Fall 4 - Affektiva sjukdomar Flashcards

1
Q

Finns det någon hereditet för bipolär sjukdom?

A

Ja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad innebär melankolisk depression?

A

Dygnsvariation

Hämning

Sömn-, aptit- och sexuell störning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är patogenesen bakom depression?

A

Funktionsstörningar:

  • Neurokemiska
  • Neurofysiologiska
  • Endokrina funktionsstörningar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad har man sett på central blodflödesmätning (CBF) vid depression?

A

Vid pågående depressionssjukdom har man med central blodflödesmätning (CBF) funnit ökat flöde i:

  • Amygdala
  • Orbitala och mediala PFC

Dessa är områden som normalt aktiveras vid:
- Emotionella reaktioner som nedstämdhet och rädsla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad korrelerar metabolism i amygdala till?

A

Metabolism i amygdala förefaller direkt korrelerad till depressionens svårighetsgrad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad har amygdala för roll i depressionen?

A

Amygdala är central för autonoma, neuroendokrina och beteendemässiga uttryck för depressionen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad har mediala och orbitala kortex för uppgift?

A

Nyansera, avväga och reducera de autonoma och neuroendokrina reaktionerna
= i syfte att dämpa och mildra den mer pådrivande aktiviteten i amygdala

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Var minskar det cerebrala blodflödet under depression?

A

CBF minskar i dorsolaterala PFC och dorsala anteriora cingulate, områden som normalt aktiveras vid kognitiva uppg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur påverkar depressioner (långvariga och upprepade) hjärnan strukturellt?

A

Minskad volym av hippocampus och atrofiska förändringar i PFC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är det som ger minskad volym av hippocampus och atrofi i PFC?

A

Direkt celldöd av gliaceller och neuron i hippocampus

men även:
- nedsatt neurogenes i hippocampus

Dessa skador är sannolikt förknippade med höga kortisolnivåer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur förändras binjurebarksaktiviteten (mätt via S-kortisol) vid depression?

A

Förhöjt S-kortisol-produktion

pga. hypersekretion av ACTH
pga. hyperaktivitet av de hypothalamiska neuroendokrina cellerna som utsöndrar CRH (kortikotropin releasing hormone)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Varför fås en extrem utsöndring av CRH vid depression?

A

Normalt sett står CRH av en tonisk inhibition av ett noradrenergt system

Vid depression kollapsar detta noradrenerga system

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad får ökade S-kortisol-nivåer för påverkan på den deprimerade personen?

A

S-koritsol ^ förbereder individen till försvar och detta avspeglas som:

  • Minskad aptit
  • Minskad sexlust
  • Förhöjd vakenhet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad agerar antidepressiva lm på?

A

Nyare antidepressiva lm:

SSRI
- Primärt serotonin

SNRI
- Serotonin och noradrenalin

Äldre antidepressiva lm:

Påverkar båda systemen samtidigt:

  • TCA (tricykliska)
  • MAO-hmmare
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

När fås effekten av SNRI och SSRI?

A

Förrän efter 2-4 veckor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad beror den långsamt insättande adaptiva effekten på?

A

Långsamt insättande effekt i neuronet

17
Q

Vad är litium, och fungerar det i att behandla bipolär sjukdom?

A

Stämningsstabiliserande medel
= skyddande effekt
= bidrar till neurogenesen

18
Q

Vad kombineras ofta antidepressiva lm med för att komma till botten med depressioner?

A

KBT

Familjeinriktade behandlingar

19
Q

Vilka grader på depression finns enligt DSM-5?

A

Lätt
=> klarar av praktiskt pga. biter ihop

Medel
=> klarar ej av arbete/ sova

Svår
=> bryr sig knappt om grundläggande behov som att äta och sova

Melankoli
=> djupaste formen

20
Q

Vad är cykloid psykos?

A

Snabba svängningar i stämningsläge på ett psykotiskt sätt

21
Q

Vad är cyklotymi?

A

Låggradigt bipolärt tillstånd:

- Snabba svängningar mellan mild depression och hypomani: men man uppfyller aldrig kriterier för depression

22
Q

Vad är definitionen av rapid cycling?

A

4 eller fler episoder per år vid bipolär sjkd

23
Q

Vad menas med att depression är en välfärdssjukdom?

A

Med ökad välfärd ökar prevalens av depression

24
Q

Vilka differentialdiagnoser finns till affektiva sjukdomar?

A

Tyreoideasjukdomar

Binjuresjukdomar

Anemi

Lm-biverkningar

Infektion

25
Q

Vilka prover ska man ta för att utesluta differentialdiagnoser till affektiva sjukdomar?

A
  1. Hb, LPK, SR, CRP, elektrolytstatus, leverstatus
  2. TSH, fritt T4
  3. B12, folsyra
26
Q

Vilken behandling ger man efter remission av depression?

A

Underhållsbehandling (samma dos som när pat. blev bra första gången)
=> bestäms av antalet depressioner

27
Q

Vad står MAOI för?

A

Monoaminoxidase inhibitor

Monoaminoxidas bryter ner monoaminer (serotonin, dopamin och noradrenalin)

28
Q

Vilka riskfaktorer finns för afferenta sjukdomar?

A

Ärftlighet

Psykosociala faktorer

  • Krisreaktion
  • Motgångar i barndom

Sömndeprivation

Graviditet

Menopaus

29
Q

Vad är patogenesen bakom depression?

A
  1. Monoaminhypotesen
    - Depression pga. bristande aktivitet i monoaminerga neuron
  2. Endokrin systemet
    - Ökad kortisolproduktion
  3. Inflammation
  4. Neuroplasticitet
30
Q

Varför fås inte effekt av monoamin-lm förrän 2-4v?

A

Långsamma tiden till effekten tros bero på en långsamt insättande adaptiv effekt i neuronet

31
Q

Hur påverkas det endokrina systemet av depression?

A

Normalt: NE blockerar CRH i hypothalamus

Vid monoaminbrist: hyperaktivitet hypothlamus

  1. CRH utsöndras från hypothalamus
  2. ACTH utsöndras från hypofysen
  3. Kortisol utsöndras från binjurarna

Kortisols funktioner:

  • Kataboism
  • Dämpar immunförsvar
  • Hippocampus krymper
32
Q

Vad kan sägas om stress-BDNF-hypotesen för depression?

A

BDNF = signalprotein & neurontillväxtfaktor i CNS
=> nervcellsöverlevnad
=> tillväxt
=> differentiering av nervceller & synapser

Kortisol hämmar BDNF
=> minskat antal neuron, dendritutskott och monoaminneurotransmittorer
=> hippocampus krymper

Sammantaget leder minskat BDNF till depression

33
Q

Hur kan man behandla BDNF-stress-axeln?

A

Psykoterapi:
- Mindre stress => mindre kortisol => mer BDNF => neuron & dendritiska utskott => mindre depression

Antidepp:
- Ökad mängd monoaminer => stimulerar nysyntes av BDNF

34
Q

Hur korrelerar inflammation till depression?

A

Pro-inflammatoriska cytokiner => uppreglerar: SERT & DAT i CNS => depression

35
Q

Vad kan sägas om neuroplasticitet vid depression?

A

Atrofi av mikroglia ses vid depression

Stress: hämmar neurogenes i hippocampus
Antidepp: ökar neurogenes i hippocampus

36
Q

Hur kan hypotesen kring neuroplasticitet utnyttjas vid behandling av depression?

A

Ökad neurotrofiska faktorer => neural proliferation => krympt hippocampus växer igen

37
Q

Hur påverkar emotioner minnen?

A

Sinnesstämning man har i nuet kan påverka känsloton på gamla minnen när de tas fram
=> detta som gör att deprimerade inte tror att de har några glada minnen kvar eftersom de färgas negativt av nuvarande sinnesstämning