נפרולוגיה- הפרעות במשק האשלגן, מאזן נתרן ומים סידן זרחן Flashcards

Question

אילו תרופות מובילות להיפרקלמיה המשפיעים על הפרשת אשלגן מהכליות 6

Answer 1

**_מעכבי הפרשת רנין + מעכבי הפרשת אלדוסטרון + חסמי ביתא + אוצרי אשלגן_** 1. NSAIDS- מעכבות הפרשת פרוסטגלנידים ע"י עיכוב קוס1 ולכן יעכבו הפרשת רנין 2. חסמי ביתא 3. ציקלוספורין 4. ACEi + ARBs without and with Diabetics (hypoaldostrenism + hyporeninesim) 5. Na channel blockers- amiloride, Resperim 6. spironolactone (potassium sparing) \*\*בכל מצב של ירידה בהפרשת נתרן לחלק הדיסטלי / חסר של מנירלוקורטיקואידים- יכול להוביל להיפרקלמיה

Answer 2

אשלגן מעל 6.5 / שינויים באק"ג / הופעת סימפטומים או מעל 5.5 במצב של אי תפקוד כלייתי **הטיפול הראשון הינו מתן קלציום -** מעלה את הסף לפ"פ

Answer 3

1. **קלציום-** משפיע מיידית, מעלה את סף פ"פ בתאים 2. **אינסולין-** מכניס אשלגן לתאים נותנים עם גלוקוז למניעת היפוגליקמיה, פועל תוך 15-30 דק' 3. **Albuterol (וונטולין)-** אגוניסט לרצפטור ביתא2 ומכניס אשלגן לתאים, מתחיל לפעול תוך 20-30 דק' 4. **ביקרבונט-** יעיל במצב של חמצת מתחת ל7.1, מתן הדרגתי למניעת היפרטוניות שתחמיר היפרקלמיה 5. **סותרי אשלגן-** Zincoroniyum, Kay exalate (sorbitol with resin- less used) 6. **המודילאיזה-** היפרקלמיה שלא מגיבה לטיפול \*ניתן לתת גם משתני לולאה (פוסיד) כי גורם להיפוקלמיה

Answer 4

סודיום ביקרבונט

Answer 5

1. **כניסת אשלגן לתאים** 2. **צריכה לא מספקת של אשלגן** (גם חסר במגנזיום- כי אז לא תיהיה ספיגת אשלגן בכליה) 3. אובדן דרך מע' העיכול 4. אבדן בכליה- ל**משל בהקאות ← רמת בי-קרבונט בדם עולה ← בי קרבונט מופרש יחד עם אשלגן בשתן ← היפוקלמיה** 5. **Bartter's syndrome-** מחלה שהחולים מתנהגים כאילו לקחו פוסיד, ספיגה חוזרת של אשלגן ומלחים נוספים 6. **בססת מטבולית-** אשלגן נכנס לתאים (בשונה מהחמצת ששם זולג החוצה) 7. **משתנים** כמו משתני לולאה ותיאזידים, 8. **תרופות לשלשולים (לקסטיביות)**

Answer 6

נבדוק יחס של קריאטינין לאשלגן- **יחס גבוה מ-14 = בעיה כלייתית** **יחס נמוך מ-13 = סיבה שהיא לא כלייתית** **\*\*ניתן גם לבדוק אשלגן בשתן- מעל 20 מיליאקווילנט - בעיה כלייתית** _במידה והבעיה הינה כלייתית נבדוק:_ **לחץ דם גבוה + בססת מטבולית ←** היפראלדוסטרניזם (פעילות יתר של מינרלוקורטיקואיד) **לחץ דם נורמלי + בססת מטבולית-** הפרשת אשלגן במנגנון של הגברת distal sodium delivery שימוש במשתנים למשל פורסמיד

Answer 7

\*\*כל המשתנים חוץ מאוצרי אשלגן יובילו לאיבוד אשלגן 1. **_PCT-_**Carbonic anhydrase inhibitor, SGLT2 inhibitors, metabolic acidosis, osmotic diuretics = יונים שליליים שלא נספגים בטובולי הפרוקסימאלי גורם להגברת העברת הנתרן קדימה והגברת הפרשת האשלגן, **זרימה מהירה + מטען שלילי מגבירים הפרשת אשלגן** 2. **_TAL-_** loop diuretics (furosemide) hypomagnesemia, Bartter's syndrome = **אלדוסטרון גבוה** כי הנפח יורד ולכן הפרשת אשלגן 3. **_DCT-_** Thiazides, Gitelman disease **כל המצבים הנ"ל יעלו הפרשת אלדוסטרון**

Answer 8

**_אלדוסטרון מעודד הפרשת אשלגן_** היפוקלמיה בשילוב עם נפח גבוה **היפררניניזם ראשוני-** גם רנין וגם אלדוסטרון גבוהה (למשל סטנוזיס של עורקי הכליה, גידול המפריש רנין, Scleroderma crisis- stenosis of blood vessels) **היפראלדוסטרניזם ראשוני-** אלדוסטרון גבוה ורנין נמוך, בעיקר בחולים עם יל"ד, היפוקלמיה אשר תחת טיפול. יכול להיגרם מאדנומה טוקסית באדרנל **קושינג-** אלדוסטרון ורנין נמוכים, הפרשת יתר של קורטיזול \*\*נזכור שהרצפטור בכליות הוא לא ספציפי לאלדוסטרון **סוכריות ליקריץ'-** מגבירות פעילות מניארולוקורטיקואידית ע"י עיכוב האנזים המפרק קורטיזול (**11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 2)**

Answer 9

* **במצב של חמצת מטבולית_- KHCO3_** \*\*או שניתן קודם אשלגן ואז ביקרבונאט כי מתן בי-קרבונאט לפני גורם להכנסת אשלגן לתאים _ויכול להחמיר היפוקלמיה_ * **במצב של בססת מטבולית**- **_KCl_** * \*\***במצב של בעיה כלייתית**- **_נוסיף אוצרי אשלגן_** למתן אשלגן * **אם יש היפומגנזמיה-** ניתן גם **_מגנזיום_** ## Footnote **_\*\*היפונתרמיה והיפוקלצמיה יכולים להחמיר היפוקלמיה_**

Answer 10

**_אוריאה הינו מומס לא אפקיטיבי-_** _הממברנה חדירה לאוריאה_ ולכן היא תתפשט ותיצור ש"מ ולא תוכל לסחוב כמו מגנט

Answer 11

נתרן וגלוקוז = מומסים אפקטיביים

Answer 12

**_אוסמולליות מושפעת לרוב מעודף / חוסר מים (נקבעת עפ"י היחס של המוסמים והמים) ואותם מרגישים האוסמורצפטורים_** _רגולציית אוסמולים_ אוסמולליות הפלזמה ← מורגשת ע"י אוסמורצפטורים (בקרוטיד סינוס / ארטריולה האפרנטית- נכנסת ) ← מופעל מנגנון הצמא ומופרש ואזופרסין ← עליה בפיגה של מים ונתרן

Answer 13

1. **ייצור מדולה היפראוסמוטית** 2. **ספיגת מים-** דרך תעלות אקווה-פורין2 באבובית המאספת + נשא של אוריאה שגם לוקח חלק בהיפראוסמוטיות של המדולה מה שצריך לזכור לגבי המדולה ההיפראוסמוטית _הקרבה בין הלולאה היורדת לואזה רקטה מחזירה מים למחזור הדם והשינוי בחדירות + התעלה NKCC2 הם שני התהליכים ששומרים על המדולה היפראוסמוטים_

Answer 14

**עלייה באוסמולליות הפלזמה-** מעל 280-285 יופרש **ירידה בנפח האפקטיבי (שינו של 7%)-** רצפטורים ואזוקונסרקטיבים +פתיחת תעלות אקווה-פורין **_במלחמה בין אוסמולליות נמוכה לבין ירידה בנפח האפקטיבי- הנפח תמיד קבוע_** גם אם האוסמולליות נמוכה / תקינה והנפח נמוך- יופרש ואזופרסין

Answer 15

1. פותחת תעלות ב-principle cells for AqPorins2 2. ספיגת נתרן ב-TAL 3. ספיגת אוריאה ב-CD \*\*ה-2 האחרונים מעלים את אוסמולליות המדולה ← נספוג יותר מים **בעלייה באוסמולליות-** מופעל מנגנון הצמא, קצת יותר מאוחר מהפרשת ADH (290-295 אוסמול)

Answer 16

**_קשר הפוך_** באוסמולליות גבוה של הדם- נרצה **נפח נמוך של שתן ומרוכז** **וההפך**

Answer 17

**_גישה למים_** איבוד יותר נתרן ממים / צריכה של יותר מים מנתרן Na \< 135 mEq/L

Answer 18

**_ערכי נתרן נמוכים ואוסמולליות תקינה-_** נובע משיטת הבדיקה _מצבים בהם נראה_ * היפרליפידמיה * היפרפרוטאינמיה בגדול צריך להוסיף עוד מים למבחנה ← מוהל את הנתרן ומקבלים תשובה מוטעית

Answer 19

**_היפרגליקמיה-_** למשל בDKA, עלייה באוסמולליות שתוביל ליציאה של מים מהתאים ויהיה לנו Translocation hyponatremia \*\*צריך לבצע חישוב נתרן מתוקן ← על כל עלייה ב100 בערכי הגלוקוז מעל 100 נוסיף ← 1.6-2 נתרן← **נדע אם היפונתרמיה אמיתית או שאין בכלל היפונתרמיה** **_מתן מניטול-_** משתמשים בבצקת מוחית, מעלה אוסמולליות בדם וגורם ליציאת מים מהתאים, אותו עקרון כמו גלוקוז **_IVIG_*****-*** נוגדנים מומסים בתמיסה של סוכר ושוב אוסמולליות עולה **_במקרים הנ"ל צריך לחשב נתרן מתוקן_**

Answer 20

סימפטומים נוירולוגים שנובעים מקשיחות הגולגולת וכך שהמח לא יכולה להתנפח עד לאין קץ **_תלות הופעת הסימפטומים_** 1. _קצב התפתחות ההיפונתרמיה-_ ככל שמהיר יותר תסמינים קשים יותר 2. _האדפטציה המוחית-_ מתפתחת בהיפונתרמיה כרונית ולא גבוהה **_מתחיל תוך 24 שעות ונמך 2-3 ימים ולכן מפרידים בין מצב אקוטי לכרוני כי רק בכרוני אראה אדפטציה_** 3. _מידת ההיפונתרמיה_ _\*\*בתהליך האדפטציה-_ התאים זורקים מומסים החוצה, בהתחלה אלקטרוליטים ובהמשך אורגניים כדי להוציא מים החוצה

Answer 21

* דיכוי ואזופרסין בירידה באוסמולליות * דיכוי מנגנון הצמא * הפרשת שתן מדולל עם מעט נתרן כל הפרעה באחד מהם תוביל להישארות עודפי מים בגוף = היפונתרמיה

Answer 22

**_Psychogenic / primary polydipsia_** שותים מלא (מעל 14 ליטר המים ישארו בגוף וידללו את הנתרן) ← יתלוננו על פוליאוריה ← ועדיין לא יצליחו להיפטר מההיפונתרמיה _מאפיין חולים פסיכיאטריים או פגיעות במנגנון הצמא המרכזי /תרופות פסיכיאטריות שגורמות ליובש בפה_ אוסמולליות מתחת ל100 מיליאוסמול **_Tea and toast diet-_** אוכלים מעט אוסמולים ולכן מספיר רק צריכה של מעל 4 ליטר של מים להוביל להיפונתרמיה, _מאפיין קשישים שאוכלים מעט אוסמולים_ Beer potomania- כמות קטנה של נתרן וחלבון ומלא פחמימות, פחות מים יופרשו ולכן ירידה בנתרן

Answer 23

1. פולידיפסיה 2. פוטומאניה 3. Tea and toast diet 4. אי ספיקת כליות- אוסמולליות שתן גבוהה ולא יכולים לדלל את השתן. _האדם שותה בקלות מעבר למה שיכול להפריש_ 5. SIADH- הפרשה של ואזופרסין שלא צריך 6. אי ספיקת אדרנל- אין פידבק שלילי לואזופרסין ע"י קורטיזול 7. היפותירואידיזם

Answer 24

**_חוץ כלייתי- נתרן בשתן נמוך מתחת ל-20 מיליאוסמול_** 1. **_הקאות ושלשולים_ - מע' העיכול** 2. _כוויות ורצי מרתון-_ עורי **_כלייתי- נתרן בשתן גבוה מעל 20 מיליאוסמול_** 1. _תיאזיד-_ **הפרשת נתרן מוגברת בשתןו,** בד"כ בשבועיים הראשונים לטיפול **_Cerebral salt wasting_** _\*\*פוסיד-_ עיכוב תעלה בלופ העולה מובילה לפחות נתרן במדולה והיא תיהיה פחות היפראוסמולית ← **בעיה בריכוז השתן לכן נפריש מים חופשיים ולכן פוסיד לא יוביל להיפונתרמיה**

Answer 25

* שחמת כבדית * אי ספיקת לב * תסמונת נפרוטית בשלושתם תיהיה ירידה בנפח הדם האפקטיבי שתוביל להפרשת ואזופרסין ויצירת מעגל מרושע

Answer 26

**_אקסטזי-_** עליה בצריכת מים בגלל פגיעה במגנון של ואזופרסין, נשים פגיעות יותר **_Reset osmostat-_** תגובה תקינה של ואזופרסין לעלייה באוסמולליות רק לסף נמוך יותר ולכן יש היפונתרמיה קבועה של 125-130 מיליאוסמול

Answer 27

1. **_כליות תקינות ושתייה מופרזת_** 2. **_כליות פגומות עם צריכת מים רגילה_** 3. **_צריכת מים רגילה עם עלייה בפעילות של ADH- יכולה להיות_** מותאמת במצב של היפוולמיה (הקאות וכאלה) / היפרוולמיה (שחמת, אי ספיקת לב) = **בשניהם ירידה בנפח הדם האפקטיבי.** או לא מותאמת - SIADH, אדיסון, היפופאראיתירואידיזם

Answer 28

1. **_בדיקת אוסמולליות הפלזמה_** \*\*אם יש אי ספיקת כליות נחשב טוניות (רק אוסמולים אפקטיבים בנוסחא) **איזוטוני-** נברר פסאדוהיפונתרמיה, **היפרטוני-** נברר היפרגליקמיה , מניטול **היפוטוני-** יוביל לסימפטומים 2. **_הערכת הנפח-_** הנפח היפוולמי, היפרוולמי אואיאוולמי 3. **_בדיקת נתרן בשתן_** **_היפוולמיה עם נתרן נמוך בשתן (נמוך מ-20)-_** איבוד חוץ כלייתי (הקאות, שלשולים, כוויות) הכליה מנסה לספוג נתרן **_היפוולמיה עם נתרן גבוה בשתן (מעל מ-20)-_** איבוד כלייתי (תיאזידים) **_היפרוולמיה עם נתרן נמוך בשתן (נמוך מ-20)-_** אי ספיקת לב, שחמת, תסמונת נפרוטית **_היפרוולמיה עם נתרן גבוה בשתן-_** אי ספיקת כליות, בעיה בדילול השתן \*\*נבדוק טוניות אפקיטיבת כי אוריאה תיהיה גבוהה **_איאוולמיה-_** תלוי באוסמולליות של השתן, אם נמוכה- פולידיפסיה , טוסט ותה, ובירה. אם אוסמולליות גבוהה- היפותירואידיזם, אי ספיקת אדרנל, SIADH

Answer 29

בהיפונרתמיה חמורה / סימפטומים נוירולוגים

Answer 30

**_OSD (osmotic demyelination syndrome)_** קרעים במיאלין עקב התכווצות התאים (מצב הפיך) **התייצגות-** שינוי בהתנהגות , שיתוק עצבים קרניאליים, חולשה מתגברת עד שיתוק בארבעה גפיים \*\*גורמי סיכון- משך ההיפונתרמיה, נתרן מתחת ל-105, עליה מהירה במהלך התיקון, תת תזונה, היפוקלמיה ומחלות כבד

Answer 31

**קצב תיקון רצוי-** 6 מיליאקווילנט ליממה (מעל 10-12 ב-24 שעות / 18 ב-48 שעות מסכן בקריעת המיאלין- OSD) **ניטור-** כל 2-4 שעות, כולל ניטור תפוקת שתן ואוסמולליות של השתן **הגבלת שתיה** **סליין היפרטוני (3%)-** בהיפונתרמיה חמורה (מתחת ל-120 עם סימפטומים)

Answer 32

**איאוולמיק-** היפותיאורידיזם- אלטרוקסין, אדיסון, סטרואידים, תה + טוסט והבירה- מזון עשיר בחלבון (מעלים אוסמולים), SIADH- פוסיד (כרוני) , מקרים חמורים נוסיף גם סליין היפרטוני **היפרוולמיה-** טיפול במחלה עצמה (אי ספיקת לב, שחמת), פוסיד **היפוולמיה-** בשתן מרוכז (הפסקת משתנים), בשתן מדולל (סליין איזוטוני (תיקון נפח הדם) **_בכל אחד מהמצבים נגביל שתייה_**

Answer 33

**_המטרה להוריד אוסמולליות:_** 1. **נוזל היפוטוני-** דקסטרוז בשתייה או דרך הוריד 2. **מינרין-** דזמופרין, אנאלוג של ואזופרסין, יגרום לספיגת מים מהכליות ויעלה אוסמולליות של השתן

Answer 34

היפונתרמיה היפוטונית **הוסיפו למטופלת תיאזיד שגרם לאיבוד נפח והיפונתרמיה** , להפסיק תיאזיד, ואם לחצי דם נמוכים ניתן סליין איזוטוני שייתן את הנפח ויורד את הטריגר להפרשת ואזופרסין

Answer 35

המטופלת נטלה אקסטזי, היפונתרמיה אקוטית , היפונתרמיה היפואוסמוטית טיפול- סליין היפרטוני כדי להחזיר בדחיפות נתרן שחסר, הסיכון ל-ODS נמוך כי המוח עדיין לא עשה אדאפטציה

Answer 36

היפונתרמיה היפואוסמוללית איאוולמית- נתרן מעל 20 בשתן לכן הבעיה היא בכליה בגלל שיש סרטן ריאה ותרופות אנטי דיכאוניות- מכוון ל-SIADH (בנוסף מתוארת היפונתרמיה כרונית) _טיפול-_ הפסקת תרופות לדיכאון, מתן פוסיד להורדת אוסמולליות השתן והגבלת שתייה (תמיד)

Answer 37

נתרן מעל 145 בדם (ECF) **יכול להיגרם מ-2 סיבות:** 1. אדם צרך יותר מדי מלח ממים - נדיר 2. אדם איבד יותר מים ממלח- יותר שכיח

Answer 38

1. **ADH-** צריך גם להפריש אותו וגם הכליה צריך להגיב אליו בנוסף צריך להעלות את האוסמוטיות של המדולה (כדי להוריד הפרשת מים בשתן) 2. **צמא-** כל עוד יש נגישות למים והמנגנון עובד לא תתרחש היפרנתרמיה (שינויים ברמת הכרה, תינוקות, חוסר נגישות למים יובילו להיפר)

Answer 39

**_חוץ כלייתים_** 1. **עור-** הזעה מוגברת, כוויות 2. **דרכי נשימה-** אבדן מים במהלך השימה בהיפרוונטילציה 3. **מעי-** שלשולים \*\*כל הנוזלים הנ"ל מכילים ריכוז נמוך של נתרן ביחס למים **_אבדן כלייתי_** 1. **משתנים אוסמוטיים** 2. **DI: Central- no secretion of ADH, nephrogenic DI (no aquaporins on CD)**

Answer 40

הכליות לא מגיבות לואזופרסין - **הפרשה מוגברת של מים בשתן** **_מולד-_** 90% מוטציות לרצפטור של ואזופרסין בתאחיזה ל-X **_נרכש-_** מצב חלקי לרוב ולכן תמונה פחות חמורה ממצב מולד או מרכזי _מצבים שיובילו לאינסיפידוס נרכש:_ 1. ליטיום 2. היפרקלצמיה 3. היפוקלמיה 4. אי ספיקת כליות כרונית 5. תרופות נוספות

Answer 41

**שלב מהיר-** העלאת אלקטרוליטים תוך תאית (בהיפו זרק אלקטרוליטים החוצה) **שלב מאוחר-** סנתוז מומסים אורגניים (מתחילים להצטבר אחרי 24-48 שעות) **_המטרה שמים ייכנסו פניה_** _לכן בהיפרנתרמהיה אקוטית סימפטומים קשים יותר לעומת הכרונית_

Answer 42

מצב אקוטי- עייפות, חולשה, עצבנות, בלבול ובהיפרנתרמיה קשה- פרכוסים וקומה

Answer 43

**_גורם-_** עודף מלח / אבדן מים **_מצב נפחי:_** 1. **היפרוולמיה-** עודף מלח, נדיר, מתרחש בגלל מתן יותר מדי סליין היפרטוני, סודיום-ביקרבונט, טבליות מלח 2. **היפוולמיה-** מתחלק לחוץ כלייתי (שלשולים, הקאות, כוויות, הזעה מוגברת) או כלייתי (משתני לולאה ,משתנים אוסמוטיים) 3. **איאוולמיה-** DI Central / naphrogenic

Answer 44

אוסמולליות שתן \< 300 מיליאוסמול **_מכוון ל-DI_** Central- אם ניתן ואזופרסין זה יתקן והאוסמולליות של השתן תעלה Nephrogenic- אוסמולליות השתן לא תשתנה במתן ואזופרסין

Answer 45

1. חישוב הנפח החוץ תאי 2. **_נפח גבוה-**_ מכוון לצריכה מוגברת של מלח, _**נפח נמוך או איאוולמיה-_** _ממשיכים לבדיקה של אוסמולליות השתן-_ _אוסמלליות \< 300-_ **Central / nephrogenic DI** _אוסמולליות \> 600 -_ **_Water diuresis_** _שתן בכמות קטנה עם אוסמולליות גבוהה-_ **איבוד ממע' אחרות**

Answer 46

חישוב כמה נפח חסר והשלמת הנפח **_תיקון של לא יותר מ-10 מיליקווינלט נתרן ליום (בהיפונתרמיה לא מעל 6)_** **_מתן נוזלים היפוטוניים-_** _דקסטרוז, מים, חציסליין-סליין_ _Central DI- דזמופרסין_ _Naphrogenic DI-_ אם נגרם ע"י ליתיום שנכנס דרך תעלות אינאק אז עמילוריד (מעכב של התעלה) תיאזידים--ספיגה פרוקסימאלית של מלח ומים , תזונה דלה במומסים **_היפרנתרמיה יכולה להתרחש רק אם אין גישה למים_**

Answer 47

לא הייתה גישה למים, היפרנתרמיה כרונית, נובעת מכך שהמטופל בסטרס ומאבד מים בהזעה או בדרכי הנשימה ללא יכולת להזחיר \*\*מתן נוזלים ע"י זונדה או עירוי היפוטוני- טיפול

Answer 48

היפרנתרמיה היפראוסמוטית- צריך לבדוק אוסמולליות בשתן אם האוסמולליות גבוהה יכול לרמז על DI ונבדוק באמצעות דזמופרסין

Answer 49

היפרנתרמיה היפראוסמוטית- נובעת מבעיה כלייתית **שתן רב עם אוסמולליות גבוהה-** הכליה לא מצליחה לרכז את השתן, קורה לאחר חסימה (כמו במקרה) או AKI, הגוף מנסה להיפטר מרעלים שהם כמו משתנים אוסמוטיים \*\*טיפול- החזר נוזלים המכילים הרבה מים

Answer 50

total plasma Ca- 8.6-10.3 mg/dL- **בבדיקת כימיה** Ionized Ca- 1.3-1.15 mmol/L = 2.3-2.6 mEq/L **בדיקת גזים-** בודקת גם סידן מיונן, עוזר במקרה בהם הסך של סידן גבוה אך המיונן תקין מתוכה : 1. 40% - קשור לאלבומין 2. 10%- קשור לאניונים קטנים 3. 50%- סידן חופשי מיונן = **_הגורם המשפיע על התפקודים הביולוגים והפיזיולוגיים_** **_הבקרה על רמות הסידן הינה תחת PTH + Vit D_**

Answer 51

**_במידה ויש הפרעה באלבומין_** * _בכל ירידה של 1 גרם לדצילטר אלבומין ← הסידן בדם יירד ב-0.8 מ"ג לדצ"ל_ * **Correct Ca = Measured Ca + { 0.8 \* (4- albumin value)}** **_שינויים ברמת ה-PH_** * _אצידוזיס-_ ירידה של קישור סידן לחלבון = עלייה בפרקציה החופשית * _אלקלוזיס-_ ההפך

Answer 52

פוספוט אורגני ( פוספוליפדים, פוספט-אסתר \*\* לא מיונן) range - 2.5-4.5 mg/ dL = 0.8-1.45 mmol/ L ratio of (HPO4)2 : H2PO4 4:1 in blood in 7.4 PH

Answer 53

**_PTH-_** ההורמון שעושה בקרה לערכי הסידן החופשיים כדי לשמור בטווח של 1.15-1.3 ממול לליטר. **הסידן עושה בקרה שלילית להורמון ומוריד את הפרשתו ע"י סנסור לסידן** **\*\***הסנסור לסידן- גם בבלוטת הפארא-תירואיד + TAL * **מגביר שחרור סידן בעצם,** * **מוריד פינוי סידן דרך ה-DCT** * **מגביר ספיגת סידן במעי ע"י קאלציטריול (ויטמין די פעיל)**

Answer 54

**_מערכת העיכול (מעי דק)-_** כניסה פאראצלולרית (פסיבית) או **טראנס צלולרית אקטיבית דרך TRPV6 - (PTH → calcitriol)** \*\*TRPV6 activates by calcitriol (in kidney we have both TRPV6 +5) **_עצם-_** PTH effect osteoclast to break bone **_כליה-_** TRPV5 in DCT (PTH → calcitriol) **מעי-** סופגים 0.15 גרם ליום **בעצם-** שחלוף של כ-0.25 גרם ביום **כליה-** הפרשה של 0.3-0.15 גרם ביום

Answer 55

**PCT-** כ-67% מהסידן שעבר פילטצריה, אותו % כמו נתרן (בירידה בספיגת נתרן גם תיהיה ירידה בספיגת סידן) **ספיגה פסיבית (פאראצלולרית)** **TAL-** כ-25% פאראצלולרי דרך **קלאודין 16** (מגנזיום וסידן), באמצעות יצירת כוח מניע חיובי שגורם לספיגה של המגנזיום והסידן. **DCT + CD-** ספגיה אקטיבית דרך TRPV5 \*\*לא קשורים לנתרן אלא רגולציה על ידי PTH

Answer 56

**PCT-** כ-67% מהסידן שעבר פילטצריה, אותו % כמו נתרן (בירידה בספיגת נתרן גם תיהיה ירידה בספיגת סידן) **ספיגה פסיבית (פאראצלולרית)** **TAL- (_אלקטרופוזטיביות)_** כ-25% פאראצלולרי דרך **קלאודין -19-16** (מגנזיום וסידן), באמצעות יצירת כוח מניע חיובי שגורם לספיגה של המגנזיום והסידן. **כשיש סידן גבוה ← קישור ל-CasR ועיכוב של קלאודין 16/19** **DCT + CD-** ספגיה אקטיבית דרך **TRPV5** \*\*לא קשורים לנתרן אלא רגולציה על ידי PTH, בתוך התא הסידן נקשר **לקלבינדין** ומוצא מהתא דרך **NCX1** (Na-Ca exchanger) or **PMCA1b** (ca ATPase)

Answer 57

* **כליות-** מעלה ספיגת סידן (TRPV5) וגורם להפרשת פוספט * **עצם-** שחרור סידן ופוספט ממאגרי העצם ע"י שפעול אוסטאוקלסטים * **עיכול-** עלייה ביצור קלציטריול וספיגה של סידן וזרחן

Answer 58

1. ספיגת סידן במעיים 2. ספיגת עצם 3. ירידה בהפרשת סידן ועלייה בהפרשת פוספט

Answer 59

**עיכול-** סופגים כ-13 מ"ג זרחן ליום, ספיגה מצומת לנתרן **_דרך תעלה NAPi2b,_** \*\*נמצאות גם במעי וגם בכליה. בנוסף יש ספיגה טרנסצלולרית פסיבית \*\***ויטמין די משפיעה על 2 המנגנונים** **כליה-** מפרישים כ-13 מ"ג זרחן ליום, עובר פילטרציה ואז ספיגה מחדש ב-2 מקומות: * **טובולי פרוקסימאלי- Trough Napi2C + Napi2A with Na,** also para-cellular reabsorbing (70%) * **לולאה היורדת-** 15% * כ-15% מהזרחן יופרש בשתן **עצם-** יוצרים ומפרקים כ-3 מ"ג זרחן ליום

Answer 60

פפטיד שמצוי בסרום, **_הורמון פופסטורי_** ומשפיע על: * קלציטריול * **_רמות גבוהות של פוספט-_ יוביל להפרשת זרחן מהכליה ע"י אנדוציטוזיס של תעלות הסופגות פוספט ונתרן בטובולי הפרוקסימאלי\*\***down regulation of Napi2C + inhibit 1-a-hydroxylase - less calcitriol = less absorption of phosphate) * **PTH-** מפחית רמות שלו * **ויטמין די פעיל-** מפחית סינתזה שלו ע"י עיכוב אלפא-1 הידרוקסילאז שמצוי בטובולי הפרוקסימאלי * **סידן-** עושה רגולציה חיובית ומעלה את כמות תעלות הסודיום כלוריד ותעלות הסידן TRPV5 **לספיגה מוגברת של סידן** * CKD- רמות גבוהות כי פחות פינוי של הפפטיד **הקו-טרנספורטר שלו הינו קלוטו- בלעדיו אין תגובה כהורמון פוספטורי** **_רמות גבוהות של ההורמון נמצאות בקורלציה עם תחלואה ותמצותה קרדיוווסקולרית-_** יש לו רצפטורים בלב שמובילים להיפרטרופיה של הלב

Answer 61

**_PTH- mediated_**- יכול היות ראשוני שניוני או שלישוני **פעילות יתר של ההורמון למרות רמות נמוכות של סידן** * _ראשוני-_ ספורדי, אדנומה * _שניוני-_ מחלה תורשתית שגורמת לרמות גבוהות PTH ← נראה היפופספטמיה והיפוקלצמיה * _שלישוני-_ **אי ספיקת כליות מתקדמת,** עלייה גבוהה בהורמון ו_ההולמרק הינו היפרקלצמיה ולא היפוקלצמיה כמו שהיינו מצפים_ **_Non PTH mediated-_** היפרקלצמיה שלא קשורה לרמות ה-PTH * _משנית לממאירות-_ הפרשת הורמון שהוא דמוי ומשפעל, גרורות בעצמות * _עודף בויטמין די-_ לימפומות ומחלות גרנולומטוטיות (שחפת, סרקואידוזיס) יודעות לייצר קלציטריול ויהיה עודף ויטמין די, נטילה של כמות גבוהה של ויטמין * _תרופות-_ תיאזידים- יפחיתו הפרשה של סידן (מונע אבנים), ליתיום- מעלה את סף הרגישות של בלוטת הפארא-תיראויד

Answer 62

סידן גבוה ← בודקים שוב ← בדיקת אלבומין כדי לשלול פסואודו-היפרקלצמיה * **_High PTH-_** Primary hyperparathyroidism **_PTH low / normal → non PTH_** * **measure of Calcidiol (inactive vitamin D) , Calcitriol (active vit D) and PTHrP**: * _high PTHrP_- malignancy * _high Calcitriol_- lymphoma / granulomatosis disease * _High Calcidriol_- vitamin D posing

Answer 63

**_high PTH + hypercalcemia-_** היפרפאראתירואידיזם ראשוני **_low PTH + hypercalcemia-_** ממאירות

Answer 64

**_מח-_** בעיות זיכרון ועייפות עד קומה **קרדיו-ווסקולר-** ברדיקרדיה , Short QT syndrome, שקיעת סידן בכלי דם **_כליות-_** פליאוריה, פולידפסיה (צמאון), אבנים בכליות **_מע' העיכול-_** בחילות, הקאות, ירידה בתאבון **_עצמות-_** כאבים בעצמות אוסטאופאניה ואוסטאופורוזיס **_Stones Thrones Bones Groans and Psychiatric overtones_**

Answer 65

1. **Vasoconstriction of Afferent** → decrease GFR 2. **Nephrogenic DI** → downregulation of Aquaporin2, impaired osmotic gradient and activation of CasR , deposition of Ca in medulla

Answer 66

**מתן נוזלים איזוטוניים-** מעלה נפח ומאפשר לאבד סידן בכליה, _בתנאי שהחולה לא אנורי_ **קלציטונין-** מעכב פירוק עצם ומאפשר הפרשה של סידן (ההורמון ההפוך ל-PTH) **בי-פוספונט-** בד"כ לוקח כיממה לפעול, בנתיים נוריד את הקלציטונין **פוסיד-** משרה היפוקלצמיה \*\*_לעולם לא ניתן כקו ראשון כי אם החולה בהיפוולמיה יכול להחמיר_ **סטרואידים-** מניעת ספיגהת סידן במעיים ודיכוי שפעול ויטמין די _אחלה תרופה למחלות ממאירות שמשפעלות ויטמין די (לימפומה או גרנולומטויות)_ **מעכבי RANKL-** טוב בחולים עם אי ספיקה כלייתית **דיאליזה-** במקרים קשים של היפרלקצמיה

Answer 67

**_PTH mediated (low PTH)-_** למרות שיש היפוקלצמיה עדיין הבלוטה לא מפרישה. _יכול להיות בגלל מחלות גנטיות או לאחר ניתוח_ (לא רק הוצאה של הבלוטות גם בירידה בפרפוזיה שלהן( _מחלות אוטואימניות_ **_non PTH mediated (PTH high)-_** היפרפאראתירואידיזם שניוני להיפוקלצמיה (כלומר מנגנון תקין) ← _עמידות ל-PTH, איבוד סידן_ _תרופות_ _הפרעות מטבוליות של מגנזיום-_ היפומגנזמיה תוריד הפרשה של PTH ויכול להוביל לעמידות. _היפרמגנזמיה-_ רמה גבוה של מגנזיום יכולה להוביל להיפוקלצמיה

Answer 68

* **ביטויים נוירומוסקלריים-**כיווצי שרירים עד ספאזם, טוויצ'ינג של העצמות * **Trousseau's sign-** אחרי 3 דק' יש ספאזם וטוויצ של היד עם אבדוקציה של אצבע 1 * **Chvostek's sign-** לוחצים על עצב הפנים ורואים כיווץ של צד הפה * **קרדיאלי-** Long QT * **פפלידמה** * **קלסיפיקציה אקטופית**

Answer 69

**בהתייצגות של סימנים אקוטים-** סידן דרך הוריד (גם אם הרמה לא כזאת נמוכה אך עדיין יש סימפטומים) **בסימפטומים קלים-** נבדוק את רמת הסידן * Ca \< 7.5 + symptoms = Ca IV * Ca ≥ 7.5 without symptoms = Ca per os

Answer 70

1. **_בססת נשימתית-**_ פופסט נכנס לתאים ולגליקוליזה ויש ירידה בפוספט , אחת הסיבות השכיחות בחולים מאושפזים _**חשוב לזכור_** **_מנגנון של רה-דיסטריביוציה-_** בבססת נשימתית או בהפרשת אינסולין מוגברת וכדומה **_הפרשת יתר בכליה-_** יכול להיות ראשוני או שניוני, _הערכה של היפופוספטמיה_ FE \> 5% / above 100 mg / day in urine → **בעיה בכליה, כלומר למרות ההיפופוספטמיה הכליה מאבדת זרחן** FE \< 5% / below 100 mg / day in urine → **בעיה אקסטרא-רנאלית**

Answer 71

**א-סימפטומים** עם זרחן \> 2 מ"ג ←- מתן פומי של זרחן **סימפטומטים:** זרחן \> 1 מ"ג - זרחן פומי זרחן \< 1 מ"ג - זרחן דרך הוריד עד שעולה ל-1.5 ואז נעבור לפומי

Answer 72

**_אתיולוגי:_** **_עומס פוספט אקוטי:_** _אנדוגני-_ ראבדומיוליזיס, TLS _אקסוגני-_ תרופות המכילות פוספט (משלשלות ), ספיגה מוגברת במעי (בהרעלת ויטמין די למשל) **_שיפט מהתאים-_** בקטואצידוזיס ולקטואצידוזיס **_ירידה בפינוי הכלייתי-_** אי ספיקה כלייתית, או תרופות (למשל בי-פוספונטים) **_טיפול_** _Acute severe-_ שקיעת זרחן עם סידן יכול להוביל להיפוקלצמיה מסכנת חיים, אם תפקוד כלייתי לא צפוי להשתפר נעשה דיאליזה אם צפוי רק נוזלים _Chronic-_ הורדת עומס הזרחן (תזונה וקלטורים של זרחן)

Answer 73

**היפרקלצמיה קשה** (ערך תקין בין 1.13-1.3). \*\*כדי להעביר מסידן מיונן לסידן כללי נכפיל ב-8 ←- סידן כללי 16.8 **מאוד מחשיד למחלה ממאירה** Tumor- low PTH, high PTHrP טיפול- נוזלים איזוטונים ותפוקת שתן, ניתן לתת קלציטונין ובי-פוספנטים

Answer 74

היפופוספטמיה בחולה סיעודי עם אורוספסיס ← **_הסיבה הכי שכיחה להיפופספטמיה בחולים מאושפזים הינו בססת נשימתית._** 1.6 לא רמה מאוד נמוכה ננסה לטפל בספסיס לפני

Answer 75

AKI לאחר קולונוססקופיה תרופות על בסיס פוספט לפני קולונוסקופיה

Answer 76

נחשוד בהיפוקלצמיה ונעשה בדיקת דם, מכיוון שהיא סימפטומטית נתחיל טיפול דרך הוריד גם אם ההיפוקלצמיה קלה

Answer 77

היפרפופסטמיה עם היפוקלצמיה- **_יכול להיגרם בגלל שקיעה של סידן ופוספור_** חשוב לתקן קודם את הזרחן