נפרולוגיה- הפרעות במשק האשלגן, מאזן נתרן ומים סידן זרחן Flashcards
כיצד נזהה AKI (איזה ערך)
עלייה של קריאטינין בדם, מעל 0.3 מ”ג לדצ”ל בפחות מ-48 שעות או עלייה ב-50% תוך שבוע
מה נחשב
Chronic kidney injury
4 דוגמאות
פגיעה כלייתית מעל 3 חודשים וכולל את המצבים הבאים:
- המטוריה ותפקוד כלייתי תקין
- פרוטאונוריה ותפקוד כלייתי תקין
- מטופל שתרם כליה- לזכור למבחן
- מטופל שקיבל כליה
- מטופל עם ציסטה בכליה
מהי אנוריה, אוליגוריה, פוליאוריה, פאוריה, דיסאוריה
Hesitancy, renal colic
- אנוריה- ירידה בתפוקת השתן, מתחת ל-150 מ”ל ליום
- אוליגואוריה- תפקות שתן פחות מ-500 מ”ל ליום
- פרוטנוריה- מעל 150 מ”ג ליממה
- פיאוריה- לויקוציטים בשתן
- דיסאוריה- כאבים במתן שתן
- Hesitancy- קושי במתן שתן, לרוב במבוגרים בגלל גדילה של הערמונית
- Renal colic- כאב חד במותן המקרין לגב או לבטן תחתונה, לרוב חולף
מה המשמעות בהיסתכלות במיקרוסקופ על הצורות הבאות:
- Isomorphic RBC’s
- Dysmorphic RBC
- Casts (גלילים)
- Crystals
- Isomorphic RBC’s- אריתרוציטים בצורה תקינה, משחיד לזיהום בדרכי השתן
- Dysmorphic RBC- תאים מעוותים מחשיד לבעיה בגלומרולוס
- Casts: Hyaline casts- no meaning, frequent finding, Granular or waxy casts- AKI with acute tubular necrosis, RBC casts- nephritic syndrome suspected
- Crystals- oxalate, cysteine, medical crystals such as acyclovir
מהו האמצעי הכי שכיח לדימות של הכליות
על מה נסתכל
US
מסתכלים על גודל ומרקם
CDK- אין הפרדה בין קורטקס למדולה
סוכרת- אי ספיקת כליות עם כליות גדולות
איזו בדיקת הדמייה נבצע בחשד לאבנים בדרכי שתן
סיטי ללא חומר ניגוד
מהו GFR
באיזה מחלה חשוב שנמדוד אותו
באיזה מחלה הערך יהיה תקין
נפח הנוזלים המסוננים מהגלומרולי אל קופסית באומן ליחידת זמן- הנפח שעובר רק פילטרציה (ללא סקרציה או ראבסובציה)
עוזר למעקב במחלת כליות כרונית ואף מדרג את המחלה לשלבים
תסמונת נפרוטית- מחלה המאופיינת עם GFR תקין
מהם 3 הערכים שמחושבים כדי לקבל את ה
Clearance
- Filtration- מה שעובר מהגלומרולוס לקופסית
- Reabsorption- ספיגה של חומרים מהטובולי לדם
- Secretion- הפרשה פעילה מהדם אל הטובולי
קריאטינין עובר סיקרציה ופילטרציה ולכן אם נחשב את הקלירנס שלו נקבל הערכת יתר של ה-GFR
**לכן לא נשתמש בקריאטינין בחישוב במצב של אי ספיקת כליות מתקדמת כי יש תגובת פיצוי של סיקרציה כי הפילטרציה ירודה ואז נקבל הערכת יתר של ה-GFR
קריאטינין- החומר אנדוגני , תוצר פירוק של שריר
Cystatin C- חומר שמופרש מתאים מגורענים, גם מנבא טוב
בין איזה ערכים של לחץ דם נשמור על
GFR
תקין
80-180 מ”מ כספית
מה צריך כדי להעריך GFR
ומהי בדיקת הגולד סטנדרט להערכה של GFR
To estimate GFR we need Steady state- ייצור והפרשה יציבה של חומר ומתחת ל-20 אלף דלתון כדי שיעבור פילטרציה
Gold standard is inulin- עובר רק פילטרציה, מדובר בחומר אקסוגני ולכן בשימוש במעבדה ומחקר
מהם הרמות התקינות של קריאטינין בסרום, ומהו כיוון היחסים של ה-GFR והקריאטינין
איזו תרופה תוביל לעליית קריאטינין בסרום
AKI- נוכל להעריך לפי קריאטינין
יש יחס הפוך בין קריאטינין ל-GFR, ככל שהקריאטינין עולה ה-GFR יורד
רספרים- תרופה לזיהום בדרכי השתן שמעכבת הפרשה של קריאטינין, לכן נראה עלייה בקריאטינין בסרום אך לאו דווקא עם ירידה של GFR לזכור למבחן
כיצד ישוקף ה-GFR במדידה של אוריאה
מתי נעזר באוריאה
Under estimation
כי האוראיה עוברת גם פילטרציה וגם ספיגה
מתי נעזר באוריאה- חולה עם אי ספיקת כליות חריפה משנית להיפוולמיה (פרה רנאלי), נוכל להתסכל על היחס של האוריאה ועם מעל 20 יכול להעיד על בעיה פרה-רנאלית. לא אמין בחישוב של GFR
איזה מדדים אנדוגניים ניקח בחשבון כדי לחבר
eGFR
ובאיזה משוואה נשתמש
לזכור למבחן
CDK-EPI Equation
שילוב של קריאטינין וסטטין סי (ייתן את הערך הכי מדויק- אפשר גם כל אחד בנפרד) + גיל ,מגדר
כדי שהמשוואה תיהיה אמינה צריך להיות ב-SS
**אדם עם אי ספיקת כליות אקוטית לא נוכל לחשב לו
לזכור למבחן
מהם 4 אבחנות מבדלות של
Gross hematuria
מה יכלול הבירור במטופלים הנ”ל
איזו אבחנה מבדלת יוצאת דופן
- דימום וגיאנלי
- דימום מטחורים
- אנטיוביוטיקה ריאמפיצין- צובעת את השתן באדום
- _ממאירויות-_ב-30%-40% מהמקרים
- IgA nephropathy + infection - לא דורש בירור מתחת לגיל 40 בהתייצגות קלאסית
גרוס המטוריה דורש בירור רחב כולל הדמייה של כליות ודרכי שתן, ציטולוגיה וציטוסקופיה (אנדוסקופיה לשלפוחית שתן)
מהם הגורמים הכי שכיחים למיקרוהמטוריה
מה כולל הבירור של חולים אלו
- UTI
- דימום ואגינאלי (מחזור)
- אבנים בדרכי שתן- נצפה לראות אריתרוציאים איזומורפיים ומטופל יתייצג עם Renal colic
- מחלה גלומרולרית ראשונית- תמיד יהיו אריתרוציטים דיסמורפים
בירור
אם יש רק מיקוהמטוריה מבודדת- ללא פרוטאונוריה, אריתרוציטים דיסמורפיים , גלילים של אריתרוציטים, עלייה בסרום קריאטינין - נמשיך ברירו אורולוגי. אם אחד מהמאפיינים קיימים נמשיך לבירור נפרולוגי
בסיכון גבוה לממאירות- גיל מעל 35, עישון, חשיפה לכימקלים, גרוס המטוריה, סימפטומים אורולוגים נוספים ← נעשה בירור מלא כמו גרוס המטוריה
מה מוגדר אלבומינוריה ומה מוגדר פרוטנוראיה נפרוטית
מהי האבחנה המבדלת לפרוטנוראיה
3 אבחנות עיקריות
- אלבומינוריה- מעל 30 מ”ג בשתן, מצביע על מחלה גלומרולרית
- חלבון בשתן שמעל 3.5 גרם ליממה מצביע על תסמונת נפרוטית
- חלבון מתחת ל-3.5 לא בטווח הנפרוטי
אבחנה מבדלת לפרוטנוריה
- overflow- ייצור ייתר של חלבון / נוכחות יתר של חלבון בדם. בעיקר בלוקמיות ובמיאלומה נפוצה (ייצור ביתר של שרשראות קלות המופרש בנס ג’ונס)
- חלבון ממקור אבובית הכליה- מחלה טובולרית שברוב המקרים לא תוביל לפרוטנוריה בטווח הנפרוטי, נובע מחסר חלבונים שאחראים על ספיגה מחדש של חלבון או פנקוני / אנמיה / תרופות שפוגעים בטובולי הפרוקסימאלי
- פגיעה גלומרולרית- פרוטנוריה בטווח הנפרוטי, לאו דווקא עם השלכה פרוגנוסטית על תפקוד כלייתי. **יכול להיות מגנון פונקציונאלי - לא בטווח הנפרוטי(מחלה זיהומית חום, ספסיס וכאלה לרוב יעבור אחרי המחלה האקוטית) מנגנון אורתוסטטי (לא בטווח הנפרוטי)- שכיח בצעירים חולף לבד, Fixed or persistent
מהי האבחנה המבדלת של
Pyuria
2- מצבים
הפרשת לויקוציטים בשתן
- מקור זיהומי
ברמת הכליה- פילונפריטיס
ברמת דרכי השתן- ציסטיטיס
מקור דלקתי
דלקת בכליה- מחלה טובולואינטרסטינאלית
מהם דרכי הפרשת אשלגן
אם למשל צרכנו 100 מיליאקווילנט
הכל בהתחלה נכנס לתאים ובהמשך מתפנה מהגוף:
90% דרך הכליות
10% דרך הצואה
**בחולי דיאליזה % הפינוי מהצואה יעלה
מהם הגורמים המשפיעים על הוצאת אשלגן מהתאים
4
חמצת מינרלית תוביל אפלוקס גבוהה של אשלגן מהתאים לעומת חמצת אורגנית (גופי קטו וכאלה) שלא תשנה את רמת האשלגן בדם
Alpha adrenergic receptor agonist- יציאה של אשלגן מהתאים
Beta adrenergic receptor blocker- חוסמים רצפטור המכניס אשלגן
עלייה באוסמולליות- עלייה בריכוז מומסים בפלזמה מושכת מים מהתאים החוצה ← ריכוז אשלגן בתא עולה ← מתחיל לזלוג החוצה
מהם הגורמים שמשפיעים על כניסת אשלגן לתאים
5
- אינסולין- מגביר פעילות של משאבת נתרן אשלגן
- אגוניסט לרצפטור בטא2 אדרנרגי- לאחר פעילות גופנית / ארוחה עשירה באשלגן
- אלקלוזיס
- אנאבוליזם- למשל במצב גידולי כמו ברקיט לימפומה (היפוקלמיה והיפופספטמיה) במידה ויש TLS יוביל לתמונה הפוכה
- רבדומיולוזיס- פירוק מוגבר של שריר ולכן שחרור של אשלגן ופוספו
מהם 2 המגנונים העיקריים ביובילו להיפרקלמיה
סיבה חיצונית- בעיה בפינוי
סיבה פנימית- זליגה מהתאים
מהי פסואודוהיפרקלמיה
כיצד נבדוק
נובעת לרוב מטעות בבדיקה או המוליזה של הבדיקה
נחזור על הבדיקה שוב
מהו הסיבוך העיקרי והמסוכן ביותר בהיפרקלמיה
דום לב
באק”ג
Peaked T wave, prolong PR interval, QRS prolong
במצב חמור- loss of P waves
מהם הסיבוכים העיקריים של היפוקלמיה
חולשה קיצונית- עד שיתוק הסרעפת
באק”ג
ST depression
T depression
U wave
**sometimes U-T looks like bi phasic T wave
אילו תרופות מובילות להיפרקלמיה המשפיעים על הפרשת אשלגן מהכליות
6
מעכבי הפרשת רנין + מעכבי הפרשת אלדוסטרון + חסמי ביתא + אוצרי אשלגן
- NSAIDS- מעכבות הפרשת פרוסטגלנידים ע”י עיכוב קוס1 ולכן יעכבו הפרשת רנין
- חסמי ביתא
- ציקלוספורין
- ACEi + ARBs without and with Diabetics (hypoaldostrenism + hyporeninesim)
- Na channel blockers- amiloride, Resperim
- spironolactone (potassium sparing)
**בכל מצב של ירידה בהפרשת נתרן לחלק הדיסטלי / חסר של מנירלוקורטיקואידים- יכול להוביל להיפרקלמיה
מתי נטפל בהיפרקלצמיה
ומה הטיפול הראשון שניתן
אשלגן מעל 6.5 / שינויים באק”ג / הופעת סימפטומים
או מעל 5.5 במצב של אי תפקוד כלייתי
הטיפול הראשון הינו מתן קלציום - מעלה את הסף לפ”פ
מהם 6 האופציות הטיפוליות שעומדות לרשותי במצב של היפרקלמיה
(לפי הסדר) סה”כ 6
- קלציום- משפיע מיידית, מעלה את סף פ”פ בתאים
- אינסולין- מכניס אשלגן לתאים נותנים עם גלוקוז למניעת היפוגליקמיה, פועל תוך 15-30 דק’
- Albuterol (וונטולין)- אגוניסט לרצפטור ביתא2 ומכניס אשלגן לתאים, מתחיל לפעול תוך 20-30 דק’
- ביקרבונט- יעיל במצב של חמצת מתחת ל7.1, מתן הדרגתי למניעת היפרטוניות שתחמיר היפרקלמיה
- סותרי אשלגן- Zincoroniyum, Kay exalate (sorbitol with resin- less used)
- המודילאיזה- היפרקלמיה שלא מגיבה לטיפול
*ניתן לתת גם משתני לולאה (פוסיד) כי גורם להיפוקלמיה
בהיפרקלמיה עם חמצת מטבולית מתחת ל.71 מה נוכל לתת
סודיום ביקרבונט
מהם הגורמים המובילים להיפוקלמיה
8
- כניסת אשלגן לתאים
- צריכה לא מספקת של אשלגן (גם חסר במגנזיום- כי אז לא תיהיה ספיגת אשלגן בכליה)
- אובדן דרך מע’ העיכול
- אבדן בכליה- למשל בהקאות ← רמת בי-קרבונט בדם עולה ← בי קרבונט מופרש יחד עם אשלגן בשתן ← היפוקלמיה
- Bartter’s syndrome- מחלה שהחולים מתנהגים כאילו לקחו פוסיד, ספיגה חוזרת של אשלגן ומלחים נוספים
- בססת מטבולית- אשלגן נכנס לתאים (בשונה מהחמצת ששם זולג החוצה)
- משתנים כמו משתני לולאה ותיאזידים,
- תרופות לשלשולים (לקסטיביות)
כיצד נעשה בירור של היפוקלמיה
נבדוק יחס של קריאטינין לאשלגן-
יחס גבוה מ-14 = בעיה כלייתית
יחס נמוך מ-13 = סיבה שהיא לא כלייתית
**ניתן גם לבדוק אשלגן בשתן- מעל 20 מיליאקווילנט - בעיה כלייתית
במידה והבעיה הינה כלייתית נבדוק:
לחץ דם גבוה + בססת מטבולית ← היפראלדוסטרניזם (פעילות יתר של מינרלוקורטיקואיד)
לחץ דם נורמלי + בססת מטבולית- הפרשת אשלגן במנגנון של הגברת distal sodium delivery שימוש במשתנים למשל פורסמיד
מהם הגורמים שישפיעו ב-3 מחלקי הנפרון הבאים על
Increased sodium delivery ← hypokalemia
PCT
TAL
DCT
**כל המשתנים חוץ מאוצרי אשלגן יובילו לאיבוד אשלגן
- PCT-Carbonic anhydrase inhibitor, SGLT2 inhibitors, metabolic acidosis, osmotic diuretics = יונים שליליים שלא נספגים בטובולי הפרוקסימאלי גורם להגברת העברת הנתרן קדימה והגברת הפרשת האשלגן, זרימה מהירה + מטען שלילי מגבירים הפרשת אשלגן
- TAL- loop diuretics (furosemide) hypomagnesemia, Bartter’s syndrome = אלדוסטרון גבוה כי הנפח יורד ולכן הפרשת אשלגן
- DCT- Thiazides, Gitelman disease
כל המצבים הנ”ל יעלו הפרשת אלדוסטרון
מתי נחשוד בהיפוקלמיה בגלל פעילות יתר של מינרלוקורטיקואידים
ומהם 4 הסיבות העיקריות לכך
אלדוסטרון מעודד הפרשת אשלגן
היפוקלמיה בשילוב עם נפח גבוה
היפררניניזם ראשוני- גם רנין וגם אלדוסטרון גבוהה (למשל סטנוזיס של עורקי הכליה, גידול המפריש רנין, Scleroderma crisis- stenosis of blood vessels)
היפראלדוסטרניזם ראשוני- אלדוסטרון גבוה ורנין נמוך, בעיקר בחולים עם יל”ד, היפוקלמיה אשר תחת טיפול. יכול להיגרם מאדנומה טוקסית באדרנל
קושינג- אלדוסטרון ורנין נמוכים, הפרשת יתר של קורטיזול **נזכור שהרצפטור בכליות הוא לא ספציפי לאלדוסטרון
סוכריות ליקריץ’- מגבירות פעילות מניארולוקורטיקואידית ע”י עיכוב האנזים המפרק קורטיזול (11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 2)
מהו הטיפול בהיפוקלמיה
במצב של חמצת / בססת מטבולית, בעיה כלייתית, והיפופספטמיה
- במצב של חמצת מטבולית_- KHCO3_ **או שניתן קודם אשלגן ואז ביקרבונאט כי מתן בי-קרבונאט לפני גורם להכנסת אשלגן לתאים ויכול להחמיר היפוקלמיה
- במצב של בססת מטבולית- KCl
- **במצב של בעיה כלייתית- נוסיף אוצרי אשלגן למתן אשלגן
- אם יש היפומגנזמיה- ניתן גם מגנזיום
**היפונתרמיה והיפוקלצמיה יכולים להחמיר היפוקלמיה
איזה מומס אינו אפקטיבי מהבאים ומה המשמעות לא אפקיטיבי
נתרן, אשלגן, חלבוני פלזמה, אוריאה
אוריאה הינו מומס לא אפקיטיבי- הממברנה חדירה לאוריאה ולכן היא תתפשט ותיצור ש”מ ולא תוכל לסחוב כמו מגנט
מיהם המולקולות שקובעות אוסמולליות
נתרן וגלוקוז = מומסים אפקטיביים
מימה תושפע אוסמולליות ומי יחוש בה בגוף
אוסמולליות מושפעת לרוב מעודף / חוסר מים (נקבעת עפ”י היחס של המוסמים והמים) ואותם מרגישים האוסמורצפטורים
רגולציית אוסמולים
אוסמולליות הפלזמה ← מורגשת ע”י אוסמורצפטורים (בקרוטיד סינוס / ארטריולה האפרנטית- נכנסת ) ← מופעל מנגנון הצמא ומופרש ואזופרסין ← עליה בפיגה של מים ונתרן
מאילו 2 שלבים מורכז תהליך ריכוז השתן
- ייצור מדולה היפראוסמוטית
- ספיגת מים- דרך תעלות אקווה-פורין2 באבובית המאספת + נשא של אוריאה שגם לוקח חלק בהיפראוסמוטיות של המדולה
מה שצריך לזכור לגבי המדולה ההיפראוסמוטית
הקרבה בין הלולאה היורדת לואזה רקטה מחזירה מים למחזור הדם והשינוי בחדירות + התעלה NKCC2 הם שני התהליכים ששומרים על המדולה היפראוסמוטים
מהם הטריגרים להפרשת ואזופרסין ADH
ומי תמיד ינצח בקרב ביניהם
עלייה באוסמולליות הפלזמה- מעל 280-285 יופרש
ירידה בנפח האפקטיבי (שינו של 7%)- רצפטורים ואזוקונסרקטיבים +פתיחת תעלות אקווה-פורין
במלחמה בין אוסמולליות נמוכה לבין ירידה בנפח האפקטיבי- הנפח תמיד קבוע
גם אם האוסמולליות נמוכה / תקינה והנפח נמוך- יופרש ואזופרסין
כיצד ADH משפיע על ריכוז השתן
3 מנגנונים בכליה
+ אחד מרכזי
- פותחת תעלות ב-principle cells for AqPorins2
- ספיגת נתרן ב-TAL
- ספיגת אוריאה ב-CD
**ה-2 האחרונים מעלים את אוסמולליות המדולה ← נספוג יותר מים
בעלייה באוסמולליות- מופעל מנגנון הצמא, קצת יותר מאוחר מהפרשת ADH (290-295 אוסמול)
מהו הקשר בין אוסמולליות הדם לנפח השתן
קשר הפוך
באוסמולליות גבוה של הדם- נרצה נפח נמוך של שתן ומרוכז
וההפך
איזה תנאי חייב שיתקיים כדי שתתפתח היפונתרמיה, ומהם 2 הסיבות שבגללם יהיה היפונתרמיה
ומהו הערך שמתחתיו מוגדר היפונתרמיה
גישה למים
איבוד יותר נתרן ממים / צריכה של יותר מים מנתרן
Na < 135 mEq/L
מהי פסאודוהיפונתרמיה
באילו מצבים נראה
ערכי נתרן נמוכים ואוסמולליות תקינה- נובע משיטת הבדיקה
מצבים בהם נראה
- היפרליפידמיה
- היפרפרוטאינמיה
בגדול צריך להוסיף עוד מים למבחנה ← מוהל את הנתרן ומקבלים תשובה מוטעית
באילו מצבים נראה היפונתרמיה היפרטונית (אוסמולליות גבוהה)
3 מצבים
היפרגליקמיה- למשל בDKA, עלייה באוסמולליות שתוביל ליציאה של מים מהתאים ויהיה לנו
Translocation hyponatremia
**צריך לבצע חישוב נתרן מתוקן ← על כל עלייה ב100 בערכי הגלוקוז מעל 100 נוסיף ← 1.6-2 נתרן← נדע אם היפונתרמיה אמיתית או שאין בכלל היפונתרמיה
מתן מניטול- משתמשים בבצקת מוחית, מעלה אוסמולליות בדם וגורם ליציאת מים מהתאים, אותו עקרון כמו גלוקוז
IVIG- נוגדנים מומסים בתמיסה של סוכר ושוב אוסמולליות עולה
במקרים הנ”ל צריך לחשב נתרן מתוקן
מה היא התייצגות הקלינית של היפונתרמיה היפוטונית (עם אוסמולליות נמוכה)
במה תלויים הופעת הסימפטומים- 3 גורמים
סימפטומים נוירולוגים שנובעים מקשיחות הגולגולת וכך שהמח לא יכולה להתנפח עד לאין קץ
תלות הופעת הסימפטומים
- קצב התפתחות ההיפונתרמיה- ככל שמהיר יותר תסמינים קשים יותר
- האדפטציה המוחית- מתפתחת בהיפונתרמיה כרונית ולא גבוהה מתחיל תוך 24 שעות ונמך 2-3 ימים ולכן מפרידים בין מצב אקוטי לכרוני כי רק בכרוני אראה אדפטציה
- מידת ההיפונתרמיה
**בתהליך האדפטציה- התאים זורקים מומסים החוצה, בהתחלה אלקטרוליטים ובהמשך אורגניים כדי להוציא מים החוצה
מהם מנגנוני ההגנה של הגוף מהיפונתרמיה
3
- דיכוי ואזופרסין בירידה באוסמולליות
- דיכוי מנגנון הצמא
- הפרשת שתן מדולל עם מעט נתרן
כל הפרעה באחד מהם תוביל להישארות עודפי מים בגוף = היפונתרמיה
מהי
primary / psychogenic polydipsia
מהי
Tea and toast diet
Beer potomania
Psychogenic / primary polydipsia
שותים מלא (מעל 14 ליטר המים ישארו בגוף וידללו את הנתרן) ← יתלוננו על פוליאוריה ← ועדיין לא יצליחו להיפטר מההיפונתרמיה
מאפיין חולים פסיכיאטריים או פגיעות במנגנון הצמא המרכזי /תרופות פסיכיאטריות שגורמות ליובש בפה
אוסמולליות מתחת ל100 מיליאוסמול
Tea and toast diet- אוכלים מעט אוסמולים ולכן מספיר רק צריכה של מעל 4 ליטר של מים להוביל להיפונתרמיה, מאפיין קשישים שאוכלים מעט אוסמולים
Beer potomania- כמות קטנה של נתרן וחלבון ומלא פחמימות, פחות מים יופרשו ולכן ירידה בנתרן
מהן האתיולוגיות להיפונתרמיה איאוולמית (נתרן תקין עם נפח מים גבוה- נראה איאוולמי כי אין בצקת)
7
- פולידיפסיה
- פוטומאניה
- Tea and toast diet
- אי ספיקת כליות- אוסמולליות שתן גבוהה ולא יכולים לדלל את השתן. האדם שותה בקלות מעבר למה שיכול להפריש
- SIADH- הפרשה של ואזופרסין שלא צריך
- אי ספיקת אדרנל- אין פידבק שלילי לואזופרסין ע”י קורטיזול
- היפותירואידיזם
מהן האתיולוגיות להיפוולמי היפונתרמיה
ירידה קטנה בנפח + ירידה גדולה בנתרן
4 אתיולוגיות
איך נבדיל בין אבדן חוץ לתוך כלייתי
חוץ כלייתי- נתרן בשתן נמוך מתחת ל-20 מיליאוסמול
- הקאות ושלשולים - מע’ העיכול
- כוויות ורצי מרתון- עורי
כלייתי- נתרן בשתן גבוה מעל 20 מיליאוסמול
- תיאזיד- הפרשת נתרן מוגברת בשתןו, בד”כ בשבועיים הראשונים לטיפול
Cerebral salt wasting
**פוסיד- עיכוב תעלה בלופ העולה מובילה לפחות נתרן במדולה והיא תיהיה פחות היפראוסמולית ← בעיה בריכוז השתן לכן נפריש מים חופשיים ולכן פוסיד לא יוביל להיפונתרמיה
מהם 3 האתיולוגיות המרכזיות להיפרוולמיק היפונרתמיה (מלא מים מעט נתרן)
- שחמת כבדית
- אי ספיקת לב
- תסמונת נפרוטית
בשלושתם תיהיה ירידה בנפח הדם האפקטיבי שתוביל להפרשת ואזופרסין ויצירת מעגל מרושע
כיצד אקסטי
Reset osmostat
מובילים להיפונתרמיה
אקסטזי- עליה בצריכת מים בגלל פגיעה במגנון של ואזופרסין, נשים פגיעות יותר
Reset osmostat- תגובה תקינה של ואזופרסין לעלייה באוסמולליות רק לסף נמוך יותר ולכן יש היפונתרמיה קבועה של 125-130 מיליאוסמול
מהם 3 האתיולוגיות המרכזיות שמרכזות את כל העניין הזה של היפונתרמיה
- כליות תקינות ושתייה מופרזת
- כליות פגומות עם צריכת מים רגילה
- צריכת מים רגילה עם עלייה בפעילות של ADH- יכולה להיות מותאמת במצב של היפוולמיה (הקאות וכאלה) / היפרוולמיה (שחמת, אי ספיקת לב) = בשניהם ירידה בנפח הדם האפקטיבי. או לא מותאמת - SIADH, אדיסון, היפופאראיתירואידיזם
כיצד נאבחן היפונתרמיה
3 שלבים
- בדיקת אוסמולליות הפלזמה **אם יש אי ספיקת כליות נחשב טוניות (רק אוסמולים אפקטיבים בנוסחא) איזוטוני- נברר פסאדוהיפונתרמיה, היפרטוני- נברר היפרגליקמיה , מניטול היפוטוני- יוביל לסימפטומים
- הערכת הנפח- הנפח היפוולמי, היפרוולמי אואיאוולמי
- בדיקת נתרן בשתן
היפוולמיה עם נתרן נמוך בשתן (נמוך מ-20)- איבוד חוץ כלייתי (הקאות, שלשולים, כוויות) הכליה מנסה לספוג נתרן
היפוולמיה עם נתרן גבוה בשתן (מעל מ-20)- איבוד כלייתי (תיאזידים)
היפרוולמיה עם נתרן נמוך בשתן (נמוך מ-20)- אי ספיקת לב, שחמת, תסמונת נפרוטית
היפרוולמיה עם נתרן גבוה בשתן- אי ספיקת כליות, בעיה בדילול השתן **נבדוק טוניות אפקיטיבת כי אוריאה תיהיה גבוהה
איאוולמיה- תלוי באוסמולליות של השתן, אם נמוכה- פולידיפסיה , טוסט ותה, ובירה. אם אוסמולליות גבוהה- היפותירואידיזם, אי ספיקת אדרנל, SIADH
באיזה מצב של היפונרתמיה יש מצב חירום רפואי
בהיפונרתמיה חמורה / סימפטומים נוירולוגים
מהי הסכנה בתיקון מהיר של היפונרתמיה כרונית
כיצד יתייצג קלינית
OSD (osmotic demyelination syndrome)
קרעים במיאלין עקב התכווצות התאים (מצב הפיך)
התייצגות- שינוי בהתנהגות , שיתוק עצבים קרניאליים, חולשה מתגברת עד שיתוק בארבעה גפיים
**גורמי סיכון- משך ההיפונתרמיה, נתרן מתחת ל-105, עליה מהירה במהלך התיקון, תת תזונה, היפוקלמיה ומחלות כבד
מהי הגישה הטיפולית להיפונתרמיה
קצב תיקון רצוי- 6 מיליאקווילנט ליממה (מעל 10-12 ב-24 שעות / 18 ב-48 שעות מסכן בקריעת המיאלין- OSD)
ניטור- כל 2-4 שעות, כולל ניטור תפוקת שתן ואוסמולליות של השתן
הגבלת שתיה
סליין היפרטוני (3%)- בהיפונתרמיה חמורה (מתחת ל-120 עם סימפטומים)
מהו הטיפול בכל אחד מ-3 הסוגים של היפונתרמיה
איאוולמיק
היפוולמיק
היפרוולמיק
איאוולמיק- היפותיאורידיזם- אלטרוקסין, אדיסון, סטרואידים, תה + טוסט והבירה- מזון עשיר בחלבון (מעלים אוסמולים), SIADH- פוסיד (כרוני) , מקרים חמורים נוסיף גם סליין היפרטוני
היפרוולמיה- טיפול במחלה עצמה (אי ספיקת לב, שחמת), פוסיד
היפוולמיה- בשתן מרוכז (הפסקת משתנים), בשתן מדולל (סליין איזוטוני (תיקון נפח הדם)
בכל אחד מהמצבים נגביל שתייה
איך נטפל אם תיקנו מהר מדי את ערכי הנתרן ויש לנו מצב של
OSD
המטרה להוריד אוסמולליות:
- נוזל היפוטוני- דקסטרוז בשתייה או דרך הוריד
- מינרין- דזמופרין, אנאלוג של ואזופרסין, יגרום לספיגת מים מהכליות ויעלה אוסמולליות של השתן
איזה סוג של היפונתרמיה יש למטופלת
היפונתרמיה היפוטונית
הוסיפו למטופלת תיאזיד שגרם לאיבוד נפח והיפונתרמיה
, להפסיק תיאזיד, ואם לחצי דם נמוכים ניתן סליין איזוטוני שייתן את הנפח ויורד את הטריגר להפרשת ואזופרסין
המטופלת נטלה אקסטזי, היפונתרמיה אקוטית , היפונתרמיה היפואוסמוטית
טיפול- סליין היפרטוני כדי להחזיר בדחיפות נתרן שחסר, הסיכון ל-ODS נמוך כי המוח עדיין לא עשה אדאפטציה
היפונתרמיה היפואוסמוללית איאוולמית- נתרן מעל 20 בשתן לכן הבעיה היא בכליה
בגלל שיש סרטן ריאה ותרופות אנטי דיכאוניות- מכוון ל-SIADH (בנוסף מתוארת היפונתרמיה כרונית)
טיפול- הפסקת תרופות לדיכאון, מתן פוסיד להורדת אוסמולליות השתן והגבלת שתייה (תמיד)
מהי ההגדרה של היפרנתרמיה ומהם 2 הסיבות המרכזיות להיפרנתרמיה
נתרן מעל 145 בדם (ECF)
יכול להיגרם מ-2 סיבות:
- אדם צרך יותר מדי מלח ממים - נדיר
- אדם איבד יותר מים ממלח- יותר שכיח
כיצד הגוף מנסה להגן על עצמו מהיפרנתרמיה
2 מנגנונים
- ADH- צריך גם להפריש אותו וגם הכליה צריך להגיב אליו בנוסף צריך להעלות את האוסמוטיות של המדולה (כדי להוריד הפרשת מים בשתן)
- צמא- כל עוד יש נגישות למים והמנגנון עובד לא תתרחש היפרנתרמיה (שינויים ברמת הכרה, תינוקות, חוסר נגישות למים יובילו להיפר)
מהם הדרכים לאיבוד מים במנגנונים חוץ כלייתים ותוך כלייתים
2 כלייתים ו-3 חות כלייתים
חוץ כלייתים
- עור- הזעה מוגברת, כוויות
- דרכי נשימה- אבדן מים במהלך השימה בהיפרוונטילציה
- מעי- שלשולים
**כל הנוזלים הנ”ל מכילים ריכוז נמוך של נתרן ביחס למים
אבדן כלייתי
- משתנים אוסמוטיים
- DI: Central- no secretion of ADH, nephrogenic DI (no aquaporins on CD)
מהי
Nephrogenic DI
מהם מצבים שיובילו להופעה נרכשת של המחלה
הכליות לא מגיבות לואזופרסין - הפרשה מוגברת של מים בשתן
מולד- 90% מוטציות לרצפטור של ואזופרסין בתאחיזה ל-X
נרכש- מצב חלקי לרוב ולכן תמונה פחות חמורה ממצב מולד או מרכזי
מצבים שיובילו לאינסיפידוס נרכש:
- ליטיום
- היפרקלצמיה
- היפוקלמיה
- אי ספיקת כליות כרונית
- תרופות נוספות
מה כוללת האדפטציה המוחית בהיפרנרתמיה
שלב מהיר- העלאת אלקטרוליטים תוך תאית (בהיפו זרק אלקטרוליטים החוצה)
שלב מאוחר- סנתוז מומסים אורגניים (מתחילים להצטבר אחרי 24-48 שעות)
המטרה שמים ייכנסו פניה
לכן בהיפרנתרמהיה אקוטית סימפטומים קשים יותר לעומת הכרונית
מהם הסימפטומים של היפרנרתמיה
מצב אקוטי- עייפות, חולשה, עצבנות, בלבול ובהיפרנתרמיה קשה- פרכוסים וקומה
כיצד נאבחן סיבה להיפרנתרמיה
לפי הגורם, והמצב הנפחי
גורם- עודף מלח / אבדן מים
מצב נפחי:
- היפרוולמיה- עודף מלח, נדיר, מתרחש בגלל מתן יותר מדי סליין היפרטוני, סודיום-ביקרבונט, טבליות מלח
- היפוולמיה- מתחלק לחוץ כלייתי (שלשולים, הקאות, כוויות, הזעה מוגברת) או כלייתי (משתני לולאה ,משתנים אוסמוטיים)
- איאוולמיה- DI Central / naphrogenic
מהם השלבים שנוכל לאבחן היפרנתרמיה בגלל
DI
ואיך נאבחן אם זה
Central or nephrogenic
אוסמולליות שתן < 300 מיליאוסמול
מכוון ל-DI
Central- אם ניתן ואזופרסין זה יתקן והאוסמולליות של השתן תעלה
Nephrogenic- אוסמולליות השתן לא תשתנה במתן ואזופרסין
כיצד נאבחן היפרנתרמיה
- חישוב הנפח החוץ תאי
- נפח גבוה-** מכוון לצריכה מוגברת של מלח, **נפח נמוך או איאוולמיה- ממשיכים לבדיקה של אוסמולליות השתן-
אוסמלליות < 300- Central / nephrogenic DI
אוסמולליות > 600 - Water diuresis
שתן בכמות קטנה עם אוסמולליות גבוהה- איבוד ממע’ אחרות
מהו הטיפול בהיפרנתמיה
חישוב כמה נפח חסר והשלמת הנפח
תיקון של לא יותר מ-10 מיליקווינלט נתרן ליום (בהיפונתרמיה לא מעל 6)
מתן נוזלים היפוטוניים- דקסטרוז, מים, חציסליין-סליין
Central DI- דזמופרסין
Naphrogenic DI- אם נגרם ע”י ליתיום שנכנס דרך תעלות אינאק אז עמילוריד (מעכב של התעלה) תיאזידים–ספיגה פרוקסימאלית של מלח ומים , תזונה דלה במומסים
היפרנתרמיה יכולה להתרחש רק אם אין גישה למים
לא הייתה גישה למים, היפרנתרמיה כרונית, נובעת מכך שהמטופל בסטרס ומאבד מים בהזעה או בדרכי הנשימה ללא יכולת להזחיר
**מתן נוזלים ע”י זונדה או עירוי היפוטוני- טיפול
היפרנתרמיה היפראוסמוטית- צריך לבדוק אוסמולליות בשתן
אם האוסמולליות גבוהה יכול לרמז על DI ונבדוק באמצעות דזמופרסין
היפרנתרמיה היפראוסמוטית- נובעת מבעיה כלייתית
שתן רב עם אוסמולליות גבוהה- הכליה לא מצליחה לרכז את השתן, קורה לאחר חסימה (כמו במקרה) או AKI, הגוף מנסה להיפטר מרעלים שהם כמו משתנים אוסמוטיים
**טיפול- החזר נוזלים המכילים הרבה מים
מהי רמת הסידן בפלזמה ?
מהו ה-tot ומהם תת הקטגוריות של הסידן בפלזמה
מי עושה בקרה על רמות הסידן בגוף
total plasma Ca- 8.6-10.3 mg/dL- בבדיקת כימיה
Ionized Ca- 1.3-1.15 mmol/L = 2.3-2.6 mEq/L
בדיקת גזים- בודקת גם סידן מיונן, עוזר במקרה בהם הסך של סידן גבוה אך המיונן תקין
מתוכה :
- 40% - קשור לאלבומין
- 10%- קשור לאניונים קטנים
- 50%- סידן חופשי מיונן = הגורם המשפיע על התפקודים הביולוגים והפיזיולוגיים
הבקרה על רמות הסידן הינה תחת PTH + Vit D
באילו מצבים נראה שינויים ברמות הסידן
במידה ויש הפרעה באלבומין
- בכל ירידה של 1 גרם לדצילטר אלבומין ← הסידן בדם יירד ב-0.8 מ”ג לדצ”ל
- Correct Ca = Measured Ca + { 0.8 * (4- albumin value)}
שינויים ברמת ה-PH
- אצידוזיס- ירידה של קישור סידן לחלבון = עלייה בפרקציה החופשית
- אלקלוזיס- ההפך
איזה ערך של פוספט בודקים בבדיקת כימה
מהו הטווח התקין
פוספוט אורגני ( פוספוליפדים, פוספט-אסתר ** לא מיונן)
range - 2.5-4.5 mg/ dL = 0.8-1.45 mmol/ L
ratio of (HPO4)2 : H2PO4 4:1 in blood in 7.4 PH
על איזה רכיב בהומאוזטאזיס הסידן נעשית בקרה ועל ידי מי
PTH- ההורמון שעושה בקרה לערכי הסידן החופשיים כדי לשמור בטווח של 1.15-1.3 ממול לליטר. הסידן עושה בקרה שלילית להורמון ומוריד את הפרשתו ע”י סנסור לסידן
**הסנסור לסידן- גם בבלוטת הפארא-תירואיד + TAL
- מגביר שחרור סידן בעצם,
- מוריד פינוי סידן דרך ה-DCT
- מגביר ספיגת סידן במעי ע”י קאלציטריול (ויטמין די פעיל)
כיצד PTH מעלה את רמת הסידן בדם
3 מערכות- כמה סופגים בכל מערכת ומפרישים
מערכת העיכול (מעי דק)- כניסה פאראצלולרית (פסיבית) או טראנס צלולרית אקטיבית דרך TRPV6 - (PTH → calcitriol)
**TRPV6 activates by calcitriol (in kidney we have both TRPV6 +5)
עצם- PTH effect osteoclast to break bone
כליה- TRPV5 in DCT (PTH → calcitriol)
מעי- סופגים 0.15 גרם ליום
בעצם- שחלוף של כ-0.25 גרם ביום
כליה- הפרשה של 0.3-0.15 גרם ביום
מהם מקומות הספיגה של סידן בכליה
4 אתרים
PCT- כ-67% מהסידן שעבר פילטצריה, אותו % כמו נתרן (בירידה בספיגת נתרן גם תיהיה ירידה בספיגת סידן) ספיגה פסיבית (פאראצלולרית)
TAL- כ-25% פאראצלולרי דרך קלאודין 16 (מגנזיום וסידן), באמצעות יצירת כוח מניע חיובי שגורם לספיגה של המגנזיום והסידן.
DCT + CD- ספגיה אקטיבית דרך TRPV5 **לא קשורים לנתרן אלא רגולציה על ידי PTH
מהם מקומות הספיגה של סידן בכליה
4 אתרים
PCT- כ-67% מהסידן שעבר פילטצריה, אותו % כמו נתרן (בירידה בספיגת נתרן גם תיהיה ירידה בספיגת סידן) ספיגה פסיבית (פאראצלולרית)
TAL- (אלקטרופוזטיביות) כ-25% פאראצלולרי דרך קלאודין -19-16 (מגנזיום וסידן), באמצעות יצירת כוח מניע חיובי שגורם לספיגה של המגנזיום והסידן. כשיש סידן גבוה ← קישור ל-CasR ועיכוב של קלאודין 16/19
DCT + CD- ספגיה אקטיבית דרך TRPV5 **לא קשורים לנתרן אלא רגולציה על ידי PTH, בתוך התא הסידן נקשר לקלבינדין ומוצא מהתא דרך NCX1 (Na-Ca exchanger) or PMCA1b (ca ATPase)
כיצד PTH משפיע על
מע’ העיכול, העצם והכליות
- כליות- מעלה ספיגת סידן (TRPV5) וגורם להפרשת פוספט
- עצם- שחרור סידן ופוספט ממאגרי העצם ע”י שפעול אוסטאוקלסטים
- עיכול- עלייה ביצור קלציטריול וספיגה של סידן וזרחן
מהם 3 התפקידים של ויטמין די הפעיל
- ספיגת סידן במעיים
- ספיגת עצם
- ירידה בהפרשת סידן ועלייה בהפרשת פוספט
אילו מערכות עושות רגולציה לרמות הזרחן בגוף ומהם הערכים, ואיך עושות רגולציה
עיכול- סופגים כ-13 מ”ג זרחן ליום, ספיגה מצומת לנתרן דרך תעלה NAPi2b, **נמצאות גם במעי וגם בכליה. בנוסף יש ספיגה טרנסצלולרית פסיבית **ויטמין די משפיעה על 2 המנגנונים
כליה- מפרישים כ-13 מ”ג זרחן ליום, עובר פילטרציה ואז ספיגה מחדש ב-2 מקומות:
- טובולי פרוקסימאלי- Trough Napi2C + Napi2A with Na, also para-cellular reabsorbing (70%)
- לולאה היורדת- 15%
- כ-15% מהזרחן יופרש בשתן
עצם- יוצרים ומפרקים כ-3 מ”ג זרחן ליום
על מה משפיע
FGF-23
וכיצד
+
איזה קו-טרנספוטר צריך לפעולתו
פפטיד שמצוי בסרום, הורמון פופסטורי ומשפיע על:
- קלציטריול
- רמות גבוהות של פוספט- יוביל להפרשת זרחן מהכליה ע”י אנדוציטוזיס של תעלות הסופגות פוספט ונתרן בטובולי הפרוקסימאלי**down regulation of Napi2C + inhibit 1-a-hydroxylase - less calcitriol = less absorption of phosphate)
- PTH- מפחית רמות שלו
- ויטמין די פעיל- מפחית סינתזה שלו ע”י עיכוב אלפא-1 הידרוקסילאז שמצוי בטובולי הפרוקסימאלי
- סידן- עושה רגולציה חיובית ומעלה את כמות תעלות הסודיום כלוריד ותעלות הסידן TRPV5 לספיגה מוגברת של סידן
- CKD- רמות גבוהות כי פחות פינוי של הפפטיד
הקו-טרנספורטר שלו הינו קלוטו- בלעדיו אין תגובה כהורמון פוספטורי
רמות גבוהות של ההורמון נמצאות בקורלציה עם תחלואה ותמצותה קרדיוווסקולרית- יש לו רצפטורים בלב שמובילים להיפרטרופיה של הלב
לאיזה 2 אתיולוגיות נחלק היפרקלצמיה
ומהי תת חלוקה בכל אחת מהקבוצות
PTH- mediated- יכול היות ראשוני שניוני או שלישוני פעילות יתר של ההורמון למרות רמות נמוכות של סידן
- ראשוני- ספורדי, אדנומה
- שניוני- מחלה תורשתית שגורמת לרמות גבוהות PTH ← נראה היפופספטמיה והיפוקלצמיה
- שלישוני- אי ספיקת כליות מתקדמת, עלייה גבוהה בהורמון ו_ההולמרק הינו היפרקלצמיה ולא היפוקלצמיה כמו שהיינו מצפים_
Non PTH mediated- היפרקלצמיה שלא קשורה לרמות ה-PTH
- משנית לממאירות- הפרשת הורמון שהוא דמוי ומשפעל, גרורות בעצמות
- עודף בויטמין די- לימפומות ומחלות גרנולומטוטיות (שחפת, סרקואידוזיס) יודעות לייצר קלציטריול ויהיה עודף ויטמין די, נטילה של כמות גבוהה של ויטמין
- תרופות- תיאזידים- יפחיתו הפרשה של סידן (מונע אבנים), ליתיום- מעלה את סף הרגישות של בלוטת הפארא-תיראויד
מהי הגישה לבירור של היפרקלצמיה
סידן גבוה ← בודקים שוב ← בדיקת אלבומין כדי לשלול פסואודו-היפרקלצמיה
- High PTH- Primary hyperparathyroidism
PTH low / normal → non PTH
- measure of Calcidiol (inactive vitamin D) , Calcitriol (active vit D) and PTHrP:
- high PTHrP- malignancy
- high Calcitriol- lymphoma / granulomatosis disease
- High Calcidriol- vitamin D posing
באיזה מצב נראה
high PTH + hypercalcemia
low PTH + hypercalcemia
high PTH + hypercalcemia- היפרפאראתירואידיזם ראשוני
low PTH + hypercalcemia- ממאירות
מהי ההתייצגות הקלינית של היפרקלצמיה
מח- בעיות זיכרון ועייפות עד קומה
קרדיו-ווסקולר- ברדיקרדיה , Short QT syndrome, שקיעת סידן בכלי דם
כליות- פליאוריה, פולידפסיה (צמאון), אבנים בכליות
מע’ העיכול- בחילות, הקאות, ירידה בתאבון
עצמות- כאבים בעצמות אוסטאופאניה ואוסטאופורוזיס
Stones Thrones Bones Groans and Psychiatric overtones
כיצד משפיעה היפרקלצמיה על הכליות
- Vasoconstriction of Afferent → decrease GFR
- Nephrogenic DI → downregulation of Aquaporin2, impaired osmotic gradient and activation of CasR , deposition of Ca in medulla
מהם קווי הטיפול בהיפרלקצמיה
מתן נוזלים איזוטוניים- מעלה נפח ומאפשר לאבד סידן בכליה, בתנאי שהחולה לא אנורי
קלציטונין- מעכב פירוק עצם ומאפשר הפרשה של סידן (ההורמון ההפוך ל-PTH)
בי-פוספונט- בד”כ לוקח כיממה לפעול, בנתיים נוריד את הקלציטונין
פוסיד- משרה היפוקלצמיה **לעולם לא ניתן כקו ראשון כי אם החולה בהיפוולמיה יכול להחמיר
סטרואידים- מניעת ספיגהת סידן במעיים ודיכוי שפעול ויטמין די אחלה תרופה למחלות ממאירות שמשפעלות ויטמין די (לימפומה או גרנולומטויות)
מעכבי RANKL- טוב בחולים עם אי ספיקה כלייתית
דיאליזה- במקרים קשים של היפרלקצמיה
כיצד נחלק את האתיולוגיות של היפוקלצמיה ומהן תת הקטגוריות
PTH mediated (low PTH)- למרות שיש היפוקלצמיה עדיין הבלוטה לא מפרישה. יכול להיות בגלל מחלות גנטיות או לאחר ניתוח (לא רק הוצאה של הבלוטות גם בירידה בפרפוזיה שלהן( מחלות אוטואימניות
non PTH mediated (PTH high)- היפרפאראתירואידיזם שניוני להיפוקלצמיה (כלומר מנגנון תקין) ← עמידות ל-PTH, איבוד סידן
תרופות
הפרעות מטבוליות של מגנזיום- היפומגנזמיה תוריד הפרשה של PTH ויכול להוביל לעמידות. היפרמגנזמיה- רמה גבוה של מגנזיום יכולה להוביל להיפוקלצמיה
מהי ההתייצגות הקלינית של היפוקלצמיה
- ביטויים נוירומוסקלריים-כיווצי שרירים עד ספאזם, טוויצ’ינג של העצמות
- Trousseau’s sign- אחרי 3 דק’ יש ספאזם וטוויצ של היד עם אבדוקציה של אצבע 1
- Chvostek’s sign- לוחצים על עצב הפנים ורואים כיווץ של צד הפה
- קרדיאלי- Long QT
- פפלידמה
- קלסיפיקציה אקטופית
מהו הטיפול בהיפוקלצמיה
בהתייצגות של סימנים אקוטים- סידן דרך הוריד (גם אם הרמה לא כזאת נמוכה אך עדיין יש סימפטומים)
בסימפטומים קלים- נבדוק את רמת הסידן
- Ca < 7.5 + symptoms = Ca IV
- Ca ≥ 7.5 without symptoms = Ca per os
מה הקשר בין בססת נשימתית להיפופספסטמיה
כיצד נעריך היפופספטמיה
- בססת נשימתית-** פופסט נכנס לתאים ולגליקוליזה ויש ירידה בפוספט , אחת הסיבות השכיחות בחולים מאושפזים **חשוב לזכור
מנגנון של רה-דיסטריביוציה- בבססת נשימתית או בהפרשת אינסולין מוגברת וכדומה
הפרשת יתר בכליה- יכול להיות ראשוני או שניוני,
הערכה של היפופוספטמיה
FE > 5% / above 100 mg / day in urine → בעיה בכליה, כלומר למרות ההיפופוספטמיה הכליה מאבדת זרחן
FE < 5% / below 100 mg / day in urine → בעיה אקסטרא-רנאלית
מהו הטיפול בהיפופספטמיה
א-סימפטומים עם זרחן > 2 מ”ג ←- מתן פומי של זרחן
סימפטומטים:
זרחן > 1 מ”ג - זרחן פומי
זרחן < 1 מ”ג - זרחן דרך הוריד עד שעולה ל-1.5 ואז נעבור לפומי
מהי האטיולוגיה להיפרפוספטמיה
ומה הטיפול
אתיולוגי:
עומס פוספט אקוטי:
אנדוגני- ראבדומיוליזיס, TLS
אקסוגני- תרופות המכילות פוספט (משלשלות ), ספיגה מוגברת במעי (בהרעלת ויטמין די למשל)
שיפט מהתאים- בקטואצידוזיס ולקטואצידוזיס
ירידה בפינוי הכלייתי- אי ספיקה כלייתית, או תרופות (למשל בי-פוספונטים)
טיפול
Acute severe- שקיעת זרחן עם סידן יכול להוביל להיפוקלצמיה מסכנת חיים, אם תפקוד כלייתי לא צפוי להשתפר נעשה דיאליזה אם צפוי רק נוזלים
Chronic- הורדת עומס הזרחן (תזונה וקלטורים של זרחן)
היפרקלצמיה קשה (ערך תקין בין 1.13-1.3). **כדי להעביר מסידן מיונן לסידן כללי נכפיל ב-8 ←- סידן כללי 16.8 מאוד מחשיד למחלה ממאירה
Tumor- low PTH, high PTHrP
טיפול- נוזלים איזוטונים ותפוקת שתן, ניתן לתת קלציטונין ובי-פוספנטים
היפופוספטמיה בחולה סיעודי עם אורוספסיס ← הסיבה הכי שכיחה להיפופספטמיה בחולים מאושפזים הינו בססת נשימתית.
1.6 לא רמה מאוד נמוכה ננסה לטפל בספסיס לפני
AKI לאחר קולונוססקופיה
תרופות על בסיס פוספט לפני קולונוסקופיה
נחשוד בהיפוקלצמיה ונעשה בדיקת דם, מכיוון שהיא סימפטומטית נתחיל טיפול דרך הוריד גם אם ההיפוקלצמיה קלה
היפרפופסטמיה עם היפוקלצמיה- יכול להיגרם בגלל שקיעה של סידן ופוספור
חשוב לתקן קודם את הזרחן
