל הינו

Complicated or non complicated

Answer 72

A

קתטר!

לכן נחשוב 1000 פעם האם באמת צריך להכניס לאדם קתטר

Answer 73

A

קולוניזציה של חיידקים מהצואה

אדהזיה- למשל באי קולי יש פימבריה

אינבזיה- חדירה לרקמה ונזק לתאים

הגעה של פולימורפונוקלארים ויש ציסטיטיס

החיידקים יכולים לעשות Ascending infection ולהוביל לפיאלונפרטיסי

Answer 74

A

פיזור המטוגני- ממש נדיר ואם כן אז סטאפ.ארוס

Ascending infection- ברוב המקרים של חיידקים ממע’ העיכול

Answer 75

A

Complicated:

Negative- E.coli + more gram negetive
Positive- Enterococci

Uncomplicated:

Negative- E.coli (mainly)
Positive- Staph. saprophyticus

משפיע על הכיסוי האנטיובטי שניתן

Answer 76

A

דיסאוריאה, דחיפות ותכיפות במתן שתן, כאבים בבטן תחתונה ללא חום

לא צריך לאשש אבחנה אין הרבה אבחנות מבדלות

Answer 77

A

לויקוציטים- אינדיקציה לדלקת בדרכי השתן או מחלה אינטרסטינאלית (דלקת בדרכי השתן יותר שכיח)

ניטריטים- חיידקים יודעים לפרק ניטראטים לניטריטים **חוץ מפסאודומונס

PH- האנזים אוראיז מפרק אמוניה מהאוריאה ואז האמוניה תופסת מימנים מהשתן והשתן נעשה בסיסי **לאי קולי אין אוריאז ולכן עם נראה שתן בסיסי יכול לרמז שלא מדובר באי.קולי

Answer 78

A

Struvite- גבישים המורכבים מסידן, מגנזיום, אמוניום ופוספוסט

כלומר יצירת גבישים ← אבן בדרכי השתן עד לחסימה של דרכי השתן ← הופך כבר ל-complicated UTI

Answer 79

A

תרבית לוקחים אחרי ניקוי האזור ובאמצע בזרם - MSU (mid stream urine)

המעבדות מדווחות על חיידק רק אם יש 10⁵

מעל 10³ יכולה להוביל לציסטיטיס

מעל 10⁴ יכול להוביל לפיאלונפריטיס

לכן ניתן לקבל False negative מהמעבדה

לכן בד”כ שיש ציסטיטיס פשוט עם תמונה קלינית לא נבצע תרבית, נבצע רק אם נותנים טיפול והסימפטומים ממשיכים

Answer 80

A

בנשים צעירות

רספרים- רק אם אין מעל 20% עמידות של האי.קולי לרספרים
קווינולונים- עמידות יחסית נפוצה, עדיף להימנע
סדורל- שיכוך כאבים מקומי
פוספומיצין- אנטיובטיקה חד פעמים באבקה
ניטרופאנטאין- 5 ימים
צפלוספורינים- 3 ימים

בגברים- נחשב complicated

רספרים ( טרימטרופרים סולפאמטוקסאזול)
קוינולונים

**נטפל ב-2 התרופות למרות העמידות מחשש להגעה לערמונית- תרופות שיעילות גם בערמונית

אסור לתת רספסרים וסדורל בחולים עם G6PD

Answer 81

A

סימפטומים לא טיפוסיים לציסטיטיס (בחשד גם לפיאלונפריטיס- לרוב לא הולכים ביחד עם ציסטיטיס)
אישה בהריון- Complicated UTI
תסמינים לא חולפים למרות טיפול
כאבים בבטן ימין תחתונה

Answer 82

A

מניעה תרופתית לזיהומים בדרכי השתן

תרופה שהיה מיצוי של אנטיגנים מ-18 זנים של אי קולי ← לוקחים דרך הפה וזה מאקטב לויקוציטים וגורם ליצירת נוגדנים נגד האי קולי

לכן המע’ האימונית כבר במצב אחר במידה ויש זיהום של אי קולי

**אין בארץ ובבריטניה

Answer 83

A

חום מעל 38 (לא תמיד) וצמרמורות
בניקוש מעל המותן- רגישות וסימנים של שטפי דם
הקאות

תרבית שתן ודם, ספירת דם - נצפה לראות עליה בלויקוציטים וסטייה שמאלה (צורות צעירות של נויטרופילים)

Us- נצבע עם סיפור כמו אבן, הפרעה בתפקודי כליות או שיש אינדיקציה לסיכון לסיבוך (למשל שתן בסיסי = קריסטלי סטרוויט)

CT- רק בהדרדרות מהירה או אם לאחר 72 שעות אין תגובה לטיפול

Answer 84

A

טיפול מיידי ללא תשובה של תרבית

בבית- קווינולונים

בביה”ח (הענות נמוכה,חשד לספסיס, הקאות ואי יכולת לטיול פר אוס, חשד לזיהום קומפליקטד)- קווינולונים, דור 3 צפלוספורינים, אמינוגליקוזידים (עדיף שלא), קרבאפנמים (תותח כבד)

ההחלטה אם לטפל בבית או לאשפז הינה קלינית

Answer 85

A

יכול להסתבך לאורוספסיס

לרוב נאשפז ונטפל לוריד, נעשה הדמיה לבירור וטיפול באנטיובטיקה רחבת טווח (כי יש שכיחות גבוה יותר של אנטרוקוקים)

Answer 86

A

במצב של 2 תרביות שתן חיובית ונטפל רק ב-2 מקרים:

אישה בהריון

מטופלי לפני פעולה אורולוגית- אפילו הכנסת קתטר

בשאר המקרים לא נטפל גם אם יש להם גורמי סיכון

Answer 87

A

MDRD

**Cockroft- לאנשים עם תקפוד כלייתי תקין

ppl with AKI are not in SS therefore there’s no meaning to any of the equation of calculating GFR

Answer 88

A

פרוטנוריה / המטוריה למש יותר מ-3 חודשים
GFR < 60 ליותר מ-3 חודשים
פתולוגיה בביופסיה או הדמייה מעל 3 חודשים

לאחר שהגדרנו ה-GFR יקבע את חומרת המחלה

GFR < 15 → נכין מטופלים לדאליזה / השתלת כליה

Answer 89

A

אזוטומיה- הצטברות טוקסינים שהכליות היו אמורות להפריש (מצטברים בדם)

אורמיה- המצב בו אזוטומיה גורמת לסימפטומים כלל מערכתיים

נשתמש ב-BUN- כמדד להצטברות מומסים קטנים בדם שאמורים להיות מופרשים מהכליות

Answer 90

A

הכי שכיח- סכרת
אח”כ יל”ד
השתלת כליה

Answer 91

A

מאזן נתרן מים- טווח הפיצוי מצטמצם, עודף נתרן- צבירת נפח ובצקות (הגבלת מלח ומשתנים) מעט מדי מלח- היפונתרמיה
מאזן לחץ דם- תפקוד כלייתי יורד = לחץ דם עולה, דיאטה דלה בנתרן ומים, ,שילוב של משתנים יחד עם ARBs/ ACEi **נוודא שאין היפרקלמיה והקריאטינין לא עולה ב-60%
אלבומינוריה / פרוטינוריה- בודקים את היחס בין אלבומין לקריאטינין, מתן ARB’s / ACEi
דיסליפדמיה- טיפול בסטטינים
אנמיה- חסר ייצור של אריתרופואטין, חסר ברזל ועוד, ככל ה-GFR יורד זמן החיים של אריתרוציט מתקצר נשאף לטווח מטרה של 10-115 המוגלובין ע”י מתן ברזל, בי 12, חומצה פולית אם יש חוסר ברזל אברר מדוע **הפסידין עולה במחלת כליה כרונית = פחות שחרור ברזל מהמאגרים + פחות ספיגה מהמעי (פריטין בשמיים והברזל נמוך)

Answer 92

A

פעילות מע’ רנין אנגיוטנסין מוגברת- יוביל לכיוות הארטריולה ה Efferent + increase pro-inflammation + pro-fibrotic cytokines
פעילות מוגברת של המע’ המינרלוקורטיקואידית- נזק ללב ועליה בתהליכים דלקתיים והמשך הדרדרות מחלת הכליות
פעילות מוגברת של SGLT2 בכליות- נשא בטובולי הפרוקסימאלי של נתרן וגלוקוז, יספוג יותר והלומן יהיה יותר שלילי ← יותר כלור ייספג ← והכליה תחשוב שיש לחץ דם נמות ודיטלציה של הארטריולה ה-Afferent

טיפול

ARBs / ACEi- מוריד ואזוקוסנטריקציה בארטריולה ה-efferent
MRB- חסם הרצפטור של מינרלוקורטיקואידים (ספירונולקטון)
SGLT2 inhibitor-** מגבירה הפרשה של גלוקוז בשתן, בנוסף יותר כלור מגיע ל-אפארטוס בכליה ולכן יוביל לואזוקונסטריקציה של ה-Affernet **בד”כ נשלב אותם עם התרופות של מס’ 1 כדי להוריד את הלחץ בגלומרולי

התוויות ומעקב

היפרקלמיה קשה- שילוב של מעכבי מינרלוקורטיקואידים יחד עם מעכבי רנין אנגיוטנסין. צריך לעקוב אחרי רמות אשלגן

קריאטינין שיורד ביותר מ-30% - קונטרא אינדיקציה לשילוב של SGLT2 + ARB’s/ ACE

נוכל לתת שילובים בהדרגה כול עוד GFR > 30

Answer 93

A

הכליה עושה הידרוקסילציה לויטמין די בעמדה 1 ← בירידה בתפקוד של הכליה פחות ויטמין די מאוקטב = פחות ספיגת סידן וזרחן במעי **זרחן אוכלים בכמות פסיכית אז הכל טוב.

low Ca → high PTH → more secretion of Ca from bone → High PTH , High Po, low Ca = secondary hyperparathyroidisem

FGF23- אחראי לאיבוד הזרחן מהכליות בעודף שלו, יהיה כל הזמן גבוה.

במחלת כליות מתקדמת תיהיה עלייה של הזרחן.

השפעה על כלי דם

זרחן וסידן ישקעו במדיה של כלי דם ויש תהליך טרשתי באינטימה , בנוסף FGF23 מוביל להיפרטרופיה של הלב ויחד עם עבודה של הלב כנגד כלי דם שהם לא קומפליינס ← מגביר תמותה, מחלות לב איסכמיות ואי ספיקת לב

השפעה על העצמות

PTH- משפעל אוסטאוקלסטים ויוביל להרס של עצם, חולים עם ויטמין די נמוך ולכן יהיה אוסטאומיאלציה (השכבה הלא מנירלית עבה) בנוסף פארא-תירואיד גבוה ולכןיהיה גם חורים בעצם ופיברוזיס של מח העצם

סה”כ בטוטאל יש פגיעה בעצמות ותחלואה קרדיוווסקולרית בגלל שקיעת הידרוקסיפטיט + היפרטרופיה של חדר שמאל

Answer 94

A

תחלואה קרדיו-ווסקולרית

Answer 95

A

תת תזונה- הצטברות טוקסינים מובילה לחוסר תאבון, הקאות וכדומה. דיאטה דלת חלבונים ודלת אשלגן וזרחן

היפרקלמיה- יכולת להיפטר מאשלגן יורדת, טיפול- _דיאטה דלה בשאלגן, משתן להפרשת עודפי אשלג_ן (פוסיד למשל), כשאין ברירה ניתן קושרי אשלגן למשל ציקלוציטאט במע’ העיכול

חמצת מטבולית- כליות לא מצליחות להיפטר מפרוטונים ולייצר בי-קרבונט, אפשר לתת כדורי סודיום-ביקרבונט (אם אין תסמינים אורמיים) אם אי אפשר לתת רק דיאליזה

Answer 96

A

אזוטמיה שתוביל לאורמיה- הופעת סימפטומים

אנצפלופתיה- החלפת זמני שינה, רעד בידיים כשעושים פלקסיה

GFR < 15 + אנצפלופתיה אורמית- אינדיקציה להתחלת דיאליזה, מעל 15 נחפש סיבה אחרת

Answer 97

A

נטייה לדימומים- ירדה בהפרשת וואן-ויליבנד פקטור מהאנדותל. וירידה בתפקוד הטסיות

עמילואידוזיס של ביתא2 מיקרוגלובולין- הצטברות מולק גדולות שלא מופרשות מהכליות, הפילטרים בדיאליזה טובים פחות רואים

Answer 98

A

אמינוגליקוזידים- אם אין ברירה ניתן אך נפרוטוקסי
NSAIDS
הכנה לקולונסוקפיה- שימוש במרוקן פוליאתילן גליקול
חומר ניגוד לסיטי- נעדיף להימנע
גדוליניום באמ.אר.יי- לא עושה פגיעה כלייתית אך יכול להצטבר ולהוביל Nephrogenic systemic sclerosis

Answer 99

A

חולים עם GFR < 6
סימפטומים אורמיים, ותת תזונה

שפשוף פריקרדיאלי, גודש צווארי ובצקות- עדות לעודף נוזלים

Answer 100

A

ירידה ב-GFR במשך כמה ימים או שבועות הגורמת להצטברות של טוקסינים

במעבדה

עליה ב-0.3 קריאטינין במשך 48 שעות
עליה ב-50% בערך הקריאטינין ב-7 ימים האחרונים (ניתן להתשמש בממוצע של 3 חודשים אחרונים אם המטופל לא יציב)
פחות מ-0.5 מ”ל לשתן לקילו במשך 6 שעות

Answer 101

A

מעריך את חומרת הפגיעה ומעיד על הסיכוי לסיבוכים

Stage I- הגדרה של AKI

Stage II- קריאטינין פי 2-3 מהערך הבסיסי

Stage III- חולה על דיאליזה / עלייה פי 3 מהקריאטינין הבסיסי + פחות מ-0.3 מ”ל שתן ל-24 שעות / פי 4 קריאטינין + 0.5 לקילו ב-24 שעות האחרונות או אנוריה ב12 שעות אחרונות

**אנוריה- פחות מ-100 מ”ל ליממה

אוליגוריה- פחותמ-400 מ”ל שתן ליממה

Answer 102

A

AKI בהכרח- אנאוריה

כליות מצומקות- מרמז על CKI

לפי גודל הכליות, אנוריה, סימפטומים ומשך הופעתם נוכל לסווג האם מדובר במצב אקוטי או כרוני

Answer 103

A

Pre renal- בעיה פונקציונאלית של ירידה בפרפוזיה לכליות מעבר לאוטורגולציה (יכולת הכליות לפצות) הבעיה אינה כלייתית

Renal- פגיעה כלייתית סטרוקטוראלית (גם בעיה פונקציונאלית)

Post renal- אורולוג מטפל, לרוב חסימה של דרכי השתן

זה המנגנון שנחשוב לפיו אם מגיע חולה למיון

Answer 104

A

מצבים היפוולמים והיפרוולמים

היפוולמיה, ירידה בנפח הדם- למשל תאונת דרכים ואדם איבד דם, מתן משתנים, הקאות, כוויות
הפרעה אנטומית בזרימת דם- למשל קריש בעורק כלייתי, ואזודילטציה סיסטמית (ספסיס, אנאפלקסיס, תרופות יל”ד, ציקלוספורין- עושה ואזוקונסטריקציה של ה-afferent), הפרעות באוטורגולציה - NSIADS + ARBs and ACEi
ירידה בנפח הדם האפקטיבי- בצקת קשה, תסמונת נפרוטית, אי ספיקת לב, שחמת

Answer 105

A

volume depletion → Afferent vasodilation + Efferent vasoconstriction → GFR remain normal

NSAIDS- inhibit prostaglandins = cant vasodilate Afferent

ACEi - inhibit angII = cant vasoconstrict Efferent (E in ACE for Efferent)

התרופות יעלו ספיגה של מים ונתרן בכליות כי רוצים להעלות נפח כדי לשמור על GFR, וספיגת אוריאה מצומדת לנתרן

Answer 106

A

אוסמולליות שתן גבוהה- מתחת ל-500 מיליאוסמול
ריכוז נתרן בשתן נמוך- פחות מ-10 מיליאקווילנט
BUN: Cr ratio- מעל 20. אם נסתכל על אוריאה מעל 40 **כשלחץ הדם הממוצע יורד מתחת ל-60 הקריאטינין מתחיל לעלות כי המע’ האוטורגולטית לא מצליחה לפצות יותר, עד נקודה זאת רק האוריאה תעלה
FENa- היחס בין נתרן שיצא בשתן לעומת זה שעבר פילטרציה, FENa < 1% = kidney works well at absorbing most Na from urine

גלילים היאלנים שאין בהם כלום בשתן- חלבונים שעברו דהנטורציה שמתרחשת בשתן מאוד מרוכז (אך אין נוכחות חלבון) מאפיין פרה-רנאלי מאוד. לא נראה תאים כי אין בעיה סטרוקטוראלית

צריך לשנן מספרים

Answer 107

A

היחס בין ריכוז הנתרן שיצא בשתן לעומת זה שעבר פילטרציה

FENa < 1% → הכליה מצליחה לספוג את רוב הנתרן = בעיה פרה-רנאלית

FENa > 1% → הרבה נתרן מופרש בשתן = בעיה טובולרית - intra-renal

Answer 108

A

ירידה בפרפוזיה ואיסכמיה כתוצאה מבעיה פרה-רנאלית

המדולה מאוד היפוקסית ולכן כפגיעה פרה-רנאלית שצריך עוד אספקת דם ושי פחות הטובולי יכולים להיפגע.

Answer 109

A

פגיעה על רקע איסכמי- לרוב על רקע פגיעה פרה-רנאלית

פגיעה טוקסית- יכולה להיות אנדוגנית או אקסוגנית ולרוב רואים שילוב (חולה ספטי שמקבל אמינוגליקוזיד)

Answer 110

A

נזק איסכמי ← רגישות מוגברת לואזוקנסטרקטורים ← ירידה בואזודילטורים ועליה באנדותילין ← ואזוקונסטריקציה של האפרנטית (הנכנס) ← ביטוי מולק’ אדהזיה וכניסה של לויקוציטים לאינסטסטיציום ← שחרור רדיקלים חימצוניים

ברה-פרפוזיה- ברגעים הראשונים הנזק עלול להיות מוחמר כי הבאנו מלא חמצן לאזור

Answer 111

A

איבוד פולריות של החלבונים ← תאםי נושרים מהממברנה הבסיסית ← נראה חתיכות תאים בתוך הגלילים

Answer 112

A

Cell sloughing- נשירת תאי הטובולי בגלל איבוד הפולריות של החלבונים שמעגנים את התאים

Obstruction by casts- חלק מהתאים נתקעים בגלילים ההילאנים ויכולה להיווצר חסימה של הטובולי

Tubular back leak- פליטרט שמגיע לאזור חשוף (שנשרו תאים) כל הפילטרט חוזר חזרה לדם

Tubulu-glomerular feedback damges- מעט כלור מגיעה למקולה דנסה כי הטובולי הפרוקסימלי פגועה ← הכליה חושבת שיש עליה ב-GFR ← גורם לירידה עוד יותר והחמרה ב-GFR

Answer 113

A

Initiation- שלב הפגיעה הפרה-רנאלית, פרפוזיה נפגעת
Maintenance- חולה מפתח סימפטומים וזקוק לטיפול תמיכתי, אוליגוריה
Recovery- רה-אפיתליזציה , פוליאוריה, לרוב נראה Casts בשלב הזה

Answer 114

A

כל הסיבות שגרמו למצב פרה-רנאלי, למרות שהחזרת נוזלים לא תשפר את החולה במיידי כדאי לתת נוזלים

ערכי המעבדה:

אוסמולליות השתן- דומה לאוסמולליות הדם (300 בערך)
ריכוז נתרן בשתו > 20
BUN/Creat ratio: low then 1:20
FENa > 1% **goes together with Na in urine
Muddy brown urine- Granular casts

Answer 115

A

Muddy brown urine- ATN

Casts of granular cells, tubular cells and garbage

Answer 116

A

אדם עם בעיה פרה-רנאלית שניתן נוזלים- ירגיש טוב יותר

ATN- לא תיהיה תגובה למתן הנוזלים (לא ישתפר)

Answer 117

A

Cortical necrosis-** חסימה של זרימת הדם לכליות (קורטקס + מדולה), הקורטקס לא יודע לעבור רגנרציה ויש נקרוזיס **נחשוד בחולה שלאחר 3 חודשים עם ATN לא השתפר

Hepato-renal syndrome- ואזוקונסטריקציה כלייתית בגלל ירידה בזרימתם דם ועליה בואזוקונסטריקטורים

Cardiac renal syndrome- ירידה בפרפוזיה בגלל אי ספיקת לב, מצב פרה רנאלי שיכול להתקדם ל-ATN

Answer 118

A

Toxic ATN

ראבדומיוליזיס

מיוגלובין בדם ← יכול לסתום את הטובולי

שריר שחטף טראומה- כמו ספוג שקולט נוזלים = היפוולמיה- ירידה בפרפוזיה

הפרשת ציטוקינים ← ואזוקונסטריקציה

אבחון

סיפור קליני מתאים + שתן קוקה קולה, CPK גבוה, עם פקטורים תוך תאיים גבוהי ם + היפוקלצמיה. גלילים אדומים של מיוגלובים בשתן

טיפול

מתן נוזלים- מהילת המיוגלובין

מעקב אחר התפתחות של תסמונת מדור- אם קורה נבצע חתך

הבססה של השתן עם ביקרבונט- ימנע של חסימות ע”י המיוגלובין, לא ניתן במצב של סידן ופופסט גבוהים כי זה יוביל להתגבשות שלהם

Answer 119

A

Toxic ATN- שקיעת חומרים אקסוגניים בעיקר חומצה אורית בפרנכימה הכלייתית

טיפול מניעתי

מתן נוזלים

אלופרינול- מעכב קסנטין אוקסידאז שהופך קסנטין לחומצה אורית

תרופות להבססה- ממיס את החומצה האורית

טיפול אם כבר יש ליזיס

ראזבוריקאז- קונטרא אינדיקציה מוחלטת בחולים עם G6PD

המודיאליזה

Answer 120

A

שרשראות קלות מיוצרות ביתר ועוברות פילורציה ← עוברות ספיגה ע”י קובולין ומובילין באנדוציטוזה ← מוביל להרס של הטובולי הפרוקסימאלי

אותם שרשראות קלות יעברו בטובולי ויחסמו אותו ← בביופסיה נראה חלבון בתוך הטובולי עם תאים דלקתיים מסביב

Casts nephropathy- חומר אמורפי שבור עם הרס תאים טובולרים מסביב

Answer 121

A

יוד בהדמיית סיטי- פגיעה הפיכה לרוב, בד”כ עם פגיעה כלייתית קודמת. בשלב הראשון ואזודילטציה (עלייה בזרימה הראלית) ← ואזוקונסטריקציה (ירידה בזרימה הרנאלית) ← נזק לטובולי ואיסכמיה של המדולה ← AKI

המהלך- 24-48 שעות לאחר חשיפה , שיא אחרי 3-5 ימים והתאוששות תוך שבוע

טיפול- מניעה, אם אי אפשר הידרציה ושימוש בחומר ניגוד איזואוסמולי עם מינון מינימאלי **לא צריך דיאליזה כי זה הפיך

ישאל על היוד!!

אמינוגליקוזידים- לרוב בשימוש ממושך 7-10 ימים, פוגעת בטובולי הפרוקסימאלי

טיפול- מניעה, אם חייבים במינון מינימאלי

NSAIDS- עיכוב פרוסטגלנדינים שמובילים לואזוקונסטריקסציה של הארתריולה האפרנטית (נכנסת) וירידה ברנין כלומר היפרקלמיה (רנין יוביל לאלדוסטרון שיפתח תעלות אשלגן)

Answer 122

A

Rapidly progressive GN (RPGN)

דלקת הפוגעת בממברנת הבסיס ומבתטאת בהמטוריה (תאים דיסמורפים), פרוטינוריה גלילים של אריתרוציטים דיסמורפיים

שבועות - חודשים, לרוב על בסיס מחלה אימונולוגים, בפתולוגיה נראה קרסנט (סהרונים)

סוגים שנראה:

Anti-GBM disease- Anti-GBM+
Paudi immune GN- ANCA+
Immune complex GN- low C3

כלומר אוכל לקחת 3 בדיקות ולבצע אבחנה

Answer 123

A

היפרסנסטיביות סוג I, נגרמת בעיקר בגלל תרופות

קליניקה- כאב במותן, חום, ריבוי אאזונופילים, פריחה אלרגית, כאבי פרקים

בשתן- תאים לבנים, קאסט של לויקוציטים, המטוריה חלבון בשתן מתחת ל-1 גרם (מעל 1 גרם מכוון לפגיעה גלומרולרית)

Answer 124

A

אדם עם גורמי סיכון לאתרוסקלרוזיס ויש אירוע אמבולי של כולסטול ← עושים צנתור ובזמן הצנתור ← הדופן יכולה להיקרע ולזרוע גבישי כולסטרול בכל מיני איברים

מצב שבהכרח לא יתרחש באדם עם כלי דם בריאית

AKI after 7-14 days (in contrast induce will be 24-28 hours)

40% will stay after with ESKD (where’s in contrast induce most hills)

אבחנה הינה קלינית , אין טיפול

במעבדה- ירידה במשלים, אאוזינופיליה, לעיתים פריחה בשם ליבידו רטיקולריס

Answer 125

A

אבחנה- בבדיקה גופנית,כיס שתן מוגדל, לא נותן שתן, מכניסים קתטר וקוראים לאורולוג

אתיולוגיה- פרוליפרציה של הערמונית , אבנים, גורות רטרו-פריטונאליות

בדיקות נוספות- אולטראסאונד לבדוק אם יש הידרונפריטיס, סיטי לאבנים.

הכליות יפגעו בשל עלייה בלחץ

Answer 126

A

לזכור ש-AKI היא תוצאה של סיבה אחרת ולכן צריך אנמנזה רחבה שצריכה לכלול הכל!

לא נבדוק במצב של לקיחת משתנים- מעלים רמת נתרן בשתן ולכאורה מראה על בעיה פרה-רנאלית

נבדוק רמות אוריאה- ניקח רמות של אוריאה בדם ובשתן וקריאטינין בשם ובשתן ונחשב ← פחות מ-35% מסמל על בעיה פרה רנאלית

Answer 127

A

Serum cystatin C- מפונה ע”י הכליות, בפגיעה בהן הרמה עולה בדם אפילו 12 שעות לאחר התחלת האי ספיקה (הרבה לפני קריאטינין)
NGAL in urine- חומר שמופרש בשתן מהטובולי ומעיד על פגיעה טובולרית
Nephrocheck- בדיקת סטיק שהינה מכפלה של שני חומרים שמופיעים בשתן ב-AKI

Answer 128

A

טיפול ספציפי- קודם כל באתיולוגיה
טיפול בסיבוכים

טיפול במצב פרה-רנאלי ← רה פרפוזיה ע”י החזרת נוזלים (לרב רברסבילי)

דיאליזה- עלולה להחמיר פרוגנוזה ונעשה רק שאין ברירה (לא משפרת תפקודי כליות רק עוזרת לאדם לשרוד עד השתלה או התאוששות כתגובה לטיפול), בד”כ שלחולה יש סימנים אורמיים, סיבוכים לא ניתנים לשליט

תזונה- האנשים במצב קטבולי קשה צריך לתת מזון

סיכון לזיהומים

Answer 129

A

בצקת

פרוטנוריה > 3.5 גרם ליממה

והיפואלבומינמיה

Answer 130

A

המטוריה- מיקרוסקופית או מאקרוסקופית

הפרעה ב-GFR

יל”ד

Answer 131

A

חולים המגיעים עם תסמינים נפרוטים ונפריטים

Answer 132

A

Underfill- מאפיין יותר minimal change disease, בגלל פרוטינוריה, וירידה בלחץ דם האפקטיבי והפעלת מע’ רנין אנגיוטנסין ואין פינוי עודפי נוזלים

Overfill- המנגנון העיקרי ברוב המחלות הגלומרוליות, פגיעה במנגנון של איזון הנתרן בגוף והכליה סופגת יותר נתרן ולכן נספגים יותר מים ← הלחץ דם האפקטיבי תקין ולא מופעלת מע’ הרנין אנגיוטנסין

נזריק חומר לכליה ונבדוק אם המנגנון סיסטמי ויש ספיגת מים ב-2 הכליות = Under fill

אם הבעיה הינה ראשונית של הכליה -כליה אחת תספוג והשניה תפריש = Overfill

Answer 133

A

הבדלה בין אריתרוציטים למיוגלובין / המוגלובין- סרכוז השתן ועם התרחיף שקוף אין חלבוני מיוגלובין או המוגלובין

אריתרוציטים דיסמופריים- בעיה בגלומרולי

אריתרוציטים שלמים- אבן בשתן למשל

גלילים היאלנים- ממצא תקין מופרשים מהלולאה העולה

Hyaline granular casts- שאריות תאים בשתן שידבקו לגיליל היאלין

גלילי אריתרוציטים- פתולוגי

Muddy brown casts- ATN

Answer 134

A

איסוף שתן ל-24 שעות בלי הראשון של הבוקר ←- מסתכלים על אלבומין ועל tot. protein
מיקרואלבומינוריה- חלבון כללי 150-300, אלבומין 30-300
מאקרואלבומינוריה- חלבון כללי ואלבומין מעל 300

יחס אלבומין/ קריאטינין (ACR)- אמדן להפרשת החלבון בשתן ללא צורך באיסוף לאורך יממה, בעיקר למעקב **ערכים דומים

Answer 135

A

רמות אלבומין

A1- נורמלי

A2- מיקרו

A3- מאקרו

Answer 136

A

Transient proteinuria- לרוב בערכים נמוכים ופחות מ-1 גרם חלבון, דלקת בשתן, סכרתיים או יל”ד לא מאוזן, ספורט עצים

Persistent proteinuria- לפחות 2 מתוך 3 בדיקות במהלך 3-6 חודשים

בתוצאה גבוהה של מעל 1 גרם חלבון בשתן לא נחכה 3-6 חודשים אלא נבדוק בטווח של ימים

Answer 137

A

חלק מהחלבון יכול להיספג בפרוקסימל טובולי, ככל שהוא בריא יותר הוא יספוג יותר

לכן החלבון בשתן הוא שקלול של הפגיעה הגלומרולרית יחד עם הפגיעה הטובו-אינטרסטיצאלית

Answer 138

A

ירידה בחלבון בדם ← ככל הנראה הכבד קולט את הירידה באונקוטיות ומתחיל לייצר ביתר כולסטרול ושומנים בעוד שבתוך תאי האנדותל יש ירידה בפעילות של ליפופרוטאין ליפאז

מחיש תהליך של טרשת עורקים

Answer 139

A

הכבד מייצר לא רק ליפידים ביתר אלא גם פקטורי קרישה בעוד החלבונים האנטי-קואגולנטים מופרשים בשתן

המאזן מופר לטובת קרישיות, כ-10% עלולים לפתח קרישיות יותר במיוחד עם אלבומין בדם נמוך מ-2.8

אם יש ALPA Ab בכלל סכנה כי יש סיכון מוגבר לטרומבוזות עורקיות וורידיות

Answer 140

A

חסר בויטמין די- אין הידרוקסילציה
, חוסר בברזל- הפרשת טרנספרין בשתן
, נטייה לזיהומים (IgG מופרש בשתן)

Answer 141

A

אבחון
הערכת פרוגנוזה
שינוי טיפול

ביופסיה תבוצע רק שמשוכנעים שתטיב עם המטופל- יש סיבוכים

PCKD- קונטרא-אינדיקציה מוחלטת

כליה אחת- קונטרא אינדיקציה יחסית

תוצאות הביופסיה

מרכיב דלקתי
ללא מרכיב דלקתי

הפגיעה בגלומרולי יכולה להיות:

סטרקטוראלית- פרוליפרציה של תאי דלקת תופסת מקום
פגיעה פונקציונאלית- מוטציה בגן שקשור למחסום פילטרציה

Answer 142

A

רק אלבומין

**כלומר נצטרך לעשות בדיקות אחרות כדי לבדוק חלבונים נוספים למשל Bence jones

חומצה סולפוצלציאלית- מאתרת חלבונים שאינם אלבומין בשתן, אם הטמיסה נעשת עכורה

Answer 143

A

מחלות ראשוניות כתוצאה מפגיעה בגלומרולוס

Minimal change disease- בילדים
Focal segmental Glomerulosclerosis- בארה”ב
Membranous nephropathy- בישראל

מחלות שניוניות בגלל מצב סיסטמי
עמילואיד- נחפש מיאלומה או מחלה עם שקיעה כרונית של עמילואיד
נפרופתיה סכרתית- לרוב לא נבצע ביופסיה אך אם כן נראה שינויים אופיינים

Answer 144

A

IgA Ab are recognized as foreign and IgG Ab (Abnormal IgG) create against them

נוצר קומפלקס אימיוני של 2 הנוגדנים ששוקע במזנגיום של הגלומרולי ומעורר את המשלים האלטרנטיבי

התייצגות קלינית:

חנוך שולמן- ווסקוליטיס עורי וכלייתי עם IgA
המטוריה מאקרוסקופית- לרוב במצבי סטרס
אבנורמליות של השתן (א-סמימפטומתי)- למשל מגלים בבדיקות סקר בצו ראשון
תסמונת נפרוטית- ממש נדיר
פגיעה כרונית בכליות- 30% יתייצגו עם מחלה כרונית פרוגרסיבית שתגיע אחרי 20-30 שנה ל- ESKD

נטפל במי שיש לו סיכון להתקדם למחלת כליות כרונית על בסיס גורמי סיכון

Answer 145

A

פרוליפרציה של המנזגיום

שקיעה של IgA- אימיונופלורנסציה

שקיעה של אימיונוקומפקלסים- מיקרוסקופ אור

Answer 146

A

מעכבי RAAS

ACEi, ARB’s, MRA (aldo inhibition)

נזכור שצריך להיזהר בעיכוב אלדוסטרון מהיפרקלמיה והחמרה בתפקוד הכלייתי

לא נשתמש ב- CCB לאיזון לחץ דם

Answer 147

A

ירידה של 25-30% הינה תקינה וזאת תגובה המגינה על הכליות בכל ירידה מעבר נחשוד ב-AKI

Answer 148

A

Anti-GBM disease

רוצים לפנות את הנוגדנים בצורה מהירה

Eculizumab- מעכב של C5 מהמשלים, תחליף לפלזמהפרזיס ומציל את הכליות

Answer 149

A

מחלה אוטואימונית עם נוגדנים כנגד PLA2R1 or THSD7A

נוגדנים לחלק הבזאלי של הפודוציט.

שהם בתורם מפעילים את המשלים ונוצרים קומפלקסים של IgG + C3

טיפול קו ראשון רטוקסימאב- כי הבינו שיש קשר בין טיטר נוגדנים לפעילות המחלה **ניתן גם באנשים שלא מוצאים אצלהם נוגדנים

Answer 150

A

Anti DNAJ89 co-chaperone

מאפשר אבחנה ללא מיקרוסקופ אלקטרונים

Answer 151

A

אדם מספיק בריא לעבוד ניתוח- במחלה פעילה או ממאירות, מחלות לב וריאה(נעדיף דיאליזה) פעילה לא נכניס להשתלה
הענות לתרופות

בתרומה מתורם חי

נבדוק ש-2 הכליות בריאות, שאין קשר כלכלי עם המטופל

בתרומה מתורם מת

כליות תקינות, אין ספסיס או מחלות זיהומיות **במחלה גידולית פעילה יש חילוקי דעות

Answer 152

A

סוג דם- היום כבר אפשר בלי

HLA- נבדוק במיוחד על אימיונוגנים, חשוב להתאים טיפול סופרסיבי בהתאם לרמת ה-mismatch

הצלבה- בודקים אם יש נוגדנים כנגד התורם, לימפוציטים של התורם עם סרום של המקבל ומוסיפים משלים. אם התאים שורדים אין הפעלה, אם התאים עוברים ליזיס יהיה קרוס מאצ’ חיובי

קונטרא אינדיקציה מוחלטת להשתלה מהתורם הספציפי לנתרם

Answer 153

A

אקטיבציה של תאי טי ובהמשך של תאי בי בעקבות זיהוי אנטיגן זן

APC present on MHC II to Tcell on TCR (signal I) → co-stimulation signal B7-CD8 (signal II) → clacinorin → NFAT → IL2 (signal III)→ prolifration of T cells and activation trough mTOR

סה”כ 3 סיגנלים

signal I- APC to TCR
Signal II- Co-stimulation B7-CD28
signal III- connection of IL-2 to IL-2Receptor on nearby cells

Answer 154

A

ציקלוספורין A- מעכב קלצינורין, יל”ד פגיעה כלייתית(גם שומרת על השתל אבל גם פוגעת בכליה)
סטרואידים- עוצרים תהליך תרגום של ציטוקינים פרו-דלקתיים
mTOR inhibitor- עיכוב פרוליפרציה של תאי טי
חומצה מיקופנולית- מעכבת אנזים שחשוב בייצור פורינים (פרוליפרציה של תאי טי) שלשולים קשים
אזאתיאופורנים- אנאלוגים של פורינים, מעכבים אותם

יכולים להוביל לזיהומים וגידולים בגלל החלשת מע’ החיסןו, כולן בדרך כזאת או אחרת מחמירים תחלואה קרדיוווסקולרית

השילוש הקדוש

ציקלוספורין, חומצה מיקופנולית, סטרואידים

Answer 155

A

Pgp- מוציא מעכבי קלצינוארין שנספגו במעי, בשלשול אין אותו ולכן סופגים יותר תרופה ← התרופה גורמת לואזוקונסטריקציה של הארתריולה האפרנטית הנכנסת ומורידה פילטרציה ויכולה להעלות את הקריאטינין **יש גם תרופות המשפיעות על רמת ה-Pgp

CYT3A4- מעכבי קלצינאורין מפורקים על ידו, אם לוקחים עוד תרופות יכולה להיווצר תחרות על הפירוק והרמות של המעכב יעלו, יותר סיכון לפגיעה כלייתית ויותר תופעות לוואי

Answer 156

A

דחייה- מתווכחת תאי טי (היפרסנסטיביות סוג 4) או מתווכחת נוגדנים (היפרסנסטיביות סוג 2), דחיה אקוטית או כרונית
גידולים- פי 3 בסיכון לגידולים, כנראה בגלל התרופות המדכאות חיסון ומחלות ויראליות, עלייה של קרצינומה בכליה הנטיבית **בעיקר SCC,BSS, RCC *גידולי עור בשכיחות גבוה
זיהומים- בחודש הראשון (רה-אקטיבציה / נוקוזומאליים), ב-6 חודשים הראשונים- ריכוז תרופות אימיונוסופרסיביות גבוה. מעל 6 חודשים- נרכש בקהילה
חזרה של מחלת הבסיס בשתל- אם מפתח AKI או פרוטינוריה נבצע ביופסיה של הכליה המושתלת

Answer 157

A

פינוי מומסים ועודפי נוזלים

דיפוזיה של מומסים- הטוקסינים מהדם עוברים אל הדיאליזט בעוד שהמומסים שהכנסו לדיאליזט מועברים לדם החולה. זרימה מנוגדת שומרת על מפל ריכוזים והמשך דיפוזיה

יעילות הדיפוזיה תלויה ב-גודל המולק’, שטח הפנים של הסליל והפרשי הריכוזית

משך הדיאליזה צריך להיות מותאם לגודל הטוקסינים האורמיים- למשל קריאטינין צריך יותר זמן מאוריאה ופחות מבי-12

שימוש בדיאליזה להרעלות- במידה ומדובר במולק’ קטנה, שאינה קשורה לחלבון (למשל אתילן גליקול)

Answer 158

A

שינוי בין בין 2 צידי הממברנה, מורידים לחץ בצד של הדיאליזט ואז יעברו מים

קונבקציה (אולטרא פילטרציה)- טוב למומסים בינוניים וגדולים, כמו נחל שיש זרם חזק גם חלוקי הנחל נגררים אותו עקרון פה.

Answer 159

A

AV fistula- חיבור ניתוחי המאפשר לדם לעבור בין עורק לוריד, השריר של הוריד נעשה ממש עבה בגלל הלחץ הגבוה ומקבלים ורידים שניתן לדקור 3 פעמים בשבוע אם לא ניתן לבצע נעשה את הגראפט או צנתר מרכזי

AV graft- במקום הפיסטולה צינור מלאכותי

צנתר מרכזי- פחות מעדיפים בגלל סיבוכים

דיאליזה פריטונאלית- החדרת דיאליזט לחלל הבטן ל-6 שעות ואז מתרחשת דיפוזיה של טוקסינים מהדם לחלל הבטן ← ואז מרוקנים את הבטן , צריך לעשות 4 פעמים ביום. נותן שיפור באיכות החיים. ניתן גם לבצע אולטרא-פליטרציה- ע”י הכנסת חומר אוסמוטי לדיאליזט

Answer 160

A

הכי טוב השתלת כליה- עדיף לפני התחלת דיאליזה

אם דיאליזה- נעדיף פריטונאלית בגלל איכות חיים

Answer 161

A

נפח- מוכתב מכמות המלח ומשפיע באופן ישיר על תפוקת הלב ולכן על לחץ הדם ( CO TPR) , גם הכליות מגיבות לנפח הגבוה ע”י הפרשה מועטה של רנין. *לכן אנשים על יל”ד ורנין מועט ← מרמז על הנפח כגורם מרכזי בפתוגנזה שלהם

המע’ האוטונומית- מע’ שפעילה ביתר בהשמנה וסינדרום דום נשימה בשינה, נראה יל”ד בעיקר בלילה*הפעלה של אלפא-1

RAAS- אנגיוטנסין גורם להפרשת אלדוסטרון דרך רצפטור AT1 ויש ספיגה מוגברת של נתרן דרך תעלות אינאק ועלייה בנפח = עלייה בלחץ הדם, בנוסף קישור לרצפטור גורם לואזוקונסטריקציה , AT2 יוביל לוואזודילטציה

ואזוקנסטריקציה- בגלל רמודלינג של כלי דם, ירידה באלסטיות עם הגיל, עליה בטונות בגלל עליה בסידן תוך תאי, הפרשת יותר פקטורים ווזוקונסריקטורים והפרשה פחותה של ואזודילטורים

Answer 162

A

Office BP- במרפאה, פחות מדויקת בגלל תסמונת החלוק הלבן

Holter- הבדיקה בעלת המשמעות הפרוגנוסטית המדויקת ביותר

Answer 163

A

Dipping- בשינה יש רידה של 10-20% בלחץ דם , ככל שיש יותר פרוגנוזה טובה יותר

עליה בל”ד לפנות בוקר- חשוב ליטול לפני השינה תרופות כדי למנוע

White coat HT- התרגשות במדידה, הולטר יעזור

Masked HT- תוצאה נמוכה מהרגיל, בבדיקה במרפאה. לרוב בגלל שעדיין תחת השפעת תרופה

Answer 164

A

הכי שכיח- 80-95% מהמקרים, נטיה משפחתית והולך הרבה עם תסמונת מטבולית

Answer 165

A

יל”ד עמיד- יל”ד שעמיד לטיפול עם 3 תרופות שאחת מהן משתן ← נחשוד ביל”ד שניוני (כלומר נגרם בגלל בעיה ראשונית)

יל”ד שניוני- נגרם בגלל בעיה ראשונית שצריך לטפל בה

Malignant HT- ל”ד גבוה שעולה מהר בזמן קצר, יכול להתייצג עם מגוון סימפטומים מוחיים, כלייתים לבבים, טיפול- הורדה הדרגתית של לחץ הדם 25% בשעתיים טיפול דרך הוריד של תרופות להורדת לחץ דם למשל ניטריט, אשפוז בטיפול נמרץ ומעקב צמוד

Answer 166

A

RAAS inhibitors- ACEi, ARB’s- חולים עם פגיעה כלייתית או לבבית, לא משלבים בין 2 התרופות הנ”ל ארבס- חוסמים את הרצפטור -AT1,. בשניהם מגבירים ואזודילטציה ע”י ייצור מוגבר של ברדוקינינים. אייס בד”כ קו ראשון בצעירים
CCB- פחות כיווץ שריר חלק בדפנות כלי דם ← ירידה בואזוקונסטריציה. סיומת דיפין- ואזוקונסטריקציה פריפרית, דיליטאזם- אפקט פריפרי ומרכזי על הלב, ורפמיל- יותר על הלב ופחות על הפריפריה
משתנים- Thiazides, loop diuretics, MRP- תאיזידים מעכבים משאבת נתרן אשלגן בטובולי הדיסטלי, הפרעה בתפקוד מיני בגברים, משתני לולאה (פוסיד)- חסימה של NKCC2 משמש גם למצב של היפרוולמיה, חוסמי אלדוסטרון- פחות נספג דרך ENAC, מתאים למטופלים עם מנגנון עיקרי של נפח, ובעמידות לטיפולים אחרים (לרוב לא קו ראשון)
Beta-blockers- קרבידילול-חוסמי ביתא עם מעט אלפא-1, איזון טוב ללחץ דם
a1 inhibitors- מתאים למבוגרים עם ערמונית מוגדלת כי יש שם גם רצפטורים, עוזר בהטלת שתן
sympatholytic agents- אגוניסטים של אלפא-2, פחות מועדפות

הידראלאזין (ואזודילטורי ישיר)- ניזהר מ-SLE like

מינוקסידיל (ואזודילטורי ישיר)- מאוד פוטנטית אבל גורמת לשיעור יתר ונוזל פריקרדיאלי

Answer 167

A

באופן כללי- פחות מ-140/85

בנוכחות גורמי סיכון קרדיו-ווסקולרים- מתחת ל-120/80

אצל זקנים- 130-150 סיסטולי

Answer 168

A

אלדוסטרוניזם ראשוני- סימן מחשיד היפוקלמיה, לרוב בגלל אדנומה או היפרפלזיה בי-לטרלית. נוכל לדגום מהורידים האדרנלים רמות אלדוסטרון וככה לאשש

קושינג- הפרשה מוגברת של קורטיזול שמפעיל רצפטור של אלדוסטרון, ניתן לעשות מבחן לילה עם דקסמתזון (אמור לדכא קורטיזול)

פיאוכרומוציטומה- גידול במדולת האדרנל / פארא גנגליוני שמפריש אפינפרין ← עלייה בלחץ הדם. מאופיין באפיזודות של הזעות ופלפיטציות

Answer 169

A

היצרות בעורקי הכיליה או פיברוזיס שלהם ← פרפוזיה יורדת ← אקטוב רנין אנגיוטנסין.

אתיולוגיה- לרוב במטופלים במעכבי אייס עם הידרדרות בתפקוד הכלייתי

אבחנה- אולטראסאונד דופלר של עורקי הכליות ואנגיוגרפיה להדגמת היצרויות

טיפול- PTRA + stent- צנתור ופתיחת החסימה, רק במקרה של יל”ד עמיד או אנשים צעירים עם הפיברוזיס. ACEi/ ARB’s- אופציה טובה אך לא במצב של היצרות דו”צ משמעותית.

Answer 170

A

מיקרואלבומינוריה- הסימן הכי מוקדם, בין 30-300 מ”ג אלבומין ליום. ממצא פרסיסטני ממקור גלומרולי

סקר לבדיקת מעורבות כלייתית

Type I- עד 5 שנים מתחילת המחלה, לאחר מכן כל שנה

Type II- כבר מהיום הראשון, כי לא ידוע בוודאות מתי התחילה המחלה, לאחר מכן כל ששנה

בנוכחות מיקרואלבומינוריה נתחיל טיפול ונמשיך סקר כל שנה

Answer 171

A

שלבים ראשונים 0-5 ← בעיה בעיקר פונקציונאלית בגלל גליקוזילציה אנזימטית, GFR עולהוהכליה גדלה, היפרפילטרציה
זה השלב שנתחיל לראות אלבומין בשתן וה-GFR מתחיל לרדתIncipient DKD- 5-15 שנים,
Overt Diabetic nephropathy- אלבומין בשתן מעל 300 (מאקרו), GFR ממשיך לרדת
ESRD

Answer 172

A

חולים עם אלבומינוריה מעל 300 (A3)

Answer 173

A

ירידה ב-GFR
פרוטנוריה
עלייה בל”ד
עלייה בתחלואה קרדיו-ווסקולרית ומוות
המגנונים:
progressive Glomerulosclerosis
טרשת- בעיה בזרימת דם לכליה
נוירופאתיה סכרתית- בעיה חסימתית
נקרוזיס של הפפילרי בכליה- נטייה לזיהומים בחולי סכרת

Answer 174

A

המטוריה וגלילים המטיים
חולה סכרת סוג 1 עם החמרה מיידית ברמת החלבון בשתן ללא רטינופאתיה
חולה סכרת (20 שנה) ללא פגיעה כליתית ופתאום מעל 3 גרם חלבון בשתן

במצבים כאלו נעשה ביופסיה ובדיקה אם יש MM

Answer 175

A

SGLT2i

אינדיקציה למתן- אוטם שריר לב, מחלת לב איסכמית, מחלה כלייתית סכרתית, GFR< 30

השימוש הוא כ-Add on לתרופות אחרות

Answer 176

A

C3 + C4 low- SLE, Cryoglobulinemia
C3 low- Post infection GN, MPGN, Endocarditis
C3+ C4 normal- ANCA, IgA nephritis, IgA vasculitis, anti-GBM ** כאן יש הפעלה לעיתים של ערכי המשלים אך הם עדיין תקינים

Answer 177

A

Anti-GBM- נפוץ בכל שכבות הגיל - שקיעה לינארית באימיונופלורסנציה

ANCA- הכי שכיח עם קרסאנט פחות עם RPGN- אין שקיעה בכלל

immune complex- הכי שכיח בגיל צעיר- שקיעה גרנולרית מסביב לקפילרות

Answer 178

A

האנטיגן כנגד NC1- hexamer שהינו אזור לא קולגני,

במידה והאפיטופ נחשף יכולה להיות יצירת נוגדנים נגדו

טיפול

מיידי-כולל סטרואידים ופלזמיפרזיס,עם ציקלופוספמיד (אימיונוספרסיה), מחלה של התקף אחד ← לאחר הטריגר יש התפרצות ונותנים טיפול לחצי שנה - אם מחלימים לכל החיים

אם החולה נשאר עם ESKD- ייכנס לרשימת ההשתלה אך ורק שהנוגדנים בדם שלו שליליים.

לאחר ההשתלה

problem with ppl that are also ANCA positive- גורומת להפוגות והתלקחויות

כלומר חולה בהתחלה יטופל בשביל Anti-GBM ובהמשך יטופל ל-ANCA

Answer 179

A

טיפול כמו ל-ANCA

מתחיל בשלילת סיבות אחרות לpulmonary-renal syndrome ← אחרי ששלנו ניתן טיפולך אימיונוסופרסיבי ובמידת הצורך אנטיובטיקה

פלזמהפרזיס- ממשיכים כל עוד יש דימום ריאתי

ריטוקסימאב- גם ניתן לתת

היום נותנים טיפול תחזוקה עם אזאתיופורין

Brainscape's Knowledge GenomeTM

, מאזן חומצה בסיס, אבנים בכליות ודרכי שתן, שימוש במשתנים, מחלות כליה גנטיות במבוגרים Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM