היפרתיראואידיזם, היפותאירואידיזם, סרטן בלוטת התריס, היפרפארא-תירואידיזם Flashcards

Question

מהי המחלה הטירוטוקסיקוזית השכיחה ביותר אתיולוגיה, ,

Answer 1

**_גרייבס- 60-80% ממקרי ההיפרתירואידזם_** _אתיולוגיה_ פי 10 בשנים, פיק בשנות ה-20-50 עם סיכון מוגבר לאחר לידה. **נוגדנים-** TSI \*\*70% will also present hasimoto Ab TPO , TGA

Answer 2

_סימנים ייחודים_ 1. **אופתלמאפתיה _אקסזוטפלמוס_** _= בלט עין_, עיניים אדומות, בצקת, ראייה כפולה, פזילה. **_נמצא בקורלציה לפעילות המחלה ולרוב מוחמר בעישון_** 2. **מיקסאדמה פריטיביאלית- _לרוב יקדים את הסימנים בעיניים,_** בצקת ללא גומות מראה שעווה כתמתם המגיע עד למפשעות. יחסית מופע נדיר 3. **איוושה על פני הבלוטה** **בגדול בלוטה מוגדלת עם זרימה (אוושה) שמרמזת על ייצור עודף של הורמוני תירואיד בבלוטה**

Answer 3

גרייבס

Answer 4

קשרים בבלוטת המגן שמקבלים פעילות אוטונומית וגורמים לדיכוי של TSH, ודיכוי ביתר חלקי הבלוטה **במיפוי-** כמו בתמונה, קליטה מוקדית ובשאר הבלוטה ה-TSH יהיה אפסי \*\*אזורים בהם אין את ההורמון אין פתיחת תעלות וספיגה של יוד לבלוטה

Answer 5

1. _הרס של התאים_- הבלוטה מתפרקת וההורמונים זולגים ← **היפרתירואידיזם** 2. _בשלב השני-_ **היפותירואידיזם** כי הבלוטה הרוסה ועדיין לא חזרה לעבודה, בשלב זה רמות TSH יעלו _וזה מעולה כי הוא חיוני להחלמה של הבלוטה ובעל אפקט פרוליפרטיבי_ 3. _שלב שלישי-_ החלמה ESR + CRP - גבוהים ויעברו עם ההחלמה של הבנאדם

Answer 6

לרוב אתיולוגיה ויראלית, דומה לדלקת גרון. בבדיקה בלוטה מוגדלת וכאובה ועשוי להיות חום **בשלב החריף נראה-** הורמוני בלוטה גבוהים, TSH low , CRP high **טיפול-** הסבר מפורט על המחלה וטיפול בתסמינים ← חוסם בתא ותרופות אנטי דלקתיות ( סטרואיידם, NSAIDS)

Answer 7

**_באמצעות מיפויים_**

Answer 8

**_גרייבס-_** קליטה דיפוזית בנוכחות TSH נמוך, כלומר **למרות שההורמון נמוך יש פעילות (ההפך מימה שציפינו)** **_אדנומה טוקסית-_** קליטה נקודתית רק באזור שלא תלוי ב-TSH, בשאר האזורים אין קליטה כי יש דיכוי של ה-TSH **_בלוטה רב קשרית תטוקסית-_** אותו דבר כמו קשרית בודדת רק ברבים **_תירואידיטיס/ תזונה עשירה בהורמוני תירואיד-_** אין קליטה דיפוזית בשל פגיעה בבולטה, ההיפר זה בגלל שפיכה של ההורמונים מהרס של הבלוטה \*\***חשיפה ליוד / חומר אחר שלא פולט קרינה-** במצב כזה גם אם נכניס יוד רדיואקטיבי לא נראה את זה כי התעלות במצב רווי מהיוד שלא פולט קרינה **_אולטראסאונד אינה בדיקה אבחנתית במרקים של יתר תריסיות, היא לא מספיק רגישה להבדיל בין אתיולוגיות שונות_**

Answer 9

**_טיפול בתסמינים_** **פרופנולול-** ביתא בלוקר להורדת פעילות יתר של הלב, **ומעכב קל של דיודנאזות ,** מונע פלפיטציות, רעד וחרדה **_טיפול ביתר תריסיות עצמה_** 1. **_Thionamides-_** inhibits TPO can be given **propylthiouracil-** witch also inhibits deiodinase **or** **Methimazole-** only inhibits TPO but with long half life. **_Side effects-_** פריחה, חום, ארתרלגיה, אורטיקריה. _במקרים קשים א-גרנולוציטוזיס - חסר של נויטרופילים במופע שאינו תלוי במינון ובזמן_**. לכן במטופל הנוטל את התרופות ויש חום וצמרמורות חייבים להפסיק תרופה ולבצע ספירת דם,** הפטיטיס אקוטית- גם אינדיקציה להפסקת התרופה 2. **RAI 131 (יוד רדיואקטיבי)-** הרס הבלוטה ע"י קליטה ע"י הבלוטה והקרנה. **מאוד אפקיטיבי,** _אסור בהריון והנקה, לא מומלץ להרות שנה אחרי._ **_באופטלומפתיה בולטת -_** עלול להחמיר ולכן נעדיף לא להתשמש ואם כן נשלב עם סטרואידים 3. **_כריתה כירורגית-_** ניתן לתת תמיסת לוגול שמורידה ווסקוליזציה בבלוטת התריס ומדכאת ייצור של הורמוני תירואיד _סיבוכים-_ שיתוק מיתרי הקול

Answer 10

1. **גרייבס-** TPO → RAI → surgery \*\*תרופות ניתנות תקופה של שנה וחצי כ-40% החלמה מלאה ללא הישניות 2. **אדנומה טוקסית אוטונומית** - RAI → Surgery 3. **MNT goiter-** surgery \*אם אין חדירה לבית החזה אפשר לחשוב על תרופות או קרינה 4. **תירואידיטיס-** נוגדי דלקת 5. **עודף הורמונים ממקור אקסוגני-** נוריד מינון

Answer 11

כ-60% מבדיקות האולסטראסאונד , מעל 95% שפיר **סיכונים אפשריים:** זכרים, אנשים מתחת ל-20 או מעל 60, צריכות פתאומית והקרנות בעבר.

Answer 12

**_מאפיינים סונוגרפיים_** היפו-אקוגני, קלסיפיקציות, גבולות לא סדירים, קשרי לימפה חשודים וזרימת דם מוגברת **_מאפיינים בבדיקה גופנית_** גוש מקובע- מאפיין אגרסיבי **ממצא חשוד-** ננקר עם מעל 1 ס"מ **ממצא לא חשוד-** ננקר עם מעל 1.5 ס"מ

Answer 13

**_2 השאלות החשובות הינן רמת ה-TSH + גודל הקשר_** 1. **בדיקת TSH- אם הוא נמוך** מעיד על טוקסיק אדנומה, ברוב המקרים ממצא שפיר, **אם גבוה או תקין-** צריך לעשות ניקור \*\*רלוונטי במקרים גם אם ה**-TSH נמוך אך הקשר קר** 2. **ציטולוגיה-** _שפיר-_ לא אמורים לנקר בכלל ועושים מעקב באולטראסאונד _ממאיר-_ טיפול _לא חד משמעי-_ חשודות ומחייבות מיפוי או ניקור עם פרופיל מולקולרי ועל סמך זה נחליט האם לנתח או לא

Answer 14

**_קשר קר-_** קליטה דיפוזית עם קשר שלא קולט = _הפוקנציה שלו ירודה יחסית לשאר הבלוטה_ **_MIBI-_** עושה מיפוי לרקמה עם פעילות מטבולית ערה **_כלומר בתמונה כזאת של קליטה ירודה של פרטכנטט טכנציום עם פעילות חמה ב-MIBI = ממש קשר חשוד_**

Answer 15

**_קשר קר-_** קליטה דיפוזית עם קשר שלא קולט = _הפוקנציה שלו ירודה יחסית לשאר הבלוטה_ **_MIBI-_** עושה מיפוי לרקמה עם פעילות מטבולית ערה **_כלומר בתמונה כזאת של קליטה ירודה של פרטכנטט טכנציום עם פעילות חמה ב-MIBI = ממש קשר חשוד_**

Answer 16

**_3 סוגים_** 1. ממוין- פפילרי או פוליקולר 2. מדולרי- גידול נוירואנדוקריני של תאים מפרישי קלציטונין, מופגע ספורדי או חלק מתסמונות גנטיות MEN2 3. אנאפלסטי **פפילרי-** הכי שכיח, התפשטות לימפטית ופרונוזה טובה **פוליקולר-** התפששטות המטוגנית, פרוגנוזה מעט פחות טובה, **_דורש כריתה של אונה שלמה עם המקטע החשוד כי האבחנה פתולוגית בלבד_**

Answer 17

**כריתה מלאה או חלקית** לעיתים עם דיסקציה של קשריות לימפה אזוריות **בכריתה מלאה נשלים טיפול ביוד רדיואקטיבי ←** הורדת סיכון להישנות, מעקב יעיל על רקמת התירואיד באמצעות סמן של טירוגלובולין. אחרי ניתוח הטירוגלובולין יורד ל-0 אם אחרי כמה שנים מתחיל לעלות צריך לבדוק = _אינדיקציה לטיפול ביוד רדיואקטיבי_ **_טיפול משלים או סופרסיבי-_** הטיפול פשוט בתחליף של ההורמון T4 (אוטירוקס) **מינון משלים-** מחזיירם לגוף מה שהוא צריך **מינון סופרסיבי-** רוצים לשמור על TSH מדוכא כי הוא פקטור פרוליפריטיבי _לא ארצה לתת אוכל לתאי גידול_ **_המחיר-_** יתר תריסיות וסכנה להפרעות קצב , _לא נטפל בסופרסיה באדם עם פרוגנוזה מעולה_ **מעקב סונוגרפי מסודר-** _הכי רגיש ויעיל,_ אך לא רואה נמוך מהצוואר

Answer 18

פרוקור (אמודרון)- עשה לו היפרתריסיות. יכול לגרום גם לתת תריסיות במקרה שיש באזורים עם מחסור כרוני ביוד

Answer 19

עלייה בהורמון PTH 1. **ראשונית-** אדנומה בבלוטה שגורמת להפרשה של ההורמון ביתר = עלייה בסידן 2. **שניונית-** עלייה תגובתית של PTH כמו חסר בויטמין די / ירידה במרות הסידן 3. **שלישוני-** באי ספיקת כליות כרונית יש גירוי מתמשך של הפרשת PTH עד שהופך להיות אוטונומי ובלתי תלוי בגורמים אחרים

Answer 20

לחוש את רמות הסידן ובתגובה לרמות נמוכות לשחרר PTH שעושה 3 דברים עיקריים: 1. שחרור של סידן מהעצמות 2. ייצור של עוד ויטמין די פעיל (קלציטריול) - בתורו יעודד ספיגה של סידן ופוספור במע' העיכול 3. בכליה- הגברת ספיגה של סידן והגברת הפרשה של פוספור

Answer 21

היפרקלצמיה, היפופספטמיה high PTH

Answer 22

**אלבומין תקין 4 מ"ג ולכן כל סטייה של 1 מ"ג תוביל לשינוי של 0.8 מ"ג ברמות הסידן** **_ירידה באלבומין תוביל לתקנון סידן כלפי מעלה (2 גרם נוסיף 1.6 מ"ג סידן) ועלייה באלבומין תוביל לתקנון כלפי מטה_** _התקנון הינו על ה-total calcium_

Answer 23

**_PTH mediated_** 1. **Single adenoma / hyperplasia-** high Ca, high PTH \*\*sometimes PTH can be normal but supposed to be low with hypercalcemia 2. **MEN1-** tumors in parathyroid, pancreas, pituitary (3P) 3. **MEN2**- pheochromocytoma + medullary thyroid carcinoma + primary parathyroidisem 4. **Familial hypocalciuric hypercalcemia-** high PTH, hypercalcemia + hypocalciuria- מוטציה בסנסור של סידן בכליה שגורמת לעלייה בספיגה של סידן מהכליות 5. **Tertiary hyperparathyroidism (renal failure)-** high PTH, hypercalcemia with Acute renal failure

Answer 24

זרחן בדם עולה (הכליה לא מפרישה בשתן ) ← ירידה בייצור של ויטמין די וירידה בסידן ← עליה בהפרשת הורמון פארא-תירואידי עד שבשלב מסוים הופכת לאוטונומית ולא רק מפרישה בתגובה לסידן נמוך. **בהתחלה של דיאליזה ואי ספיקה-** סידן נמוך (ירידה בייצור ויטמין די וירידה בספיגה) **בהמשך ובכיות מושתלות-** רמות הסידן עולות

Answer 25

mutation in CaSR: in para-thyroid- need much more Ca to depress secretion of PTH in kidney- more absorption of Ca **presentation will be high PTH with hypercalcemia and hypocalciuria**

Answer 26

במצבים בהם הסידן בשתן תקין (בהיפוקלציוריק היפרקלצמיה) נצטרך להשתמש **לחשב את היחס בין פינוי קריאטינין לסידן** _Ca/Cr \> 0.02 - primary HPT_ _Ca/Cr \< 0.01- FHH_

Answer 27

1. זיהוי עלייה של סידן בדם 2. תקנון לערכי אלבומין 3. בירור היסטוריה רפואית ותרופות- **בחולה עם א"ס כליות מתקדמת / דיאליזה /לאחר השתלת כליה אבחנה על סמך אנמנזה והינה Tertiary HPT** 4. בדיקת רמות PTH * low PTH- ממאירות סולידית, הרעלה של ויטמין די, הפעלה ביתר של אלפא-1 הידרוקסילאז * High PTH- need also to check Ca in urine High Ca in urine- Primary HPT Low Ca in urine - FHH if not sure- Ca/ Cr clearance

Answer 28

**_אפדימיולוגיה_** פי 3 בנשים, בעיקר פוסט-מנופאזליות , **לרוב מדובר באדנומה בודדת 80% מהמקרים.** 20% הנותרים זאת היפרפלזיה. **_התייצגות קלינית_** לרוב היפרקלצמיה א-סימפטומתית 1. **_מח-_** שינויים קונגיטיביים, אפאתיות 2. **_מע' עיכול-_** אנורקסיה, בחילות והקאות. במקרים נדירים פאנקריטיטיס אקוטי 3. **_כליות-_** פוליאוריה, פולידיפסיה (צמאון), נוקטוריה, אבנים בכליות, 4. **_קריו-ווסקולר-_** קיצר QT, חסם הולכה מלא, אריתמיות חדריות 5. **_עצמות-_** נסיגת עצם, אוסטאופורוזיס **_Stones, Thrones, Bones, Groans. psychiatrics overtones_**

Answer 29

**אבחון-** היפרקלצמיה, היפופספטמיה , היפרקלצאוריה, PTH גבוה / תקין **טיפול-** ניתוח, צריך לחפש את האדנומה משתמשים באמצעי הדמייה: אולטראסאונד- רגישות לגילוי 76-87%, כדאי לבצע אך לא תמיד נגלה **מיפוי גרעיני-** טכנציום- מיבי, רגישות של 90%, גם קיימת אפשרות של פספוס **CT D4-** נבצע רק אם לא הצלחנו לאתר באחתר מ-2 השיטות האחרות, רואים האדרה בפאזות שונות, סוג קליטה מאפיין את האדנומה (25 שניות אחרי הזרקה בפאזה העורקית ו-80 שניות לאחר הזרקה בפאזה בורידית), האדנומה תופיע בשלב הורדי **_לכל חולה סימפטומתי עם אבחנה ביוכימית מומלץ ניתוח להסרת האדנומה_**

Answer 30

1. גיל מתחת ל-50 2. סידן מעל 1 מ"ג של הגבול העליון 3. ירידה בצפיפות עצם בערך של 2.5 4. שבר בחוליות עמוד השדרה שזוהה בהדמיה 5. הופעה של פגיעה כלייתית- פינוי קריאטינין נמוך מ-60, אבנים בכליה, היפרקלציוריה מעל 400 מ"ג

Answer 31

שברים לכן הכי חשוב למנוע אותם כדי להימנע מסיבוכים נלווים

Answer 32

מדד של מידת חוזק העצמות בסטיית תקן. _משווה את עצמו לאישה צעירה בגיל 35 (שיא בניית העצם)_ ## Footnote **_המדד בודק כמה סטיות תקן רחוקים מאותה אישה. 2.5 סטיות תקן יותר זאת ההגדרה של אסטאופורוזיס_**

Answer 33

גיל מתקדם, שבר קודם, סטרואידים, היסטוריה משפחתית, שבר בצווארך הירך, משקל גוף נמוך (אם אתה רזה כל החיים אין טריגר לעצמות לגדול), עישון ואלכוהול,

Answer 34

**DXA-** הערכה אובייקטיבית , בדיקת צפיפות עצם, בודקים חוליות עמוד שדרה L1-L4, בצוואר הירך מסתכלים כל על הצוואר וגם על ה-tot = צוואר + הירך עצמה * **נורמלי-** T-score \> -1 * **Osteopania (pre -osteoporosis)-** T-score -1-(-2.5) * **Osteoporosis-** T-score \< -2.5 **_Z-Score-_** השוואה לבני גילך **גורמי סיכון-** הערכה סובייקטיבית

Answer 35

**_מסתבר שעיקר השברים מתרחשים בתחום האוסטאופני (-1-2.5 )_** למרות שעל הנייר הסיכוי לשברים גדול יותר בחולים עם אוסטרופורוזיס בתכלס המצב שונה. **_FRAX calculation tool_** מדד שלוקח בחשבון את כל גורמי הסיכון + T-score מראה את הסיכון לשבר ב-10 שנים הבאות **_אם הסיכון לשבר בירך \> 3% = אינדיקציה לטיפול ל_** **_אם הסיכון לשבר אוסטאופורטי כלשהו \> 20% = אינדיקציה לטיפול פרמקולוגי_** _נשתמש במדד בחולים אוסטאופנים שלא בטוחים אם צריך להתחיל טיפול_

Answer 36

1. **שבר אוסטאופורטי-** שבר מגובה עמידה, מעידה ברחוב _טראומה קלה או ללא טראומה = אינדיקציה לטיפול_ 2. **T-score \> -2.5** 3. **FRAX ( hip \> 3% or any fracture \> 20% )** 4. **אנשים שמקבלים סטרואידים באופן כרוני**

Answer 37

**_לא פרמקולוגי-_** * _שינויים באורח חיים,_ הכל חוץ משחייה כי שם אין גרביטציה, הפסקת עישון ואלכוהול ולא לעשות דברים שיכולים להוביל לנפילה * _סידן במינון של 1000-1200 מ"ג ליום-_ התצרוכת שצריךבד"כ צריך להוסיף כדור סידן * _ויטמין די-_ נתקן חוסרים ונוסיף, מנה יומית (800-1000)

Answer 38

**_לא פרמקולוגי-_** * _שינויים באורח חיים,_ הכל חוץ משחייה כי שם אין גרביטציה, הפסקת עישון ואלכוהול ולא לעשות דברים שיכולים להוביל לנפילה * _סידן במינון של 1000-1200 מ"ג ליום-_ התצרוכת שצריךבד"כ צריך להוסיף כדור סידן * _ויטמין די-_ נתקן חוסרים ונוסיף, מנה יומית (800-1000)

Answer 39

סטרואידים- מעכבים אוסטאובלאסטים מנופאזוזה- ירידה באסטרדיול (כי אסטורגן נמוך) ← פחות הפעלה של אוסטאובלאסטים והמאזן מוטה לכיוון פירוק

Answer 40

1. **בי-פוספנטים-** מעכבים אוסטאוקלאסטים, ירידה של 40-50% בסיכון לשבר. _תופעות לוואי-_ מע' העיכול, לכן על קיבה ריקה עם 2 כוסות מים חצי שעה לפני האוכל, _סיבוכים נדירים-_שבר-אטיפי, נמק בלסתות. **_התרופה הכי ותיקה והכי זולה, נטילה פשוטה של פעם בחודש, כאן הורגים באופן ישיר אוסטאוקלאסטים,_** לא לתת לחולים עם GFR \< 30 2. **_דנוסומאב-_** מעכבת את RANKL, גורם לקיצר חיי האוסטאוקלסטים וככה נפחית פירוק עצם. **פה הורגים את השליח, זריקה פעם בשנה, _ללא טיפול יש אפקט ריבאונד ולכן בהפסקה צריך לתת משהו אחר שייגן כמו בי-פוספנטים._** יכולים להתשמש באי ספיקת כליות, אך בזהירות כי יש סכנה להיפוקלצמיה. _תופעות לוואי-_ זיהומי עור, פריחה , נדיר- שבר אטיפי ונמק של הלסתות 3. **_Raloxifene (SERM)-**_ שפעול רצפטור לאסטורגן בעצמות ועיכוב בשד וברחם _**נותנת הגנה כנגד ממאירות שד ורחם ויחד עם שיפור בצפיפות העצם._** _תופעות לוואי-_ אירוע טרומבואמבולי (נדיר). \*\*_יעילות התרופה רק לחוליות עמוד השדרה_ 4. **_Teriparatide injection-_** analog of PTH, **גורם לבניית עצם מסיבה לא ידועה,** יכול להוביל להיפרקלצמיה, קונטרא-אינדיקציה היפרפאראתירואידיזם ראשוני או שניוני. בהקרנות לעצמות גם לא נשתמש * בניית עצם = PTH פולסטיבי * פירוק עצם = PTH ממושך 5. **Romosozumab**- עיכוב מולק' בשם סקלרוסטין שמתווך בין אוסטאוקלסטים לאוסטאובלסטים, **_בעיכוב שלו אנחנו בונים עצם כי המתווך נוטה לתהליכים קטבוליים,_** פחות מתאים לאנשים עם מחלה קרדיו-ווסקולרים, מעט יותר יעילים מהבי-פוספנטים לרוב נתחיל מבי-פוספנטים ואם יש קונטרא / אי סבילות ניקח דנוסומאב **_אם לא הצלחו תחת טיפול רברסובירי נעבור לטיפול אנאבולי_**