F00 Demenz bei Alzheimerkrankheit Flashcards
Demenz bei Alzheimerkrankheit Allgemein
- primär degen. zerebrale Erkrankung, kortikal (extrazell. kortikale Plaques)
.
Alzheimerdemenz:
- Vorhandensein des Demenzsyndroms
- schleichend, langsam über Jahre, irreversibel
- Ausschluss Organizität
- Fehlen eines plötzl. Beginns (wie bei Insult oder neurolog. Herdzeichen)
ABC-Regel
- A Alltagsaktivitäten
- B BPSD
- C Cognition
F00.0 mit frühem Beginn <65a
F00.1 mit spätem Beginn nach 65.Lj.
- 95% sporadisch
- familiäre Häufung max. 5-10%, Alzheimer Gene: Gene des Amyloid-Vorläuferproteins + Präsenilingene PS1 und PS2 auf Chromosom 1, 14 oder 21 -> meist früher Beginn vor 55.Lj.
- Beginn: St. der Merkfähigkeit
Risikofaktoren und protektive Faktoren für Alzheimererkrankung
Risikofaktoren:
- Alter
- Rauchen
- Atherosklerose bzw. kardiovaskuläre Risikofaktoren im mittleren Lebensalter (Art. HT, DM, Adipositas, Hypercholesterinämie)
- fam. Häufung
- früheres SHT
- niedrige Schulbildung
- geringe psychosoz. Betätigung
- geringer Teil autosomal dominant (APP-Gen, Präselin 1 oder 2 Gen) -> früher Beginn
- meistens polygenetisch, darunter Apo E 4 Allel auf Chromosom 19
- evt. auch entzündliche Vorgänge im Gehirn, depressive Episoden im Alter
Protektiv:
- rheumatoide Arthritis
- langjährige Einnahme von antiinflamm. Medikation (NSAR, ÖStrogene, Statine)
- hohe Bildung
- mediterrane Ernährung
- körperliche Aktivität
Mild cognitive impairment
- prädementielles Syndrom
- imspezifische Verschlechterung der kognitiven Leistungsfähigkeit untersch. Ätiologie
- 10-15% / Jahr gehen in Alzheimerdemenz über
Amnestisches MCI:
- subj. oder von Dritten beobachtetes Nachlassen der Gedächtnisleistung
- episodische Gedächtnisleistung (Kurzzeitgedächtnis) > 1,5 Standardabweichung
- keine Beeinträchtigung im Alltag
- Kriterien für Demenz n. erfüllt
FA Kurs:
Gesunde Personen: weniger als 2%
Kumulatives Risiko: nach 5 Jahren 30 -40%
Therapie MCI:
* Cholinesterase-Hemmer
* Ursprünglich für Alzheimer zugelassen, zeigen einige Studien, dass es auch bei MCI das Gedächtnis und die kognitiven Funktionen verbessern kann.
– Donepezil (Aricept): Galantamin (Reminyl) und Rivastigmin (Exelon): Diese Medikamente hemmen den Abbau von Acetylcholin, einem wichtigen Neurotransmitter für Gedächtnis und Lernen.
* NMDA-Rezeptor-Antagonisten
– Memantin (Axura, Namenda): Modulation von Glutamat, um neuronale Schäden zu verhindern.
Die Wirksamkeit bei MCI ist weniger gut erforscht als bei Alzheimer.
* Antioxidative Therapie
– Vitamin-E-Präparate: Aufgrund antioxidativer Eigenschaften könnte Vitamin E den oxidativen
Stress verringern, der mit kognitivem Abbau verbunden ist. Die Evidenz ist gemischt, und hohe Dosen können Nebenwirkungen haben.
* Beta-Amyloid-gerichtete Wirkstoffe
– Experimentelle Medikamente, die auf die Reduzierung von Amyloid-Plaques abzielen, befinden sich noch in der Forschung und sind für MCI nicht zugelassen.
Pathogene der Alzheimerdemenz
- extrazelluläre Ablagerung von beta-Amyloid
- intrazelluläre Einlagerung v. Neurofibrillen aus hyperphosphoriliertem Tau-Protein
-> beides führt zu Verlust der Funktionalität der Synapsen -> Zelluntergang (Beginn MCI) -> Degeneration v. Nervenzellen (cholinerges Defizit)
(-> auch oxidative und entzündliche Prozesse beteiligt)
(-> wenn es im Rahmen dieses neurodegeneratativen Prozesses zur Freisetzung initial intrazellulärer Tauverbindungen in den Extrazellulärraum kommt wird der Zelluntergang beschleunigt (Grund: Neurotoxizität des Tau-Proteins) -> dadurch Atrophie der grauen Substanz) - cholinerge Dysfunktion und Excitotoxizität aufgrund einer exzessiven Glutamatfreisetzung mit Überstimulation des NMDA Rezeptors und nachfolgendem neurotoxischem Kalziumeinstrom (Auch bei PD und LBD cholinerges Defizit)
Hippocampus, Temporallappen + basalem Vorderhirn, limb.+paralimb. Strukturen
weitere Faktoren: inflammatorische Prozesse, vaskuläre Hypoperfusion
Verlauf der Alzheimerkrankheit
- Beginn: Stimmungsveränderung
- kognitiver Abbau, erst MCI
- Verhaltenssymptome
- motorische Symptome (spät)
Diagnose der Alzheimerdemenz (Dubais Forschungskriterien 2007)
- Hauptkriterium: Störung d. episodischen Gedächtnis
- Zusatzkriterien (mind 1)
- mediotemporale Hirnatrophie
- temporoparietaler Hypometabolismus (PET)
- Liquor: ern. beta-Amlyloid, erh. phospho-Tau oder GesamtTau
- familiäre Alzheimer Mutation
F00 Demenz bei Alzheimer Krankheit
A. Allgemeine Kriterien einer Demenz sind erfüllt.
B. In Anamnese, Untersuchung (körperlich, spezielle U.) Kein Hinweis für andere Ursache der Demenz (z.B. vask., HIV, NPH, Parkinson, Huntington), eine Systemerkrankung (z.B. Hypothyreose, Vitamin B12 o. Folsäuremangel, Hyperkalziämie) oder auf einen Alkohol- oder Substanzmissbrauch.
Die Diagnose stützen:
- Beteiligung kortikaler FUnktionen (Aphasie, Agnosie, Apraxie)
- Abnahme Antrieb und Motivation -> Apathie
- Reizbarkeit, Störung d. Sozialverhaltens
- zerebrale Atrophie (besonders wenn Zunahme nachweisbar)
- fortgeschritten: Parkinsonähnliche extrapyramidale Veränderungen, Logoklonie oder epileptische Anfälle
FA Kurs:
* Atrophie von Hippocampus & temporal Lappen > frontal
& parietal Lappen»_space; occipital Lappen & motor Cortex
* Dieses Muster ist charakteristisch für die Alzheimer
Krankheit, aber nicht spezifisch
MTA Score:
bei >75 jährigen: MTA >= 3 abnormal (2 kann noch normal sein)
F00.0 Demenz bei Alzheimerkrankheit mit frühem Beginn
- Kriterien für die Demenz bei Alzheimer-Krankheit (F00) müssen erfüllt sein und der Krankheitsbeginn liegt vor dem 65. Lebensjahr.
-
Mind 1 von:
a. Nachweis eines relativ plötzlichen Beginns und einer raschen Progredienz
b. zusätzlich zu Gedächtnisstörung: amnestische oder sensorische Aphasie, Agraphie, Alexie, Akalkulie, Apraxie (HInweis auf temporale, parietale und/oder frontale Beteiligung)
Begriffe:
Alzheimer Krankheit Typ 2
präsenile Demenz v. Alzheimer-Typ
(Allg. Demenzkrit: Abnahme v. Gedächtnis + anderer kogn. Funktion + mind. 1 (emotionale Labilität, Reizbarkeit, Apathie, Vergröberung d. Sozialverhaltens), >6 Monate)
F00.1 Demenz bei Alzheimerkrankheit mit spätem Beginn
- Demenzkriterien der AD sind erfüllt + Krankheitsbeginn >= 65a
-
Mind 1 von:
a. NAchweis eines langsamen Beginns und einer allmählichen Progredienz (Geschwindigkeit erst retrospektiv nach 3-5 Jahren deutlich)
b. Vorherrschen der Gedächtnisstörung (G1.1) gegenüber der intellektuellen Beeinträchtigung (G1.2)
Begriffe:
Alzheimer Krankheit Typ 1
senile Demenz vom Alzheimertyp SDAT
F00.2 Demenz bei Alzheimerkrankheit, atypische oder gemischte Form
atypische Merkmale (Beginn und Symptome nicht zueinander passend)
Kriterien von F00.0 oder F00.1 erfüllt
auch gemischte Demenzen -> Alzheimer-Demenz + vaskuläre Demenz hier verschlüsselt
Begriff: atypische Demenz vom Alzheimertyp
Primär prigressive Aphasien (PPA) Algorithmus
Spezielle Diagnostik bei Alzheimerdemenz
Allgemeine Diagnostik siehe Kapitel Demenz Allgemein
Biomarker:
Liquor: erh. phosphoTau, erniedrigtes beta-Amyloid 1-42
MRT:
- Atrophie Hippocampus (MTA Score bzw. Scheltens Score)
- Erweiterung Liquorräume parietotemporal > frontal > occipital
- Perizentralregion ausgespart
- keine konfluierenden subkort. Signalhyperintensitäten
- PET: seitengleiche temporoparietale Minderutilisation v. Glukose in FDG-PET (Glukosemetabolismus) / Amyloid PET (Nachweis v. Amyloid-Plaques -> spezifischer aber teurer)
Biomarker im Liquor für die Alzheimer-Krankheit:
* Bei der Alzheimer-Krankheit gibt es spezifische Biomarker im Liquor, die zur Diagnose und zur Beurteilung des Krankheitsverlaufs herangezogen werden können. Die wichtigsten Biomarker umfassen:
1.Beta-Amyloid (Aβ42): Ein Proteinfragment, das sich in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten in Plaques ansammelt. Erniedrigte Spiegel von Aβ42 im Liquor deuten auf eine
erhöhte Ablagerung im Gehirn hin, was typisch für Alzheimer ist.
2.Tau-Proteine: Diese Proteine stabilisieren normalerweise die Struktur von Neuronen. Bei Alzheimer-Patienten sind die Spiegel des Gesamt-Tau-Proteins (t-Tau) und des phosphorylierten Tau-Proteins (p-Tau) im Liquor erhöht. Erhöhte t-Tau-Spiegel deuten auf neuronalen Schaden oder Degeneration hin, während erhöhte p-Tau-Spiegel auf eine
spezifische Veränderung des Proteins hinweisen, die mit der Alzheimer-Pathologie verbunden ist.
3.Neurofilament-Leichtkette (NfL): Ein weiteres Protein, das bei neuronaler Schädigung freigesetzt wird. Erhöhte NfL-Spiegel im Liquor sind nicht spezifisch für Alzheimer, können
aber Hinweise auf den Grad der Neurodegeneration geben.
Tau-Protein-Werte im Liquor
Die Tau-Protein-Werte im Liquor, die spezifisch für die Alzheimer-Krankheit als Marker gelten, beinhalten insbesondere zwei Arten von Tau-Proteinen: Gesamt-Tau (t-Tau) und phosphoryliertes Tau (p-Tau).
Gesamt-Tau (t-Tau):
* Erhöhte t-Tau-Spiegel im Liquor deuten auf eine neuronale Degeneration hin. Bei Alzheimer-Patienten sind diese Werte typischerweise erhöht, da es zu einem verstärkten neuronalen Zelluntergang kommt. Allerdings können erhöhte t-Tau-Werte auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen auftreten und sind daher nicht spezifisch für Alzheimer.
Phosphoryliertes Tau (p-Tau):
* Der p-Tau-Wert ist spezifischer für die Alzheimer-Krankheit. p-Tau ist eine modifizierte Form des Tau-Proteins, die durch Phosphorylierung verändert wurde. Bei Alzheimer-Patienten sind die p-Tau- Werte im Liquor erhöht, was auf die abnormale Hyperphosphorylierung von Tau hinweist, ein charakteristisches Merkmal der Alzheimer-Pathologie.
Verhältnis von p-Tau zu t-Tau:
* Das Verhältnis der Konzentrationen von p-Tau zu t-Tau kann auch diagnostische Bedeutung haben. Ein erhöhtes p-Tau/t-Tau-Verhältnis ist ein stärkerer Hinweis auf Alzheimer, da es auf eine spezifische pathologische Veränderung hinweist, die bei dieser Krankheit auftritt.
Typische Schwellenwerte:
* Die genauen Schwellenwerte für t-Tau und p-Tau können je nach Labor und Analysemethode variieren. Dennoch gibt es allgemeine Richtlinien:
* t-Tau: Werte über 400-500 pg/ml gelten oft als verdächtig für neurodegenerative Prozesse, inklusive Alzheimer.
* p-Tau: Werte über 60-80 pg/ml gelten typischerweise als erhöht und sind spezifischer für Alzheimer.
Beta-Amyloid (insbesondere Aβ42)
* Beta-Amyloid (insbesondere Aβ42) ist ein Schlüsselmolekül bei der Alzheimer-Krankheit. Der Wert von Aβ42 im Liquor ist bei Alzheimer-Patienten typischerweise erniedrigt. Dies liegt daran, dass sich Beta-Amyloid-Plaques im Gehirn ablagern und dadurch die Konzentration des löslichen Aβ42 im Liquor sinkt.
Typische Werte für Aβ42:
* Bei Alzheimer-Patienten sind die Aβ42-Werte im Liquor in der Regel unter 500 pg/ml. Dieser Schwellenwert kann jedoch je nach spezifischer Labormethode und den verwendeten Analysekits variieren. Werte unter 500 pg/ml gelten oft als Verdacht auf Alzheimer, während Werte über diesem
Schwellenwert normalerweise als normal betrachtet werden.
Verhältnis von Aβ42 zu Aβ40:
* Das Verhältnis von Aβ42 zu Aβ40 wird ebenfalls häufig verwendet, um diagnostische Genauigkeit zu verbessern. Aβ40 bleibt in der Regel stabil und wird nicht in Plaques abgelagert. Ein niedriges Aβ42/Aβ40-Verhältnis ist daher ein stärkerer Hinweis auf Alzheimer, da es darauf hinweist, dass Aβ42 bevorzugt in Plaques abgelagert wird.
Zusätzliche Überlegungen:
* Während erniedrigte Aβ42-Werte ein starkes Indiz für Alzheimer sein können, ist die alleinige Bestimmung von Aβ42 oft nicht ausreichend, um die Krankheit eindeutig zu diagnostizieren. Sie sollte in Kombination mit anderen Biomarkern wie t-Tau und p-Tau sowie klinischen Bewertungen verwendet werden.
(MTA Score)
Diagnostische Unterscheidung zw. Alzheimer und LBD
-> DATScan: bei LBD Reduktion des Dopamintransporters in den Basalganglien (bei AD nicht)
FDG-PET: Alzheimer typischerweise red. Glukosemetabolismus in parietotemporalen Regionen, LBD in posterioren parietalen und okzipitalen Regionen
Liquor: bei AD erniedrigte Amyloid-beta-42, erhöhte pTau, bei LBD ähnlich aber weniger ausgeprägt
-> pos. Liquorbefund 90% Wahrscheinlichkeit f. AD
-> Liquordiagnostik auch bei unklarem Beschwerdebild, zur Abgrenzung AD zu depressiver Pseudodemenz
BPSD
Verhaltensstörungen bei Demenz
60-90%
Symptome: Agitation, Aggression, Schlafstörungen, psychische Symptome wie Halluzinationen, Depression, Angst, Unruhe, Wandern
Antidementive Therapie der Alzheimerdemenz
Wirksamkeit der Antidementiva:
kognitive Verschlechterung etwas später/langsamer
Alltagskompetenz
klin. Gesamteindruck
Pflegebedürftigkeit
Verhaltensstörung (Agitation/Aggr., Verkennungen, Reizbarkeit, Essverhalten)
50% sprechen an
-> höchstmögliche Dosis anstreben
-> frühzeitiger Beginn
-> CAVE: Absetzen Antidementiva: Verschlechterung
1) Medikamentöse Therapie:
mind. 6 Monate
Nootropika: Wirkung n. belegt
Acetylcholinesterasehemmer
-> durch Hemmung der AChE steigt Acetylcholin-Spiegel
einzelne AChE-H. unterscheiden sich in der Art ihrer Hemmung der AChE und den Grad der Hemmuzng der BuChE (f. GI NW verantw. -> Donepezil kaum - daher kaum GI NW, am häufigsten Rivastigmin in der Titrationsphase p.o.)
-> bei MMSE 10-26 bei Alzheimerdemenz
-> Antidementiva mind. 3 Monate um Wirksamkeit zu beurteilen
-> AChE-H. nicht bei frontotemporaler Demenz verordnen
-> CAVE: AChE-H. + Betablocker: Bradykardierisiko
-> CAVE bei ACE-H. und Harnverhalt, COPD oder GI-Problemen
-
Donepezil
reversibler AChE-H.
1xtgl. abends, Beginn 5mg, Ziel: 10mg, HWZ 70h, bis einschl. MMSE 10 von Kasse übernommen
NW: Durchfall, Muskelkrämpfe, Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Bradykardie, Schwindel
KI: schwere Leberfunktionsstörung; relative KI: Ulzera, Bradykardie, Asthma -
Galantamin
selektiver komp. reversibler AChE-H.
Retardform (zus. allosterische Wirkung auf Nikotinrezeptoren)
KI: schwere Nierenfunktionsstörung, schwere Leberfunktionsstörung, Obstruktion Verdauungstrakt oder ableitende Harnwege, Vorsicht bei kardiovask. Erkrankungen, Asthma, obstr. Atemwegserkr., -
Rivastigmin
Pseudoirreversibler H. der AChE und BuChE
Ind: AD und PD
oral 2xtgl 3mg (Ziel 6-12mg TD) -> GI-NW, Pflaster 1xtgl. 4,6mg -> Ziel: 9,5-13,3mg/d;
geringe Interaktionen
KI: schwere Leberfunktionsstörung; relative KI: Ulzera, Bradykardie, Asthma
CAVE: bei Rivastigmin und NINS: Clearance vermindert
-> Steigerung der AChE nach 4 Wochen!
Memantin
NMDA-Rezeptor-Antagonist -> blockiert Wirkung pathologisch erhöhter Glutamatkonzentrationen - verdrängt Glutamat vom Rezeptor (Glutamat bedingt neuronale Funktionsstörungen durch exzessiven Kalziumeinstrom und Zelltod -> neuroprotektiv)
Indikation: AD mit MMSE 2-19
Beginn: 5mg, wöchentliche Steigerung um 5mg bis 20mg/d (2 Einzeldosen, 2. Dosis nicht nach 14:00).
NW: Schwindel, Kopfschmerz, Verstopfung, Halluzinationen, Verwirrtheit, Müdigkeit, motorische Unruhe (v.a. bei schneller Dosissteigerung)
KI: Krampfanfälle, mittelschwere NINS (GFR < 30) : Dosisred. auf 10mg/d
CAVE: WW mit dopaminerger Medikation (Wirkverstärkung)
–> Keine Zulassung bei vask. Demenz (off Label), nicht bei frontotemp. Demenz (keine pos. Studien -> sympt. Trazodon)
Kombination v. AChE Hemmer (v.a. Donepezil) und Memantin haben Daten aber keine Erstattung
Ginkgo biloba
Radikalfängereigenschaften, Neuroprotektion
Verbesserung Gedächtnis + Lernvermögen
reduziert Amyloid-beta-Spiegel im Plasma
Verbesserung der Motorik (z.B. tard. Dysk.)
Tagesdosis: 120-240mg
NW: Kopschmerzen, Schlafstörungen, Schwindel, Hitzegef., Übelkeit, GI-Störungen, Blutungsrisiko (v.a. mit NSAR, Cumarinen, SSRI, SNRI)
(Nootopika wie Cerebrolysin)
Kontraindikationen Antidementiva
Zulassung der Alzheimertherapie je nach Schweregrad der Demenz
Therapie der BPSD Konsensus
Antidementiva bei BPSD wirksam
Citalopram bei Agitation
SSRI und Trazodon: bei BPSD bei FTD, Citalopram antiimpulsiv
Trazodon: Agitation, Aggression, depressive Symptome, Angst, Schlafstörung
Trazodon, Zolpidem, Quetiapin und Mirtazapin, Melatonin, Agomelatin, Lorazepam: bei Schlafstörungen
Risperidon 1. Wahl bei psychot. Symptomen und Verhaltensauff. bei Demenz; einziges atyp. Antipsychotikum mit Zulassung für BPSD
Haloperidol CAVE EPS, erhöhte Mortalität
Aripiprazol, Quetiapin, Olanzapin, Clozapin nicht zugelassen, Off label, wirksam, aber mehr zerebrovask. Ereignisse, CAVE Olanzapin etwas anticholinerg (Kognition, Stürze, Delir)
-> Ausschleichversuch Antipsychotika nach 6-8 Wochen
Quetiapin bei LBD und PD
-> Antipsychotika nur kurzzeitig, regelm. reeval.
Benzodiazepine: kognitive Verschlechterung, Schwindel/Stürze, delirogen, paradoxe Wirkung, Kumulationsgefahr, Langzeit-Benzo-Verordnung -> erh. Demenzrisiko
ggf. Valproinsäure bei Wandering
Modafinil Off Label bei Tagesschläfrigkeit
Clonazepam bei REM Schlaf Verhaltensst.
Off label Verordnungen sind gerechtfertigt wenn lebensbedrohliche Erkrankungen vorliegen bzw. die Lebensqualität nachhaltig und auf Dauer beeinträchtigt wäre, keine andere wirksame Therapie bei deisem Pat. verfügbar ist und begründete Aussicht auf Behandlungserfolg besteht -> verstärkte Aufklärung
Nicht medikamentöse Faktoren: Umgebung, Ortsveränderungen, bestimmte Personen, eingeschränkte Kommunikation, Stress, körperliche Beachwerden / Schmerzen
FA Kurs:
Antipsychotika sind Wirksam bei Agitation/Aggression, Psychose und Wahn
keine Antipsychotika wirksam bei: Apathie, Schreien, Wandering, Depression, Enthemmung
Aripiprazol: Lange Halbwertszeit, potenzielle Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten,
partieller Wirkmechanismus des Agonisten, häufigeres Auftreten von Akathisie
Olanzapin Größere Wahrscheinlichkeit von anticholinergen Wirkungen, Sedierung, metabolischen Wirkungen und Gewichtszunahme
Risperidon Erhöhte Wahrscheinlichkeit von extrapyramidalen Symptomen und Hyperprolaktinämie
Ziprasidon Veränderungen der Resorption mit der Nahrung und größere Wahrscheinlichkeit einer
QTc-Verlängerung
Die Gabe von Antipsychotika bei Patienten mit Demenz ist mit einem erhöhten Risiko für Mortalität und für zerebrovaskuläre Ereignisse
assoziiert. Patienten und rechtliche Vertreter müssen über dieses Risiko aufgeklärt werden. Die Behandlung soll mit der geringst möglichen Dosis und über einen möglichst kurzen Zeitraum erfolgen. Der Behandlungsverlauf muss engmaschig kontrolliert werden.
Nicht medikamentöse Therapie bei BPSD
Psychoedukation, Schulung von Angehörigen und Helfern
Psychotherapie
Soziotherapie, psychosoziale Integration
bauliche Gegebenheiten (Licht, Tagesstruktur, Alltagsaktivitäten)
Validation
Gedächtnistraining
Angehörigen-, Selbsthilfegruppen, z.B. Alzheimer-Selbsthilfegruppen (auch für Angehörige)
Rechtliche und Ethische Aspekte:
Patientenverfügung
Erwachsenenvertretung
Nahrungsmittelergänzung:
Vitamin A, B12, C, E, D, Folsäure, Omega-3
Dosierungen Antipsychotika im Alter
Therapie der Schlafstörungen bei Demenz Tabelle Konsensus
Schlafstörungen:
- Mirtazapin 7,5-15mg
- Zolpidem 5-10mg
Therapie der Agitation bei Demenz Konsensus
Pharmakotherapie im Alter allgemein
- Medikamenteninteraktionen beachten (Polypharmazie)
- anticholinerge Medikamente meiden (TZA, H1 und H2 Blocker)
- veränderte Pharmakokinetik (mehr Fett, weniger Flüssigkeit, red. renale Clearance)
auch:
Überprüfung der Medikation:
- Polypharmazie?
- Parkinsonmedikation? L-Dopa? Dopaminagonisten? MAO-COMT Inhibitoren?
Algorithmus Therapie bei BPSD
- nichtmedikamentös:
Zuwendung, Gedächtnistraining, Tagesstrukturierung, BEwegungsübung, Musik, Orientierungshilfen - Antidementiva
- Antidepressiva: SSRI (Sertralin, Citalopram), keine Trizyklika wegen antichol. NW
-
Antipsychotika: Risperidon 0,5-1mg Zulassung (einziges!)
alternativ Abilify
bei SST/Angst: Buronil 25-100mg
Dauermedikation vermeiden (erhöhte Mortalität -> kardiale und zerebrovask. Ereignisse)
