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Farmacologia Geral > Farmacologia Geral da Transmissão Adrenérgica > Flashcards

Farmacologia Geral da Transmissão Adrenérgica Flashcards

1
Q

Catecolaminas de maior relevância

A

Dopamina
Norepinefrina
Epinefrina

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Q

Substrato para a via de síntese de catecolaminas

A

Tirosina

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3
Q

Formas de obtenção de tirosina

A

1- Dieta (via principal)

2- Metabolismo da fenilalanina pela fenilalanina hidroxilase (via secundária, de pouca importância)

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4
Q

Passo limitante da via de síntese de catecolaminas

A

Conversão de Tirosina em L-DOPA pela tirosina hidroxilase.

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5
Q

Reação de formação de dopamina.

A

Descarboxilação de L-DOPA em Dopamina

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6
Q

Reação de formação de epinefrina.

A

Metilação de norepinefrina em epinefrina (SAM + Feniletanolamina N-Metiltransferase)

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7
Q

Reação de formação de norepinefrina.

A

Hidroxilação da Dopamina em Norepinefrina (Dopamina Beta Hidroxilase)

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8
Q

Onde ocorre formação de epinefrina?

A

Medula adrenal.

Expressa Dopamina Beta Hidroxilase e Feniletanolamina N-Metiltransferase

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9
Q

Onde ocorre formação de norepinefrina?

A

Neurónios noradrenérgicos e medula adrenal.

Expressam Dopamina Beta Hidroxilase.

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10
Q

Enzimas responsáveis pelo catabolismo de catecolaminas.

A

MAO - Monoaminooxidase

COMT - Catecolmetiltransferase

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11
Q

Principal metabolito do catabolismo da dopamina.

A

DOPAC

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12
Q

Ácido Homovanílico

A

Metabolito final da dopamina mensurável na urina.

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13
Q

VMA

A

Metabolito final de adrenalina ou noradrenalina mensurável na urina.

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14
Q

MHPG

A

Metabolito final de adrenalina ou noradrenalina mensurável na urina.

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15
Q

Porque é que não se administra dopamina nos doentes de Parkinson? O que se faz nesses casos?

A

Porque a dopamina não atravessa a BHE.

Administra-se L-DOPA, seu percursor, porque atravessa.

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16
Q

Carbidopa

A

Administrada em conjunto com a L-DOPA no Parkinson.
Inibe a descarboxilação da L-DOPA em Dopamina pela Descarboxilase de aa aromáticos, diminuindo efeitos periféricos de dopamina.

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17
Q

Composto comum dos queijos e vinhos que é substrato da MAO e da COMT.
Quando consumida, pode provocar um excesso de catecolaminas, principalmente se concomitantemente com simpaticomiméticos.

A

Tiramina

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18
Q

Monoaminooxidase presente no músculo estriado.

A

Tipo A

MAO B está distribuída de forma generalizada

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19
Q

Substratos preferenciais da MAO A

A

NE

5-HT

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20
Q

Principais substratos não específicos das MAOs.

A

Dopamina e Tiramina

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21
Q

Clorgilina

Moclobemida

A

Inibidores específicos da MAO A

nunca vais aprender esta, não é?

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22
Q

Selegilina

A

Inibidor específico da MAO B

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23
Q

Pargilina
Tranilcipromina
Isocarboxazida

A

Inibidor não específico da MAO A e MAO B

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24
Q

Metiltirosina

A

Interfere na via de síntese de catecolaminas
Produz metiladrenalina e/ou metilnoradrenalina - FALSOS SUBSTRATOS.
Não se ligam aos recetores.

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25
Q

Metildopamina

A

Interfere na via de síntese de catecolaminas
Produz metiladrenalina e/ou metilnoradrenalina - FALSOS SUBSTRATOS.
Não se ligam aos recetores.

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26
Q

Recetores adrenégicos alfa 1.

A 
Pós-sináticos.
Ativam uma Gq.
Ativação da Fosfolipace C
Aumento do IP3 e do DAG
Aumento do cálcio
Contração muscular
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27
Q

Recetores adrenérgicos alfa 2.

A

Pré-sináticos.
Ativam uma Gi
Menor ativação da AC.
Menos cAMP. (inibe cadeia leve de miosina)
Contração do músculo liso
Também inibe libertação de NT por inivição de canais de cálcio.

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28
Q

Recetores adrenérgicos beta.

A 
Pós-sináticos.
Acoplados a uma Gs.
Maior ativação da AC
Mais cAMP
Contração de Músculo Cardíaco
Relaxamento Músculo Liso
Glicogenólise
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29
Q

Ligação preferencial da epinefrina.

A

Não tem. Liga-se igualmente a recetores alfa e beta.

30
Q

Ligação preferencial da norepinefrina.

A

Liga-se mais a recetores alfa.

31
Q

Propanolol

A

Beta blocker não seletivo
Agonista inverso de recetores beta (Gs).
Usado na hipertensão e insuficiência cardíaca.
Profilaxia da enxaqueca

32
Q

Recetores beta 3

A

No tecido adiposo e na bexiga.

Estimulação leva a lipólise ou termogénese e ao relaxamento da bexiga.

33
Q

Ativação de recetores alfa 1.

A

Gq
Vasoconstrição (principalmente coronárias e veias)
Contração do músculo liso.

34
Q

Ativação de recetores alfa 2.

A 
Gi
Hiperglicemiante
Contração do esfíncter Anal
Inibe secreção de NE
Inibe secreção de renina.
Estimula lipólise
35
Q

Ativação de recetores beta 1.

A

Gs
CORAÇÃO - Aumento de frequência cardíaca, dromotropismo, inotropismo e fração de ejeção.
Secreção de renina.
Fome.

36
Q

Ativação de recetores beta 2.

A 
Gs
Relaxa músculo liso
Contração de esfíncter da uretra
Secreção de renina
Hiperglicemiante
Lipólise
37
Q

O que pode acontecer se nós sobreestimularmos recetores beta 1?

A

Arritmias.

Os beta blockers são usados como anti-arrítmicos

38
Q

Tiramina
Anfetaminas
Efedrina

A

Simpaticomiméticos indiretos

39
Q

Cocaína

Antidepressivos tricíclicos

A

Simpaticomiméticos inibidores de recaptação de NE

40
Q

Tiramina

A

Compete para a MAO e é captada pela VMAT
Alimentos ricos em tiramina administrados com inibidores de MAO podem levar a crises hipertensivas e a episódios psicóticos.

41
Q

Anfetaminas

A 
Simpaticomimético indireto
Inibição da MAO
Inibe recaptação de NE
Estimula SNC - usado no défice de atenção e hiperatividade
Causa dependência física e psíquica
Causa hipertensão
Desenvolve tolerância, nervosismo...
42
Q

Efedrina

A

Simpaticomimético
Promove libertação de NE (NE liga-se mais a alfa!)
Usado topicamente para descongestão nasal.

43
Q

Cocaína

A 
Inibidor de recaptação de catecolaminas (NE)
Anestésico local
Curta duração de ação
Cria dependência
Efeitos psíquicos e periféricos
44
Q

Qual o mecanismo de morte mais decorrente do uso de cocaína?

A

Inibição de re-uptake de catecolaminas (NE) leva a uma maior ativação dos recetores, conduzindo a uma crise hipertensiva e a EAM.

45
Q

Antidepressivos tricíclicos

A

Inibem recaptação de 5-HT e NE

Tratamentod e dor crónica e enxaqueca

46
Q

Como atua a dopamina na transmissão adrenérgica?

A

Em grandes concentrações, ativa recetores de adrenalina e noradrenalina

47
Q

Isoprenalina

Dobutamina

A

Agonistas beta não seletivos

48
Q

Situações de uso de adrenalina.

A 
BRONCODILATAÇÃO e CARDIOESTIMULAÇÃO
Emergência asmática
Choque anafilático
Paragem cardíaca
(i.m. ou s.c.)
49
Q

Isoprenalina

A

beta agonista não seletivo
Usado na asma (antigamente, agora é salbutamol)
Pode dar taquicárdia, arritmias…
Inativado pela COMT

50
Q

Salbutamol

A

beta 2 agonista (seletivo)

Usado na asma (broncodilatação)

51
Q

Dobutamina

A

beta agonista não seletivo

Usa-se no choque cardiogénico.

52
Q

Fenilefrina

A

Agonista alfa 1

Uso tópico para descongestão nasal

53
Q

Mecanismo de ação de alfa agonistas na descongestão de mucosas.

A

Ativação de alfa 2 leva a Gi, que baixa cAMP e há menos secreção.

54
Q

Metoxamina

A

Agonista alfa não seletivo

Uso tópico para descongestão nasal

55
Q

Clonidina

A

Agonista parcial alfa 2.
Usado na medicina dentária para dor crónica
Trata enxaquecas e hipertensão
(anti-hipertensor)
Usado nos síndromes de abstinência em geral

56
Q

Principais agonistas alfa

A

Fenilefrina - descongestão nasal
Metoxamina - descongestão nasal
Clonidina - dor, hipertensão…

57
Q

Mirabegron

A

Agonista beta 3
Usado na bexiga hiperativa
Provoca relaxamento do músculo liso da bexiga, aumentando a capacidade e diminuindo a contração.

58
Q

Fenoxibenzamina

A

Antagonista de alfa adrenérgicos

Usado em feocromocitomas

59
Q

Prazosina

A

Agonista inverso alfa adrenérgico usado na hipertensão

60
Q

Bloqueadores beta adrenérgicos de 1ª geração

A

Bloqueadores beta não seletivos
Usados na hipertensão
Causam bronconstrição

61
Q

Bloqueadores beta adrenérgicos de 2ª geração

A

Bloqueadores Beta 1 Seletivos
Efeitos cardíacos sem efeitos no sistema respiratório.
Tratamento de hipertensão em asmáticos.

62
Q

Bloqueadores beta adrenérgicos de 3ª geração

A

Beta bloqueadores com antagonismo alfa 1

Antagonismo alfa 1 causa vasodilatação periférica, com mais benefício cardiovascular

63
Q

alfa - metil - p - tirosina

A

Simpaticolítico que afeta a síntese de NE
Inibe a Tirosina Hidroxilase
Usado no feocromocitoma

64
Q

Metildopa

A

Simpaticolítico que afeta a síntese de NE
Percursor de falsos NT
Usado na hipertensão das grávidas

65
Q

Guanetidina

A

Simpaticolítico que afeta libertação de NE
Inibe libertação de NE das vesículas
Inibe reuptake e causa depleção das vesículas

66
Q

Reserpina

A

Simpaticolítico que afeta libertação de NE
BLOQUEADOR DO VMAT
Vesículas vazias (sem NE, 5-HT nem dopamina)
Causa depressão, hipotensão…

67
Q

Primeira linha de fármacos no tratamento do glaucoma

A

Beta blockers

Diminuição da AC, menos cAMP, menos secreção de humor vítreo, menos pressão.

68
Q

Timolol

A

Beta blocker usado no GLAUCOMA

Diminuição da AC, menos cAMP, menos secreção de humor vítreo, menos pressão.

69
Q

Latanoprost

A

Análogo de prostaglandina usado no glaucoma.

Dilatação trabecular.

70
Q

Pilocarpina

A

Miótico, aumenta o outflow trabecular no glaucoma.

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