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Farmacologia Geral > Farmacologia Geral da Inflamação. > Flashcards

Farmacologia Geral da Inflamação. Flashcards

1
Q

Histamina

A

Amina vasoativa
Vasodilatação - Diminuição da RPT e PA
Aumento da permeabilidade vascular - ativa as células endoteliais.
Libertada por Mastócitos, Plaquetas, Basófilos
Recetores Beta1 e Beta2

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2
Q

Derivados dos fosfolípidos da membrana celular

A 
Prostaglandinas
Prostaciclinas
Lipoxinas
Leucotrienos
Resolvinas
Protetinas
Maresinas
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3
Q

Primeiros mecanismos de resposta inata aquando do dano celular

A

Citocinas e Sistema de Complemento

Libertandos por endotélio, plaquetas e leucócitos.

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4
Q

Citocinas importantes para a amplificação da resposta inflamatória.

A

TNF-Alfa e IL-1

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5
Q

Induz a expressão da COX-2

A

TNF-Alfa

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6
Q

Recetores de quimocinas

A

Metabotrópicos acoplados a proteínas G.

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7
Q

Ativação do PAF

A

Acetil-PAF das plaquetas é desterificado pela Fosfolipase A2
Obtém-se liso-PAF.
Liso-PAF sofre ação da Acetil-Transferase.
PAF na forma livre.

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8
Q

Enzima que desterifica o Ácido Araquidónico das membranas.

A

Fosfolipase A2

Este é o passo limitante na síntese de Eicosanóides.

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9
Q

Vias que o Ácido Araquidónico pode seguir

A

COXs - Prostanoides (PGE, PGI e TxA2)
LOXs - Leucotrienos e Lipoxinas
CYP450 - EETs (função renal e vascular)
Isoprostanos - vasoconstritores pró-inflamatórios

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10
Q

Os dois isoprostanóides principais potenciadores da via do fatores de transcrição NF-KB

A

8-epi-PGF22

8-epi-PEE2

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11
Q

Prostaciclina (PGI2)

A

Prostaciclina Sintetase - Endotelial
Recetores IP acoplados a proteínas Gs
Vasodilatação (cAMP)
Inibe agregação plaquetária

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12
Q

Funções da PGE2

A 
Febre
Dor
Homeostasiada mucosa gástrica
Regulação da atividade plaquetária
Autorregulação do fluxo renal
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13
Q

Tromboxano A2

A 
Recetores TP (M. acoplados a P.G.)
Vasoconstrição 
Ativação plaquetária
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14
Q

Recetores FP

A

Expressos na musculatura lisa uterina

Indutores abortivos

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15
Q

Misoprostol

A 
Análogo da PGE2 - Antiulceroso
Agente abortivo (recetores FP) em off label.
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16
Q

Iloprost - Epoprostenol

A

Agonista PGI2 usado como antiagregante plaquetário

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17
Q

Latanoprost

A

Usado no tratamento do glaucoma.

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18
Q

Recetores DP

A

PGD2
Contração músculo liso
Inibe agregação plaquetária

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19
Q

Recetores FP

A

PGF2alfa
Contração de músculo liso
Broncoconstrição
Aborto

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20
Q

Recetores TP

A

TxA2
Vasoconstrição
Ativação plaquetária

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21
Q

Recetores EP1, EP2, EP3, EP4

A 
PGE2
Vasodilatação
Hiperalgesia
Febre
Diurese
Imunomodulação
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22
Q

Recetores IP

A

PGI2
Vasodilatação
Inibe agregação plaquetária

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23
Q

Fármacos que atuam sobre a via das ciclooxigenases

A

AINES - Anti-inflamatórios não esteróides.

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24
Q

Isoformas da LOX

A

5-LOX, 12-LOX e 15-LOX

O número indica a ligação em que é adicionada a molécula de oxigénio.

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25
Q

5-FLAP

A

Ativa a 5-LOX

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26
Q

Passo limitante da via das LOX

A

Conversão do AA em 5-HPETE (ácido 5-hidroperoxieicosatetranoico) pela 5-LOX

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27
Q

Leucotrieno A4

A

Extremamente instável.

Convertido a Leucotrieno B4 ou Leucotrieno C4

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28
Q

Leucotrieno B4

A

Mais expresso nos eritrócitos.

Quimiotaxia

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29
Q

Leucotrieno C4

A

Presente nos macrófagos e mastócitos
Obtido por conjugação com Ácido Glucorónico.
Pode ser convertido em LTD4, LTE4 ou LTF4

30
Q

Leucotrienos D4, E4 e F4

A

Induzem broncoconstrição

Alvo terapêutico na patologia respiratória

31
Q

Cistainil-Leucotrienos

A

Ligam-se a resíduos de cisteína do glutatião.

C4, D4, E4 e F4

32
Q

Recetores BLT1 e BLT2

A

Ativados pelos LTB4 (quimiotaxia)

33
Q

Recetores CysLT1 e CysLT2

A

Ativados pelos LTC4, D4, E4 e F4 (broncoconstrição)

34
Q

Antagonistas dos Cistainil-Leucotrienos

A

Tratamento de asma!
Ação anti-inflamatória e broncodilatadora
Menos eficazes que corticoesteroides e agonistas Beta2

35
Q

Lipoxinas (LXA4 e LXB4)

A

Obtidas por ação da 15-LOX no AA
Anti-inflamatórias
Recetores metabotrópicos acoplados a proteínas G

36
Q

Estímulo indutivo da COX-2

A

Libertação de TNF-alfa e IL-1 e IFN-y

37
Q

Inibição da COX-1 e COX-2

A

Inibição da COX-1: Associada a efeitos adversos

Inibição da COX-2: Associada a efeitos terapêuticos

38
Q

Modo de atuação dos AINES

A

Penetram canal hidrofóbico das COX, inibindo ligação do AA

Ligam-se a um resíduo de arginina na posição 120 com formação de pontes de hidrogénio.

39
Q

Inibidores seletivos das COX-2

A

Coxibs
Ficam acomodados na side pocket da COX 2.
Não conseguem atingir o centro catalítico da COX-1 porque o canal hidrofóbico é mais estreito.

40
Q

Ibuprofeno

A

Grupo 1 - Inibe COX1 e COX2
Anti-inflamatório em doses superiores a 400 mg
Tem atividade antiagregante plaquetária

41
Q

Diclofenac

A

Grupo 1 - Inibe COX1 e COX2
Muito potente
Afetado pela absorção com alimentos
Grande concentração no líquido sinovial e tecidos inflamados

42
Q

Aspirina

A

Grupo 1 - Inibe COX1 e COX2
É irreversível - acetilação de um resíduo de serina
Antiagregante plaquetário ( inibição da COX plaquetária. As plaquetas não podem produzir mais COX)
Reduzida semi-vida e elevada duração de ação
Forma 15-epi-lipoxinas (anti-inflamatórios)
Induz Asma (AA segue a via LOX)

43
Q

Piroxican

A

Grupo 1 - Inibe COX1 e COX2

Grande concentração no líquido sinovial e tecidos inflamados

44
Q

Naproxeno

A

Grupo 1 - Inibe COX1 e COX2

Mais seguro do ponto de vista cardiovascular

45
Q

Celocoxib

A

Grupo 2 - Inibe ambas as COX, mas mais a COX-2

Áfetado pela toma de alimentos

46
Q

Meloxicam

A

Grupo 2 - Inibe ambas as COX, mas mais a COX-2

47
Q

Nimesulida

A

Grupo 2 - Inibe ambas as COX, mas mais a COX-2

48
Q

Etodolac

A

Grupo 2 - Inibe ambas as COX, mas mais a COX-2

49
Q

Rofecoxib

A

Grupo 3 - Inibe fortemente a COX-2 e pouco a COX-1

Retirado do mercado por cardiotoxicidade

50
Q

Nabutamona

A

Grupo 4 - inibidor fraco de ambas as isoformas

51
Q

AINE inibidor irreversível da COX

A

Ácido Acetilsalicílico (Aspirina)

52
Q

Inibição do NF-KB, responsável pela transcrição de inúmeros mediadores inflamatórios

A

Ácido Acetilsalicílico (Aspirina)

53
Q

Sulfalasina

A 
Inibe as COX
Sequestra ROS (antioxidante)
54
Q

Efeitos terapêuticos dos AINEs

A

Anti-inflamatórios
Antipiréticos
Analgésicos

55
Q

Efeito antipirético dos AINEs

A

Inibição da formação de PGE2

Já não há desregulação hipotalâmica com aumento do set point.

56
Q

Efeito analgésico dos AINEs para dores moderadas ou ligeiras com inflamação.

A

Por inibição da formação de prostaglandinas que sensibilizam terminais nociceptivos

57
Q

Efeito anti-inflamatório dos AINEs

A

Inibição da formação de PGI2 e PGE2, reduzindo vasodilatação e edema

58
Q

Principal reação adversa dos AINEs

A

Úlceras gástricas

59
Q

Efeitos adversos da inibição da COX-2

A

Deficiente cicatrização de úlceras pré-existentes

Hemorragias nos tecidos

60
Q

Absorção dos AINEs

A

No estômago.

São ácidos fracos (3

61
Q

Principal efeito adverso do Coxib

A

Maior toxicidade cardiovascular

62
Q

Efeito hipertensor da inibição da COX-2

A

Inibição da COX-2 constitutiva da mácula densa
Diminuição da produção de PGI2 e PGE2 (vasoconstrição)
Diminuição da libertação de renina com compensação do aumento da atividade da angiotensina II em circulação (vasoconstrição)

63
Q

Insuficiência renal por inibição da COX

A

Inibição da produção de PGI2 e PGE2
Menos vasodilatação da arteríola aferente
Menos GFR
Nefrite e necrose

64
Q

Caraterísticas gerais dos AINEs

A 
Ácidos Fracos
Curta duração de ação
Muito lipofílicos
Metabolizados a nível hepático (fase I e fase II)
Excreção renal
Boa disponibilidade oral
Atravessam a barreira placentária
Acumulam-se em tecidos inflamados (baixo pH do local)
65
Q

Síndrome de Widal

A

Asma
Polipose Nasal
Hiperreatividade das vias aéreas induzida pela aspirina

66
Q

Síndrome de Reye

A

Encefalopatia hepática
Esteatose associada à infeção viral (comum nas crianças)
Evita-se AINEs em crianças com menos de 12 anos

67
Q

Coxibs

A 
Semivida maior
Bem tolerados em termos gástricos
Artrite Reumatóide
Osteoartrite
Caros
Cardiotoxicidade
68
Q

Paracetamol

A

Antipirético e Analgésico
Atravessa barreira hemato-encefálica - COX-3
Inativado pelos peróxidos do tecido inflamado
Hepatotóxico -formação de NABQUI

69
Q

Artrite Reumatóide

A

Doença autoimune
Destruição do tecido ósseo e cartilaginoso
Ativação inadequada dos linfícitos T

70
Q

Terapia não farmacológica para artrite reumatóide

A

Hidroginástica

Hidroterapia

71
Q

AINE usado na artrite reumatóide

A

Sulfasalasina

Inibe as COX e sequestra radicais livres que destroem matriz óssea e cartilaginosa

72
Q

Terapeutica de fundo da artrite reumatóide

A 
Etarnecept - Recetor de TNF que o inibe
Anakinra - Bloqueia recetores IL-1
Hidroxicloroquina (mais potente) - bloqueia TLRs e células dendríticas
Metrotexato - Antimetabolito do folato
Sulfasalazina - AINE
DMARDs

Farmacologia Geral (11 decks)

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