Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

אינטגרטיבי מקבץ 3 > סכרת אנדוקרינולוגיה, יתר פעילות ותת פעילות אדרנל > Flashcards

סכרת אנדוקרינולוגיה, יתר פעילות ותת פעילות אדרנל Flashcards

1
Q

מהי הפתופיזיולוגיה של סכרת סוג 1

A

inbolvment of CD4 and CD8 but mainly CD4

הזרוע הצלולרית גורמת להרס ומודדים נוגדנים כמרקר למחלה אך הם לא גורמי הנזק

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

מהם 3 השלבים שהינם בבסיס מהלך המחלה של סכרת סוג 1

A

שלב 1 טריגר- פקטורים גנטים בשילוב רכיב סביבתי

  • HLA-DR3-4
  • רואים קשר משפחתית- 15% בקרוב מדרגה ראשוני, 30-50% בתאומים מונוזיגוטים (לעומת 90% בסכרת סוג 2)
  • פקטורים סביבתיים- וירוס למשל קווסאקי, חשיפה לשמש, מזון **חלב אם מגן, תיאוריית ההגיינה, אנטיובטיקה

שלב 2 ירידה הדרגתית ברמות תאי הביתא- פרה דיבאטי

  • את השלב ניתן לאבחן באמצעותננוגדנים- ICA, anti-insulin, anti-GAD
  • בדיקת העמסת סוכר- נראה פיק ראשוני ירוד ביחס לאדם הנורמלי
  • עד מסה של 20% תאי ביתא רמות הגלוקוז ישארו תקינות

שלב 3 התייצגות קלינית של סכרת חדשה

  • פרזנטציה שכיחה- פוליאוריה ופולידיפסיה
  • ירידה במשקל
  • חייבים לאבחן מידיית בחשד כי יכול להדרדר ל-DKA
  • 25-40% מהתייצגות הראשונית תיהיהי DKA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

אילו מחלות אוטואימיוניות הולכות ביחס עם סכרת סוג 1

A

האשימוטו וגרייבס, גם צליאק- לכן עושים בדיקות לבלוטת התריס, וסרולוגיה לצליאק פעם בשנה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

מהו הטיפול היום בחולי סכרת סוג 1

A

אנאלוגים של אינסולין- לא הומאנים שהוסיפו להם תכונות נוספות

המטרה - לחקות את פעילות הלבלב, לשמור על רמה בזאלית ובזמן הארוחות להעלות במינון

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

מהי החשיבות בהורדת

HbA1c

A

ככל שנמוך כך הסיכות לרטינופאתיה, נפרופתיה, נוירופאתיה ומיקרואלבומיניה יורד

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

מהם 2 השיטות לשמירה על רמות אינסולין תקינות

A

MDI- מתן אינסולין בזאלי + זריקה לפני כל ארוחה

משאבת אינסולין- נותנת כל הזמן אינסולין בזאלי ולפי כל ארוחת המטופל נותן בולוס אינוסלין, המשאבה לא בדוקת רמות גלוקוז בדם

**היום יש חיישנים שנותנים התראה על מצב היפוגליקמיה

וגם יש משאבות שנותנות הרואה להזליף אינסולין מעל ערכי גלוקוז מסוימים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

מדוע % הילדים שמאובחנים עם DKA בגילאי 0-4 הינו הכי גבוה?

A

כי בגיל הזה לא רואים את הפוליאוריה ולכן ה-% הכי גדול

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

מהם 4 הקריטריונים המעבדתיים המגדירים

DKA

A
  1. גלוקוז > 250 מ”ג לדצ”ל
  2. PH < 7.3
  3. HCO3 > 15 mEq/L
  4. עדות לקטונים בדם או בשתן
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של

DKA

A

הקאות - ניסיון להיפטר ממאגרי החומצה

פוליאוריה

דה-הידרציה- בגלל שגלוקוז הוא משתן אוסמוטי + הקאות

נשימות קוזומל וריח אצטון מהפה

כאב בקטן נוקשות

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

מהו הטיפול

A
  1. מתן נוזלים- בשעה הראשונה נורמוסליין
  2. תיקון אלקטרוליטים

אשלגן- בחמצת האשלגן יוצר והמימנים נכנסים לדם וזה נראה היפרקלמיה אז זה לא, בתיקון חמצת האשלגן יירד בחזקה לכן חובה לתת אשלגן באירועים הראשוניים למרות שנראה תקין ואף גבוה

פוספט- ניתן למניעת יתר כלור שיכול לגרות חמצת

בי קרבונאט- רק בערכים של מתחת ל-PH-7

אינסולין- ניתן דרך הוריד בפולס ואז ברמה קבועה לאורך זמן עד שהחמצת מתאזנת

בימצבים בינוניים שאין השגחה ניתן כל 4 שעות אינסולין בזריקה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

מהי הסיבה העיקרית למוות במצב של

DKA

A

בצקת מוחית - ילד ישקע ולא יגיב כמה שעות אחרי התחלת הטיפות . נעשה סיטי וניתן מניטול **חשוב להיות ערים לסיטואציה

הסיבה השניה- היפוקלמיה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

מה נרצה לתת באדם מפרכס שיש לו סכרת סוג 1

A

גלוקגון, ככל הנראה הסיבה היא היפוגליקמיה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

מהי תקופת ירח הדבש בסכרת סוג 1

A

מתרחש כחודשיים אחרי גילוי המחלה שהחולים מתאוששים מעט ומתחילים להפריש אינסולין לרמה שב-5% מהם אפשר להפסיק אינסולין

הסוכר עולה ומגלים את המחלה אבל יש עוד רזרבה של תאי בתא- אז סה”כ סביר פשוט במצב סטרס המערכת לא סוגלת לעבוד. תקופה שעוברת

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

כיצד מוגדרת היפוגליקמיה קלה או קשה

A

לפי תסמינים ולא לפי ערך גלוקוז

היפוגליקמיה קשה- לא יכול לעזור לעצמו וזקוק לעזרה חיצונית, הזרקה של גלוקגון לשריר

היפוגליקמיה בינונית- המטופל יכול לטפל בעצמו (לאכול לחם עם ריבה)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

מהם 4 סימטופמים המאפיינים גם סכרת סוג 1 וגם סוג 2

A

פוליאוריה

פולידפיסה- דחיפות לשירותים

פוליפאגיה- תאבון מוגבר

איבוד משקל

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

מהם הקירטריונים לבחון סכרת 2

מדוע נקבעו ככה?

A
  • HbA1C ≥ 6.5%
  • fasting glucose ≥ 126
  • orהעמסת סוכר אחרי שעתיים ≥ 200
  • random plasma glucose ≥ 200 + symptoms

אחד מהם צריך להתקיים

נקבוע ככה כי מערכים אלו מתחילה להפתח רתינופאתיה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

איזה סימנים מכווינים אותי לחשוב על סכרת סוג 1

A
  • לרוב התייצגות באנשים צעירים,
  • פחות נראה השמנה - BMI תקין
  • קו-מורבידיות עם מחלותאוטואימיונת נוספות - האשימוטו, גרייבס וצליאק
  • אבחון- ילד שמגיע עם DKA, סוכר בשתן
  • בדיקת נוגדנים בדם- ICA IA2 GAD (מבדיל בין 2 סוגי הסכרת מעבדתית)

LADA- סכרת סוג 1 שמתפתחת באנשים מבוגרים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

מה מכווין אותי לחשוב על סכרת סוג 2 בהאדם

A
  • לרוב התייצגות באנשים מבוגרים,
  • לרוב מלווה בהשמנה (90%) **השמנה בטנית גורם סיכון משמעותי
  • אין הפרעה אוטואימיונית והרס של תאי ביתא- כלומר אבחנה ע”ב שלילה
  • נדיר לראות התייצגות של DKA ספונטני, אולי רק במחלה חריפה
  • לרוב אבחנה קלינית ולא ע”ב סימפטומים
  • רמות אינסולין תקינות ואף גבוהות- משקף את ניסיון הלבלב לפצות על העמידות
  • יש נטייה משפחתית מאוד גבוהה , בהשוואה לסכרת סוג 1. פה 90% סיכוי לבן משפחה מדרגה ראשונה
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

מהי ההמלצה עבור אנשים שהם בקבוצות סיכון לסכרת סוג 2

פרה-דיאבטים, עודף משקל, סכרת הריון

A

פעילות גופנית, תזונה וירידה במשקל

**מטפורמין- נשקול בנשים עם סכרת הריון ואנשים עם BMI > 35, גיל מתחת ל-60

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

מה המאפיינים של מודי

MODY

A

בעיה בהפרשת אינוסלין (אך לא 0 אינסולין)

לרוב מאובחן לפני גיל 25, ולרוב אין השמנה

מחלה אוטוזומלית דומיננטית לכן צריכך לראות התייצגות מכל דור של קרובים מדרגה ראשונה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

אילו 4 תרופות יכולות להוביל לסכרת

A
  • סטרואידים
  • אנטיפסיכוטיות
  • אימיונוספרסיה
  • מעכבי פרוטאז- HBV
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

מהי סכרת הריונית

A

סכרת שאובחנה בהריון , לרוב בעמסת סוכר ערכים מעט יותר נמוכים מסוגים אחרים של סכרת

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

מהם הדרכים בהם נמנע סיבוכים באדם עם סכרת לעומת אדם עם סכרת וגורמי סיכון קרדיו-ווסקולרים

A

רק סכרת:

  • פעילות גופנית, שליטה ברמות הגלוקוז בשם
  • LDL < 70

סכרת וסיבוכים קרדיו-וסקולרים:

  • מינון של אספירין
  • תרופות להורדת מצבים היפרגליקמיים למניעת אירועים קרדיו-ווסקולרים- SGLT2, GLT1
  • LDL < 55
  • בשתי הרמות
  • שמירה על לחץ דם 130/80
  • הפסקת עישון- אפקט מאוד משמעותי
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

אילו סיבוכים סכרת יכולה להוביל

A

אי ספיקת לב- יכולה להיות סיסטולית או דיאסטולית

נפרופתיה סכרתית- הסיבה הכי שכיחה לאי ספיקת כליות בארצות מפותחות

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

מה מבין הבאים בעל האפקט החזק ביותר

איזון סוכר

איזון שומנים

איזון ל”ד והספקת עישון

A

איזון לחץ דם והפסקת עישון- הכי חזק

אחריו שומנים

ולאיזון סוכר התרומה הקטנה ביותר

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

מהם 4 השלבים של נפרופתיה

A
  1. א-סימפטומתי- היפרפילטרציה
  2. היפרטרופיה של הגלומרולי והגדלת הכליה, עיבוי של ה-GBM
  3. מיקרואלבומינימיה עם GFR תקין
  4. ירידה ב-GFR ומאקראואלבומינימיה
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

כיצד נמנע נפרופאתיה בחולי סכרת ומתי נעשה בדיקות סקר לחולי סכרת

A

מניעה

Acei / ARBs- מי שסובל מיל”ד & סכרת או מיקרואלבומינוריה

SGLT2i- מגינות מהתקדמות המחלה הכלייתית וגם הגנה קרדיו-ווסקולרית

הגבלה מצריכת חלבון

בדיקות סקר

סוג 2- בדיקות למיקרואלבומינוריה מרגע האבחנה

סוג 1- בדיקות 5 שנים לאחר האבחנה

מרגע שמתחילים כל שנה

בכל בדיקור במרפאה נבדוק לחץ דם ואם גבוה מ-130/80 נאזן

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

מאפייני של רתינופתיה סכרתית

מהי רטינופתיה פרוליפרטיבית

מהם בדיקות הסקר ומתי נבצע בחולי סכרת

A

הגורם הכי שכיח לעיוורון בין גילאים 20-74 בעולם המפותח

כל החולים בסכרת סוג 1 יפתחו פגיעה רתינופאתית תוך 20 שנה

כ-60-80% מהחולים בסכרת סוג 2 יפתחו רתינופאתיה תוך 20 שנה כאשר 25% מהם יתייצגו כבר באבחנה נובע מנטייה גנטית לפתח את הזיהום הנ”ל

רטינופאתיה פרוליפרטיבית- צמיחת כלי דם חדשים מהרשתית לזגוגית, דורש טיפול עלול להוביל להיפרדות רשתית ועיוורון פתאומי

בדיקות פעם בשנה ואם יש צורך נשארים תחת מעכב

  • סכרת סוג 1- 5 שנים אחרי האבחנה (מעל גיל 10)
  • סכרת סוג 2- בסמוך לאבחנה
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

מה המאפיינים של נוירופאתיה סכרתית

A
  1. Symmetric neuropathy- נוירופאתיה דיסטלית של אבדן תחושה כמו כפפות וגרביים הכי שכיח Peripheral Diabetic Polyneuropathy- הכפפות והגרביים, מתחיל בגרביים ועולים למעלה. לרוב סנסורי
  2. Autonomic neuropathy- הפרעה אוטונומית
  3. סיבוכים אקוטים- שבועות עד חודשים וחולפים (כבים חזקים , שיתוק מוטורי וכדומה),
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

מהו גורם מספר 1 לתמותה בקרב חולי סכרת

A

מחלות קרדיו ווסקולריות

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

מהם העקרונות לטיפול תרופתי בחולי סכרת

5 עקרונות

A
  1. מידת האפקטיביות בהורדת סוכר
  2. מידת הסיכון להיפוגליקמיה
  3. השפעה על משקל
  4. יתרונות ייחודיים
  5. תופעות לוואי שכיחות/ מסוכנות
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

לאיזה ערך של

HbA1c

נשאף בחולה סכרת ומהו הטווח של הגלוקוז שמתאים אליו

A

HbA1c < 7%

140-90 ערך גלוקוז:

אחרי ארוחה- נמוך מ-180

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

מהם היתרונות והחסרונות של מטפורמין

A

יתרונות- הורדת רמות סוכר בצום

לא גורם היפוגליקמיה

הורדת תחלואה קרדיוווסקולרית

תופעות לוואי

כאבי בטן

חמצת לקטית- נדיר וקשה

קונטראינדיקציה עם GFR < 30

** GFR < 45- נוריד מינון

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

באיזו תרופה נוכל לראות

DKA

ומה מייחד אותה

A

SGLT2i

הסוכר יהיה תקין

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

אילו תרופות עלולות להוביל להיפוגליקמיה

A

סוליפליאוריה

גלינדינים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

אילו תרופות יובילו לעלייה במשקל ואילו לירידה

A

עלייה במשקל

  • סולפילאוריאה
  • גלנידינים
  • תיאזולידינדיאונים

ירידה במשקל

  • GLP1
  • SGLT2i
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

איזו תרופה טובה לסכרתיים עם נפרופאתיה

A

GLP1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

מהי קונטראיאנדיקציה של מטפורמין

A

אי ספיקת כליות

GFR< 30 - מפסיקים

GFR < 45- וריד מינון

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

אילו תרופות נוכל לתת באי ספיקת כליות חריפה

A

סולפילאוריאה- פינוי ממושך הן מהכליות והן מהכבד, נעדיף להימנע

גלינדינים

DDP4 inhibitor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

מהם תופעות הלוואי הנדירות של שימוש ב

DDP-4 inhibitors

A
  • פאנקריאטיטיס אקוטי
  • אורטיקריה, אנגיואדמה
  • בעיות עוריות
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

מהו אפקט משמעותי של

Thiazolidinediones

A

הורדת שומן בטני- ויסראלי בחולי סכרת

למרות זאת- מובילה לעלייה במשקל, החמרה של אי ספיקת לב

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

אילו תרופות ישפיעו משמעותית על

CVD

HF

nephropathy

obesity

בין

SGLT2i , GLP1

A

CVD- both effect

HF / nephropathy- SGLT2i

obesity- GLP1 > SGLT2i

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

מי מדכא הפרשת פרולקטין ומתי נראה עודף פרולקטין

A

דופמין מדכא פרולקטין.

אם נחתוך את גבעול ההיפופיזה נראה עודף פרולקטין

44
Q

אם נחתוך את גבעול ההיפופיזה מה יקרה לרמות ההורמונים

ACTH, GH, TSH, LH, FSH, PRL

A

ACTH, GH, TSH, LH, FSH- הרמות שלהם יירדו כי ההיפתלמוס עושה משוב חיובי על ההיפופיזה להפריש אותם

PRL- הרמה שלו תעלה כי ההיפותלמוס עושה עליו משוב שלילי וכשהוא מוסר ואין דופמין יש הפרשה בעודף

45
Q

מהם ההשפעות האפשריות של מסה בהיפותלמוס

A
  1. תת פעילות היפופיזרית + היפרפרולקטינמיה- הפרעה לתאים המשחררים realsing hormones מההיפתולמוס
  2. הפרשה אקטופית ויתר פעילות היפופיזרית
  3. הפרעה בהרגשת שובע והשמנה- מרכז הרעב והשובע מצוי שם
  4. הפרעות באיזון מלחים ומשק המים- ADH
46
Q

מהו

Hyptothalamic hypogonadism

A

Deficiency in hypothalamic GnRH → no secretion of GH from hypophysis and then less LH + FSH → stimulate the production of sex hormones

התייצגות:

התבגרות מינית מאוחרת, הפרעה לגדילה בגובה ולעצמות

47
Q

למה תוביל הפרשה ביתר של

GnRH

A

ענקות- Gigantism / Acromeglay- עיבוי של הלשון ועצמות הידיים, התבגרות מינית מוקדמת

48
Q

למה תוביל הפרשה מוגברת של CRH

Cushing syndrome

A

CRG → ACTH → lot’s of cortisol from adrenal

49
Q

מהי

DI (diabetes insipidus)

במה מתאפיינת

A

לא מצליחים לספוג מים בחזרה בשתן ולכן יש שתן מדולל

מאפיינים:

פוליאוריה- מעל 3-3.5 ליטר ליום

פולידיפסיה- בגלל הפוליאוריה

שתן מדולל- האוסמולליות מתחת ל-300

סיבות:

אינסיפידוס מרכזי- אין הפרשה של ADH

אינסיפידוס נפרוגני- הכליות לא מגיבות ל-ADH

נזכור שלא תופיעה היפרנתרמיה ובעיות אלקטרוליטיות אחרות כל עוד לא נמנע מהאדם לשתות

50
Q

מהי האבחנה המבדלת שנרצה לשלול באדם שמתייצג עם פוליאוריה

A

סכרת- גלוקוז הוא משתן אוסומטי, נבדוק רמות גלוקוז בשתן

פולידיפסיה ראשונית

  • פולידיפסיה פסיכוגנית- מחלות נפשיות וכל מיני כאלה או תרופות שעושות ממש צמא (ליתיום?)
  • איאטרוגנית פולידיפסיה- אדם ששותה כי אמרו לו לשתות זה בריא

בעיות אורוגניטליות- דלקת בדרכי השתן במטופל שצריך פיפי אבל לא צמא

51
Q

איך נדע בצילום

MRI

שההיפופיזה תקינה

A

Bright spot

ADH- בגלל ההרכב הכי שלו הוא בצבע לבן

כלומר אם לא נראה את הנקודה הזאת זה יכול להחשיד על חוסר ב-ADH

**נזכור של-10% מהאוכלוסייה אין את הנקודה הבהירה הזאת

52
Q

איך נוכל לאשש במבחן צום חשד של

DI

A

אם אדם מיובש נותן שתן והוא מדולל- מאוד מכוון ל-DI, במיוחד שנתרן ואוסומלליות בדם עולים

אם ריכוז השתן עולה לאזור ה-600 אוסמול צריך לחשוב על סיבה אחרת- שולל DI

53
Q

כיצד נבדיל בין פולידיפסיה ראשונית ל-

DI

A

מבחן צמא-

אם השתן מתרכז מעל 600 מיליאוסמול בהכרח שולל DI

אם אוסמולליות בדם עולה ויש היפרנתרמיה אך השתן פחות מ-600 מילילאוסמול- בעיה בגלל DI

54
Q

כיצד נוכל לדעת האם מדובר ב

DI nephrogenic or center

A

הזרקה של ADH

אם מצליחים להעלות אוסמולליות של השתן פי 1.5-2 מדובר במרכזי, אם הכליה לא מצליחה להגיב- נפרוגניק

55
Q

מהו הטיפול ב-

DI

מרכזי

נפרוג’ניק

A

מרכזי- אנאלוג של ADH (דזמופרסין)

נפרוג’ניק-

  • תיאזידים- קו ראשון,
  • NSAIDS- עיכוב פרוסטאגלנדינים ← הם מבטלים את האנטגוניסטיות שיש על ואזופרסין
  • רמה מאוד גבוה של אנאלוג ל-ADH
56
Q

מהו הטיפול ב-

DI

מרכזי

נפרוג’ניק

A

מרכזי- אנאלוג של ADH (דזמופרסין)

נפרוג’ניק-

  • תיאזידים- קו ראשון,
  • NSAIDS- עיכוב פרוסטאגלנדינים ← הם מבטלים את האנטגוניסטיות שיש על ואזופרסין
  • רמה מאוד גבוה של אנאלוג ל-ADH
57
Q

מהם האבחנות המבדלות ליל”ד שניוני

6

A
  1. יל”ד אנדוקריני
  2. פיאוכרומוציטומה- הפרשת כתכולאמינים מוגברת
  3. אלדוסטריניזם ראשוני
  4. קושינג
  5. היפותירואידיזם- יל”ד דיאסטולי
  6. היפרפאראתירואידיזם ראשוני
58
Q

מה השכיחות של עודף מינירלוקורטיקוסטרואידים בהקשר של יל”ד

A

5-12% מהאנשים עם יל”ד.

יותר שכיח באנשים עם יל”ד והיפוקלמיה

59
Q

למה גורם אלדוסטרון בכליה

ולמה עוגרם אלדוסטרון בעודף

מה נוכל לתת בעודף אלדוסטרון

A

ENaC- ספיגה של נתרן יחד עם המים

**ברגע שיש ספיגה של נתרן ← המטען בלומן משתנה וגורם ליציאה של אשלגן ללומן

אלדוסטרון בעודף- בצקת , היפוקלמיה, יל”ד, בססת מטבולית

ספירונולקטון- ניתן ביל”ד , שחמת ואי ספיקת כליות, והיפראלדוסטריניזם שלא ניתן לנתח

תופעת לוואי- היפרקלמיה וסיכון לחמצת

60
Q

אילו 3 הורמונים מיוצרים בקורטקס האדרנל

A
  1. אלדוסטרון- משפיע בחלק שרגישים אליו ASDN, הפרוקרסור שלו הינו Deoxycorticosterone וגם יוביל ליל”ד שהוא בעודף, לרוב ייגרם בגלל מוטציה שמעכבת מעבר קדימה / בגידולים נדירים
  2. קורטיזול- מוביל לקושינג, יכול לשפעל רצפטור לאלדוסטרון, בגלל ייצור בעודף / בעיה מבעבר לצורה הלא פעילה שלו קורטיזון
  3. אנדרוגנים
61
Q

מהם הסיבות לשפעול רצפטור לאלדוסטרון

A
  1. עודף ייצור של אלדוסטרון (60%)
  • בגלל אדנומה - המייצרת אלדוסטרון, לרוב יונילטרלית (Conn’s disease0
  • היפרפלזיה בי-לטרלית באדרניל

חשוב להבדיל ביניהם כי בהיפרפלזיה נטפל תרופתית ובאדנומה ניתוח

2. GRA- הכי נדיר, פרומוטר של אלדוסטרון רגיש ל-ACTH. יהיה הפרשה של אלדוסטרון. אוטוזומלית דומיננטית עם התייצגות מוקדמת ויכולה להוביל לשבץ גבר צעיר המגיע עם אירוע שבץ נחשוב על זה. נוריד רמות של ACTH- ע”י מתן קורטיזול אקסוגני שייתן את הפידבק השלילי

  1. עודף קורטיזול- יכול לשפעל רצפטור לאלדסטרון
  • Mut )SAME( or inhibition (lykrich candy) of 11beta-HSD
  • קושינג- ריוויון לאנזים עקב הכמות הגבוהה של הקורטיזול
62
Q

לאיזה תסמונת ספירונולקטון לא יעזור

A

liddle syndrome

שפעול ספונטני של ENaC, כלומר לא תלוי באלדוסטרון ולא לא נוכל לתת ספירונולקטון

63
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של עודף באלדוסטרון

A

יל”ד היפוקלמי- קלאסי

היפוקלמיה- נראה long QT, הפרעות קצבף חולשת שרירים, עצרירות

בססת מטבולית- היפוונטלציה ופרכוסים

לרוב ההתיצגות עם יל”ד היפוקלמי ללא ביטויים קליניים

64
Q

מתי נעשה בירור לעודף במינרולוקרטיקואידים

4

A
  1. יל”ד חמור- אנשים שלא מאוזנים על 3 תרופות / מאוזנים על 3 תרופות במינון מקסימאלי
  2. יל”ד היפוקלמי- ספונטני או בעקוב משתנים
  3. יל”ד עם מסה באדרנל
  4. היסטוריה משפחתית של יל”ד בגיל צעיר או שבץ מתחת לגיל 40
65
Q

מה נראה מבחינה מעבדתית

של רנין קורטיזול ואלדוסטרון

באלדוסטרון גבוה

קורטיזול גבוה

A

אלדוסטרון גבוה- רנין מוך

קורטיזול גבוה- אלדסטרון נמוך ורנין נמוך ← מכוון לקושינג

66
Q

מהו

confirmation test

בבירור של עודף אלדסטרון

ולמי לא נעשה אותו- מיותר?

A

מיותר בחולים עם היפוקלמיה- ←- חולה עם יל”ד היפוקלמי ורמות אלדוסטרון גבוהות- סוגר אבחנה

בחולים עם יל”ד ללא היפוקלמיה- חשיפה למלח או סליין ← אם אלדוסטרון לא יורד (אמור לרדת במצב פיזיולוגי כי הוא מופרש שצריך לספוג נתרן) נגיע לאבחנה של עודף אלדוסטרון

67
Q

מה השלב הבא בבירור של חולה עם חשד להיפראלדסטרוניזם עם מבחן confermation test positive

A

אבחנה אנטומית של המצבים המובילים לעודף המינרלוקורטיקואידים:

  1. עושים סיטי:
  2. מסה יונילטרלית באדרנל ואדם מתחת לגיל 40 - אדנומה של האדרנל, מעל גיל 40 - לא בטוח אדנומה , עושים צנתור ובודקים רמות אלדוסטרון בכל אחד מהאדרנלים. אם רק בצד אחד יש עודף אלדוסטרון- אדנומה וננתח אם שווה בין הצדדים- היפרפלזיה וטיפול תרופתי
  3. GRA- כל הבדיקות יצאו תקינות ויש סיפור משפחתי של שבץ בגיל צעיר, נעשה בדיקה גנטית והטיפול הינו דקסהמתזון
68
Q

מהו הטיפול בעודף מינורלוקורטיקואידים

A
  1. ספירונולקטון
  2. עמילוראיד- ספציפית ל-Liddle syndrome
  3. דקסמתאזון- GRA
69
Q
A
70
Q

מה המאפיינים של פיאוכרומוציטומה

A

גידול שפיר שמייצר קטכולאמינים והוא נובע מהמע’ הסימפטתית (גמדולה של האדרנל / הטראנק הסימפטתי) או מהמע’ הפארא-סימפטתית

יכולים להיות ספורידיים או תורשתיים

0.1% מהאנשים עם יל”ד

התייצגות קלינית- עודף קטכולאמינים - = עלייה בלחץ דם, טכיקרדיה, כאב ראש, הזעה וכאלה

קיצר flight or fight

עונה לחוק של 10%

10% מהגידולים”

ממאירים, בי-לטרליים, מחוץ לאדרנל

71
Q

מהי הטריאדה הקלינית האופיינית של

פיאוכרומוציטומה

A

דפיקות לב, כאב ראש והזעות כולם מלווים ביל”ד

לעיתים יש טריגר מסוים- הריון, סטרס, ניתוח וכדומה

ירגישו תת לחץ אורתוסטטי- כי הם כבר בפיק של יל”ד ולכן שעוברים לעמידה הם לא יכולים עוד לכווץ את כלי הדם ולכן ירגישו תת לחץ

72
Q

כיצד נאבחן פיאוכרומוציטומה

ומהן שיטות האבחנה

A

אבחנה ביוכמית- בדיקת מטבוליטים של קטכול-אמינים ← Metanephrines

נשלול מצבים שגורמים ל-false positive:

סטרס, שימוש תרופות מסוימות

שיטות לאבחון

איסוף שתן 24 שעות- מודדים כתכולאמינים ומתאנפריינים. הכי רגיש

בדיקת פלזמה לכתכול אמינים- ספציפיות נמוכה

אחרי אבחנה ביוכימית נתקדם לסיטי או אמ אר איי

**MRI- more sensitive in pheo-extral renal = paraganglioma

73
Q

מהם 4 שלבי האלגוריתם לאבחנה

A
  1. חשד קליני- יל”ד עם סימנים של כתכול אמינים
  2. הפסקת תרופות / מצבים שיובילו ל-false positive
  3. בירור בכיומי- איסוף שתן שלילי שולל פיאו כרומוציטומה, איסוף שתן חיובי- אבחנה של פיאוכורומוצומה
  4. הדמייה- תמיד הטיפול ניתוחי ולכן לא נוותר על השלב הזה נכוון את הדמייה לבטן. אם לא מצאנו גידול נעשה אמ אר איי כלל גופי.
74
Q

מה כולל הטיפול וההכנה לטיפול בפיאוכרומוציטומה

A

ניתוח- נכרות את המדולה וננסה לשמר את הקורטקס

הכנה לניתוח

  1. הורדת לחץ דם מתחת ל-160/90- מתן אלפא בלוקר ** לא ביתא בלוקר כי יכולה להיות תגובה פארדוקסלית
  2. החזרת חסר נוזלים- חולים שמיובשים כל הזמן
  3. מתן ביתא בלוקר

מתן ביתא בלוקר רק לאחר הידרציה ואלפא בלוקרס

75
Q

מה חייבים לשלול אם יש ממצא באדרנל (גם מקרי)?

A

חייבים לשלול פאוכרומוציטומה, ואם שללנו צריך גם לעשות בירור לקושינג

76
Q

מהי הסיבה המובילה לעודף קורטיזול

מהו הציר עליו קורטיזול עובד (היפותלמוס וכאלה)

A

תסמונת קושינג

כל דבר שמוביל לעודף קורטיזול- גידול בהיפופיזה, (מחלת קושינג), אדרנל משתגע (קרצינומה / אדנומה טוקסית)

CRH → ACTH → cortisol - negetive feedback on ACTH + CRH

עודף ב-ACTH יוביל לעלייה בקורטלזול

77
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של תסמונת קושינד (עודף קורטיזול)

A
78
Q

לאיזו תסמונת התמונה הבאה מחשידה

A

קושינג- מאפיין קטבולים

  • מיופאתיה פרוקסימאלית
  • שבירות של העור עם חבלות בקלות
  • סטריאה- מאוד מכוון
  • היפרפיגמנטציה- קשור בעודף של ACTH

**באדיסון- מקבלים היפרפיגמנטציה כי אין הפרשת קורטיזול לכן אין פידבר שלילי

  • היפרקואגלביליות- PE, DVT
79
Q

כיצד נאבחן קושיג

מהם השלבים ומהו הטיפול

A
  1. הוכחה של עודף ביוכימי של קורטיזול- איסוף שתן 24 שעות, צריך להיות פי 3 מהנורמה (רמות קורטיזול)
  2. מבחן דקסהמתזון- נותנים בלילה ומצפים שרמות הקורטיזול יהיו נמוכות בבוקר (כי זה סטרואיד) אם הערכים עדיין גבוהים- מבחן חיובי
  3. מדידת ערך קורטיזול בלילה, אם מעל 130 (גבוה) - חיובי

אם שני מבחנים חיוביים - מסקנה שיש קושינג

צריך להבין אם תלוי ב-ACTH או לא:

בודקים רמות של ATCH- אם נמוך, מדובר במקור אדרנלי ואם גבוה אז קשור ל-ACTH עצמו

נבצע הדמייה לפי קביעת קושינג ובירור רמות ACTH

רמות נמוכות- נחפש באדרנל- סיטי

רמות גבוהות- נחפש בהיפופיזה / מקור אקטופי, אמ אר איי

הטיפול-

קו ראשון- ניתוח

טיפול תרופתי- גשר לניתוח להורדת רמות הקורטיזול

אחרי הניתוח- ציר ההיפותלמוס -היפופיזה- אדרנל לוקח זמן להתאושש לכן צריך לתת תמיכה סטרואידלאלית עד שמתאושש. התאוששות בעיקר שמדובר במחלת קושינג ולא תסמונת (מקור אדרנלי)

80
Q
A

בזמן של מחלה חריפה הגוף מגיב ע”י הפרשת יתר של קורטיזול אך במצב שלו הגיע בתת לחץ דם.

81
Q

מהם2 השאלות העיקריות שנשאל בממצא באדרנל

A
  1. האם הממצא פעיל אנדוגנית- קורטיזול, אלדוסטרון, כטכולאמינים. אם הממצא ללא יל”ד והיפוקלמיה אפשר לשלול אלדוסטרון. תמיד נבדוק קושינג פיאוכרומוציטומה
  2. האם הממצא ממאיר או שפיר

לרוב ממצא שפיר שלא פעיל אנדוגנית

82
Q

מהם2 השאלות העיקריות שנשאל בממצא באדרנל

A
  1. האם הממצא פעיל אנדוגנית- קורטיזול, אלדוסטרון, כטכולאמינים. אם הממצא ללא יל”ד והיפוקלמיה אפשר לשלול אלדוסטרון. תמיד נבדוק קושינג פיאוכרומוציטומה
  2. האם הממצא ממאיר או שפיר- נסתכל על גודל, צפיפות הממצא פחות מ-10 HUS בסיטי צפיפות נמוכה ותכולה שומנית מתאים לתהליך שפיר. HUS > 20 → גרורה לאדרנל, פיוכרומוציטומה, אדרנוקורטיקל קרצינומה, צורה- לא הומוגני עם גבולות לא חלקים ← מחשיד לתהליך ממאיר

לרוב ממצא שפיר שלא פעיל אנדוגנית

83
Q

שלבי בירור לממצא מקרי בהדמייה מעל 1 ס”מ באדרנל

A
  1. איסוף 24 לקטכולאמינים ומתאנפרינים
  2. איסוף 24 לקרוטיזול + מבחן דקסאמתזון
  3. אם יש יל”ד / היפוקליגקמיה או גם וגם מבחן לאלדסטורון- (מלח או סליין ובודקים אם יורד)

אם בדיקות שליליות + ממצא עם HUS < 10 והומוגני אז סיימתי

אם הממצא חיובי- נוודא שוב וננתח או נטפל בהתאם

84
Q

מהם 2 הסיכונים המרכזיים בביצוע ניקור לנגע חשוד באדרנל

A

אם יש פיוכרומוציטומה- יכול להוביל להיפרטנסיב קרייסיס

אם קרצינומה של האדרנל- יכול להוביל לשליחת מתאסטאזות

85
Q

מהם המאפיינים של אדיסון

מהם האתיולוגיות האפשריות

A

אי ספיקה אדרנלית. נראה ACTH גבוה עם קורטיזול נמוך או תקין

הרס בי-לטרלי של האדרנלים

אתיולוגיה הכי שכיחה הינה מחלה אוטואימיונית- 70-90|% מהמקרים

  • אי ספיקה מבודדת של האדרנלים
  • Polyglandular type I- AIRE gene 10% of cases- יופיע עם קנדידאזיס, היפופאראתירואידיזם, היפוגונדיזם
  • polyglandular type II- 50% of cases , HLA-DR3 , 100% יתייצגו עם אי ספיקת אדרנל.

אתיולוגיות נוספות

תרופות למשל אנטי-פטרייתיות, מחלות מולדות (פחות שכיח)

בילדים עד גיל 7- (בנים- כי בתאחיזה) , נראה אדרנולויקודיסטרופי ואדרנומיאלונירופאתיה. כשלון בביתא-אוקסידציה של חומצות שומן- שוקע באדרנל ואיברים נוספים אי ספיקה הכי שכיחה בילדים מתחת לגיל 7

86
Q

איזה אנזים נפגע בהיפרפלזיה קונג’ניטלית של האדרנל

ואילו 2 התייצגויות יהיו למחלה

A

21 הידרוקסילאז -

חסר אנזימתי ולכן יש שיפט ליצירה מוגברת במסלולים אחרים. **רמות גבוהות של ACTH יובילו להיפרפלזיה של האדרנל

הסוג הקלאסי-

Salt wasting- ילדות על גיל 6 חודשים, גניטליה חיצונית בין זכר לנקבה. חוסר אלדוסטרון ואיבוד מלחים. אין אנזים בכלל,

Simple- עד גיל שנתיים, אותו דבר כמו העליון פשוט פה אלדוסטרון תקין בעיה רק בקורטיזול, יש 1-5% של האנזים

הסוג הלא קלאסי- חוסר פיריון, אקנה, ללא אי ספיקה אדרנלית, כמות מספקת של אלדוסטרון וקורטיזון ולא צריך תוספית חיצוניים

87
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של אי ספיקת אדרנל כרונית

A

סימפטומים המתפתחים לאט לאט, חולשה , עייפות, ירידה במשקל, חוסר תאבון, אנורקסיה, בחילות , היפרפיגנטציה

בבדיקות דם

היפונתרמיה, היפרקלמיה והיפרקלצמיה

88
Q

מהי ההתייצגות הקלינית של אי ספיקת אדרנל כרונית

A

סימפטומים המתפתחים לאט לאט, חולשה , עייפות, ירידה במשקל, חוסר תאבון, אנורקסיה, בחילות , היפרפיגנטציה

בבדיקות דם

היפונתרמיה, היפרקלמיה והיפרקלצמיה

89
Q

למה התמונה מכוונת במצב של אי ספיקת אדרנל

A

מחלה אוטואימיוניות מסוג

polyglandular type I

בתמונה לילדה יש קנדידאזיס

90
Q

כיצד נבדוק רמות קורטיזול, איך תתבצע הבדיקה ומתי

A

נבדוק רמות קורטיזול בבוקר מהסרום בדם

בקורטיזול מתחת ל-80 ננומול + תמונה קלינית מתאימה- ניתן לאבחן אי ספיקת אדרנל

חייבים לוודא שאלבומין ו-CBG תקינים

כיצד נבצע את הבדיקה:

מודדים קורטיזול ← מזריקים ACTH → בודקים שוב קורטיזול

  1. מעל 500- שולל ראשונית
  2. מתחת ל-500 נתקדם בבירור

בודקים רמות ACTH

מעל 10- אי ספיקה ראשונית, עוד רמזים לראשונית רנין מוגבר

מתחת ל-5 - אי ספיקה שניונית (היפופיזרי)

בין 5-10 נעזר במבחנים נוספים כי זה בטווח הנורמה

91
Q

לאיזו מחלה יחישד אותנו אי ספיקה ראשונית באדרנל עם נוגדנים שליליים ורמות גבוהות של

Very long fatty chain acid

A

Adrenoleuodystrophy

92
Q

מהו הטיפול באי ספיקת אדרנל ראשונית מה התרופה המועדפת

מתי נכפיל טיפול?

A

סטרואידים

Short acting- הידרוקרוטיזון / קורטיזון אצטט הכי מועדף המטרה לחקות את המהלך הטבעי של הסטרואידים- מנסה גבוה בבוקר ונמוכה יותר אחה”צ

הכפלת טיפול- במחלת חום

93
Q

מתי נחשוב על טיפול באינסולין לחולי סכרת סוג 2

A

גלוקוז > 300

A1c > 10%

סימפטומים של היפרגליקמיה משמעותי- ירידה במשקל, פוליאוריה ופולידיפסיה

94
Q

מהו הממצא

A

מיפוי תקין של בלוטת התריס

95
Q

מהם כל המספרים

A

1- מיפוי קלאסי של גרייבס, קליטה דיפוזית בשתי האונות, בלוטה מוגדלצ ללא קליטה בבלוטת הרוק

2- תירואידיטיס סאב אקוטי,קליטה בבלוטה עצמה נמוכה (רואים מוגבר יותר בבלוטת רוק

3- אדנומה טוקסית, קליטה מוקדית מדכאת את שאר בלוטה

4- Toxic multinodular goiter אזורים עם קליטה מוגברת וכאלו בלי בכלל, טיפול ביוד רדיואקטיבי

96
Q

מגיע אדם עם התמונה הנ”ל, עם כאבי ראש חדם, סחרחורות בחילות ופגיעה בראייה עם המינופאזיה בי-טמפורלית , מהי הגישה מה חשוב לשלול ומהו הממצא שבתמונה

למה ההדמייה והתמונה הקלינית מכוונת, מה הסיבה שזה נגרם כיצד נאבחן וכיצד נטפפל

A

Acute apoplexy- הממצא

אדנומה בהיפופיזה שמדממת, הסכנה שאין קורטיזול בפתאומיות כי אין ACTH

אבחון-קליניקה והדמייה

טיפול- לוקחים ישר רמת קורטיזול ובדיקת דם, התחלת טיפול בהידרוקורטיזול במינון של 100 מ”ג לוריד, בהמשך הערכה של שאר הצירים

97
Q

מהי הבדיקה הראשונה שנעשה כדי לשלול אקרומאגליה

A

IGF-1

אם הוא תקין שוללים **באקרומגלאיה צריך להיות גבוה

98
Q

מהי בדיקת

IPSS

A

דגימת דם מהסינוס בהיפופיזה אם הרמות של

ACTH > ACTH in peripheral blood

אזי המקור היפופיזירי

99
Q

מהי בדיקת

IPSS

A

דגימת דם מהסינוס בהיפופיזה אם הרמות של

ACTH > ACTH in peripheral blood

אזי המקור היפופיזירי

100
Q

מהם הממצאים שבתמונות

A

מאקרואדנומות

אוכף מורחב, שינויים ציסטיים, דמוי איש שלג עם עולה למעלה, לוחצת על מבנים סמוכים כמו כיאזמה וכניסה לסינוס הקרבנוזי

101
Q

מהם הממצאים בתמונות

A

מיקרואדנומות < 1 ס”מ

עוברת פחות האדרה משאר הבלוטה

הגבול נוטה לצד הקונטרלטרלי מהגידול

102
Q

מהו הממצא

A

Pituitary apoplexy

אדנומה מדממת לתוך הבלוטה

כאבי ראש, הפרעה בראייה, פותלומגיה, שינוי במצב ההכרה

אות גבוה ב-T1

אות התטרוגני ב-T2

103
Q

מהו הממצא

A

Pituitary apoplexy

אדנומה מדממת לתוך הבלוטה

כאבי ראש, הפרעה בראייה, פותלומגיה, שינוי במצב ההכרה

אות גבוה ב-T1 תמונה ימין

T2- פלס בתוך הבלוטה עם שקיעה של תוצרי פירוק דם- אפקט המטוקריט, הכל זה דם אבל אם הזמן מתקבלת תמונה כאילו הדם עבר סרכוז

104
Q

מה מכוון אותנו ב-MRI

לחשוב שלאדם יש DI בהינתן סיפור קליני מתאים?

(פולידיסיה, מבחן הגבלת שתיה מעלה אוסמולליות בדם ללא עליה בסאומולליותבשתן)

A

No bright spot

בהזרקת חובר ניגוד- רואים עיבוי משמעותי של הגבעול, פגיעה גבעול שדרכו מועברים ההורמונים לנוירוהיפופיזה- ADH oxcytocin

אם יש לנו מאובחן אדיופאתי בדיאבטיס אינסיפידוס עם הדמייה שלילית ← נעשה כל שנה-שנה וחצי הדמיה נוספת כי לעיתים הופעת המחלה מקדימה את הגידול

105
Q

למה מחשידה ההדמייה הבאה

A

בלוטות הטרוגניות בצוואר- אם תגובתיות הסמיכות אחידה אבל במקרה הזה צביעה הטרוגנית משחידה לבלוטה גרורתית. רואים הסתיידויות קטנות

בגלל שמדברים עם התירואיד עם קשריות לימפה ← הגידול הממאיר הכי שכיח יהיה פפילרי תירואיד קרצינומה.

הוא יכול לגרום גם לקרישיות יתר- לכן מטופלים יכולים להתייצג עם אוטמים

**אם היו מדברים על פיזור המטוגני- היינו חושדים בפוליקולר תירואיד קרצינומה

106
Q

מהו הממצא

A

לתהליך גידולי באונה השמאלית של בלוטת
התריס. הוא ללא גבול אחורי ברור )הגבול התחתון בתמונה( ועם
בלוטות לימפה פתולוגיות שרואים בתמונה למעלה מימין )חץ אדום(
עם האדרה הומוגנית

107
Q

מהם ההבדלים בין התמונה העליונה לתחתונה

A

עליונה- נודול שנראה שפיר

תחתונה- נודול שחשודה כממאירה

בבלוטת התריס

אינטגרטיבי מקבץ 3 (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions