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1. Numbat > EVC > Flashcards

EVC Flashcards

1
Q

Trastorno de vasos sanguíneos cerebrales que daña un área localizada del cerebro de forma Transitoria o Permanente por isquemia (infarto) o hemorragia

A

Enfermedad Vascular Cerebral

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2
Q

Tipos de EVC

A
  • Isquémico: 80%
  • Hemorrágico: 15-20%
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Q

Causas del EVC isquémico

A
  • Isquemia cerebral transitoria
  • Infarto cerebral
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Q

Causas del infarto cerebral

A
  • Ateroesclerosis de grandes vasos
  • Cardioembolismo
  • Enfermedad de pequeño vaso
  • Indeterminado
  • Otras causas
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Q

Causas del EVC hemorrágico

A
  • Hemorragia intracerebral
  • Hemorragia subaracnoidea
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6
Q

EVC isquémico

Episodio transitorio de disfunción neurológica causada por isquemia focal del cerebro, médula espinal o retiniana sin infarto

A

Isquemia Cerebral Transitoria

10%

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7
Q

EVC isquémico

Alteración del aporte circulatorio a un territorio del cerebro, permanente y que indica necrosis tisular

A

Infarto cerebral

80-90%

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8
Q

EVC isquémico

¿Qué irriga el sistema carotídeo?

A

Prácticamente la totalidad de hemisferios cerebrales, excepto cara interna del lóbulo temporal y occipital

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9
Q

EVC isquémico

¿Qué irriga el sistema vertebro-basilar?

A

Tallo cerebral, cerebelo, lóbulos occipitales

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10
Q

EVC isquémico

¿Qué causa el sx de la arteria oftálmica?

Los sx vasculares son de la circulación:

A

Pérdida de visión brusca, monocular y transitoria

Circulación anterior o carotídea

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11
Q

EVC isquémico

Distribución de la arteria cerebral anterior (ACA)

A
  • Polo anterior de la cara lateral del lóbulo frontal
  • Cara interhemisférica del lóbulo frontal y parietal
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12
Q

EVC isquémico

Síntomas del sx de la ACA

A
  • Desinhibición conductual
  • Incontinencia de esfínteres
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13
Q

EVC isquémico

Síntomas de liberación frontal (por alteración de la corteza prefrontal - ACA):

A

Debilidad e hipoestesia crural contralateral

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14
Q

EVC isquémico

Territorio más comúnmente afectado

A

Arteria cerebral media (ACM)

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15
Q

EVC isquémico

Síntomas del sx de la ACM

A
  • Debilidad e hipoestesia de predominio faciobraquial contralateral
  • Alteración campimétrica homónima contralateral
  • Alteración del lenguaje cuando el ictus se da en el hemisferio izquierdo
  • Alteración de la percepción de la propia enfermedad (anosognosia): infarto se ubica en hemisferio derecho o no dominante
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16
Q

EVC isquémico

Arteria que es rama de la arteria carótida interna

A

Arteria coroidea anterior (ACOA)

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17
Q

EVC isquémico

Síntomas del sx de la ACOA

A

Correspondientes a afectación de la cápsula interna que puede involucrar radiaciones ópticas

Casi equivalente al síndrome de la ACM

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18
Q

EVC isquémico

El cuadro de los síndromes vasculares de la circulación posterior/vertebrobasilar es el único que puede presentarse con:

A

Pérdida inicial del estado de despierto: en caso de infartarse el tronco encefálico se afecta también la sustancia reticular activadora ascendente

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19
Q

EVC isquémico

Afectación de uno o varios pares craneales ipsilaterales al ictus con afectación motora o sensitiva del hemicuerpo contralateral

¿Qué arteria lo da?

A

Síndrome cruzado

Arteria vertebral y sus ramas (territorio vertebrobasilar)

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20
Q

EVC isquémico

Síndromes alternos del tallo

A
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21
Q

Síntoma principal del sx de la arteria cerebral posterior (ACP)

A

Hemianopsia homónima contralateral por lesión de la corteza visual primaria

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22
Q

EVC isquémico

Subtipos de EVC

A
  • Grandes vasos: aterosclerosis, no aterosclerosis
  • Pequeños vasos: lacunares
  • Cardioembólico
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23
Q

EVC isquémico

Los grandes vasos son:

A
  • Arterias que van a nivel del cuello: carótidas internas y vertebrales
  • Arterias a nivel intracraneal: porción de las arterias que forman polígono de Willis (porciones proximales de: ACA, ACM, ACP, comunicante anterior y posterior)
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24
Q

EVC isquémico

Causas de EVC grandes vasos aterosclerótico

A
  • Embolismo arteria-arteria
  • ⁠Insuficiencia hemodinámica: estenosis de arteria pp extracraneal, con reducción de la luz importante → disminuye el flujo → repercusión hemodinámica
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25
Q

EVC isquémico

Factores de riesgo de EVC grandes vasos aterosclerótico (5)

A
  • > 50 años
  • Tabaquismo
  • Historia de isquemia transitoria
  • Evidencia de enfermedad aterosclerosa en los vasos extracraneales
  • Raza negra y oriental
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26
Q

EVC isquémico

EVC grandes vasos no aterosclerótico es frecuente en pacientes:

A

Jóvenes (< 40 años)
- Disección arterial
- Takayasu
- Displasia fibromuscular

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27
Q

EVC isquémico

Causa más común de EVC grandes vasos no aterosclerótico

A

Disección arterial espontánea
- Hiperextensión o rotación de cuello (posturas extremas)
- Vasos cervicocerebrales

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28
Q

EVC isquémico

Manifestaciones clínicas de EVC grandes vasos no aterosclerótico

A
  • Edad y dolor de cuello
  • Puede confundirse con una contractura muscular
  • Disección carotídea → sx de Horner (miosis, ptosis y enoftalmos) en el lado de la lesión
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29
Q

EVC isquémico

Los pequeños vasos son:

A
  • Arterias terminales (nacen de las principales arterias intracraneales)
  • Pequeñas ramas de la porción proximal de la ACM (lenticuloestriadas)
  • Porción proximal de las arterias cerebrales posteriores (talamoperforantes)
  • Arteria Basilar (ramas penetrantes y paramedianas)
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30
Q

Todos los vasos de pequeño calibre irrigan:

A

Estructuras profundas del encéfalo y tallo (infartos en zonas profundas)

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31
Q

EVC isquémico

Infarto cerebral de tamaño no superior a 15 mm

Consecuencia de:

A

Infarto lacunar

Lesión isquémica en el territorio de una arteria perforante, profundo

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32
Q

EVC isquémico

Lesiones que comprende el infarto lacunar

Por HTA crónica

A
  • Lipohialinosis (muy pequeño calibre)
  • Microateroma (vasos de más calibre)
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33
Q

EVC isquémico

Localización común de infartos lacunares

A
  • Tálamo
  • Cápsula interna
  • Núcleo lenticular
  • Puente
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34
Q

¿Cómo se excluye el dx de infarto lacunar?

A

Presencia de signos neurológicos de afección cortical (afasia, agnosia, apraxia o hemianopsia)

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35
Q

Factores de riesgo de infartos lacunares

A
  • Edad avanzada
  • HAS
  • DM
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36
Q

EVC isquémico

Síndromes vasculares lacunares (5)

A
  • Hemiparesia motora pura
  • Sensitivo puro
  • Hemiparesia-ataxia
  • Disartria-mano torpe
  • Síndrome sensitivo motor
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37
Q

EVC isquémico

Síndrome vascular lacunar más frecuente

Manifestaciones:

A

Hemiparesia motora pura

Manifestaciones solo motoras

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38
Q

EVC isquémico - síndromes vasculares lacunares

¿Cómo afecta la hemiparesia motora pura y cuál es su localización?

A
  • Afecta contralateral a la cara, brazo y pierna (faciobraquiocrural)
  • Localización: brazo posterior de la cápsula interna o en la corona radiada
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39
Q

EVC isquémico - síndromes vasculares lacunares

El sx sensitivo puro es secundario a:

A

Lesión en el núcleo ventroposterolateral del tálamo

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40
Q

EVC isquémico - síndromes vasculares lacunares

Disposición, qué afecta y localización del sx sensitivo puro

A
  • Disposición faciobraquiocrural
  • Afecta a todas las modalidades sensitivas (superficial o profunda) o respeta las sensibilidades profundas
  • Localización: Núcleo ventral posterolateral del tálamo o proyecciones talamocorticales
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41
Q

EVC isquémico - síndromes vasculares lacunares

Síndrome piramidal de predominio crural con ataxia ipsilateral

Lesión en:

A

Hemiparesia-ataxia

Lesión en protuberancia o en el brazo posterior de la cápsula interna

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42
Q

EVC isquémico - síndromes vasculares lacunares

La disartria-mano torpe consiste en:

Lesión:

A
  • Disartria
  • Paresia facial central
  • Hemiataxia homolateral

⁠Lesión pontina o en la cápsula interna, brazo anterior

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43
Q

EVC isquémico - síndromes vasculares lacunares

Déficit sensitivo objetivo durante las primeras horas de evolución en síndrome motor puro

A

Síndrome sensitivo motor

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44
Q

EVC isquémico

Oclusión de un vaso cerebral, habitualmente intracraneal, por un émbolo originado en el corazón

A

Cardioembolismo

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45
Q

EVC isquémico

Características de sospecha de cardioembolismo (4)

A
  • Déficit máximo al inicio
  • Mejoría clínica espontánea
  • Manifestaciones neurológicas específicas o síndromes clínicos fraccionados: Sx corticales aislados
  • Afección de múltiples territorios arteriales: localización cortical = transformación hemorrágica 43%
46
Q

EVC isquémico

¿Qué se debe hacer para diagnosticar cardioembolismo?

A

Localizar fuente emboligénica
- ECG
- Ecocardiograma
- Holter

47
Q

EVC isquémico

Subtipos de cardioembolismo

Clasificación de TOAST

A
  • Aterosclerosis de grandes arterias
  • Cardioembólico
  • Oclusión de pequeño vaso
  • De otra etiología determinada
  • De etiología indeterminada
48
Q

EVC isquémico

Síndrome lacunar, sin disfunción cortical, con o sin evidencia de lesión isquémica menor de 1.5 cm en TE o sustancia blanca subcortical

A

Oclusión de pequeño vaso (lacunar)

49
Q

EVC isquémico

Fuente de alto riesgo de cardioembolismo

A

Fibrilación auricular

50
Q

EVC isquémico

Fuente de bajo riesgo de cardioembolismo

A

Calcificación mitral anular

51
Q

EVC isquémico

Factores de riesgo no modificables de cardioembolismo (5)

A
  • Edad avanzada
  • Género masculino
  • Antecedentes familiares de
  • EVC
  • Alteración congénita
52
Q

EVC isquémico

Factores de riesgo modificables de cardioembolismo (6)

A
  • Tabaquismo
  • Cardiopatias
  • HTA
  • Hipercolesterolemia
  • Obesidad
  • DM
53
Q

EVC isquémico

Estudios de imagen importantes

A
  • TAC de cráneo
  • RM
  • Perfusión
  • Valoración de vasos
  • Doppler
54
Q

EVC isquémico

El infarto cerbral se caracteriza por:

A
  • Aparición súbita del déficit neurológico focal
  • A veces progresión escalonada o gradual
55
Q

EVC isquémico

______% del gasto cardíaco está dirigido al cerebro

A

15 - 25%

56
Q

EVC isquémico

Disminución del suministro de sangre en un área específica debido a la obstrucción de los vasos sanguíneos

A

Infarto cerebral

Menos 50 ml/g de encéfalo por minuto

57
Q

EVC isquémico

¿Qué sucede en los primeros minutos de isquemia cerebral?

A
  1. Cambios reversibles
  2. Zona de penumbra isquémica
  3. Sin reperfusión → zona de penumbra a necrosis: déficit neurológico permanente e indica la presencia de necrosis tisular
58
Q

EVC isquémico

Todo paciente con infarto cerebral agudo es candidato a:

A

Trombólisis hasta no demostrar lo contrario y algunos serán candidatos a trombectomía

59
Q

EVC isquémico

Objetivos del tx agudo de infarto cerebral

A
  • Reestablecer lo más rápido posible el flujo sanguíneo
  • Mantener la saturación de oxígeno igual o mayor a 92%
  • Mantener adecuados niveles de líquidos
60
Q

EVC isquémico

¿Qué no hacer en un infarto cerebral agudo?

A
  • No reducir la presión arterial de forma brusca
  • No utilizar soluciones hipotónicas
  • No administrar nada vía oral hasta hacer prueba de deglución
61
Q

EVC isquémico - infarto cerebral

Tratamiento en agudo

A
  • Agente trombolítico (activador tisular de plasminógeno), en las primeras 4.5 hrs
  • Trombectomia Mecánica
62
Q

EVC isquémico - infarto cerebral

Criterios de inclusión para trombólisis intravenosa (5)

A
  • Síntomas neurológicos por período inferior a 270 min de evolución, con hora de inicio definida
  • Déficit neurológico entre 5 y 23 puntos en la escala de NIHSS y por más de 30 min
  • Edad mayor de 18 años
  • Tomografía axial de cerebro sin evidencias de hemorragia intracraneal
  • Ausencia de los criterios de exclusión
63
Q

EVC isquémico - infarto cerebral

Administración de alteplasa (trombolisis)

A

Alteplasa 0.9 mg/kg: 10% en un minuto, resto durante una hora

64
Q

EVC isquémico - infarto cerebral

Contraindicaciones de trombólisis intravenosa

Contraindicaciones para la ventana extendida 3 - 4.4 hrs:

A

> 80 años, uso de warfarina, NIHSS >25, EVC previo o DM, cáncer

65
Q

EVC isquémico - infarto cerebral

Pacientes candidatos a trombectomia mecánica (6)

Remover el tapón físicamente (stent retrievers)

A
  • Dentro de las primeras 6 horas
  • Oclusión proximal MI
  • Edad mayor a 18 años
  • NIHSS > 6
  • ASPECTs > 6
  • Tiempo de aguja 6 horas
66
Q

EVC isquémico - infarto cerebral

Pacientes con < 4.5 hrs de evolución son candidatos a:

A

Ambas terapias: trombólisis IV o trombectomia mecánica

67
Q

EVC isquémico - infarto cerebral

Tx en pacientes con > 4.5 hrs pero < 6 hrs con obstrucción proximal:

A

Trombectomía mecánica

Ventana de 6.24 horas: en oclusión de grandes vasos en la circulación anterior

68
Q

EVC isquémico - infarto cerebral

Criterios de inclusión Dawn y Defuse

A
69
Q

EVC isquémico - isquemia cerebral transitoria

Mecanismos de producción del ataque isquémico transitorio (6)

A
  • Enfermedad de grandes vasos
  • Embolismo arteria-arteria
  • Insuficiencia hemodinámica (estenosis hemodinámicamente significativa)
  • Cardioembolismo
  • Fibrilación auricular: permanente o paroxística
  • Otras fuentes cardioembólicas
70
Q

EVC isquémico - isquemia cerebral transitoria

Métodos de evaluación (4)

A
  • RM con técnica de difusión (DWI): descartar infarto cerebral
  • Angiorresonancia y angiotomografía de vasos extra e intracraneales
  • Doppler de vasos del cuello con clínica del territorio carotídeo
  • Fuente cardioembólica: ecocardiografía, idealmente transesofágica
71
Q

EVC isquémico - isquemia cerebral transitoria

  • 10% de los px tendrán:
  • 20% de los px tendrán:
  • TIA es predictor de riesgo para:
A
  • 10% tendrán ictus en los 90 días siguientes, y casi la mitad ocurrirá en los 2 días siguientes
  • 20% tendrán un ictus durante los 10 años siguientes
  • Predictor de riesgo para lAM
72
Q

EVC isquémico - isquemia cerebral transitoria

La escala ABCD2 sirve para:

A

Estratificar según el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular dentro de los primeros dos días después de un accidente isquémico transitorio

73
Q

EVC isquémico - isquemia cerebral transitoria

Puntuación > 4 en ABCD2 indica:

A

Riesgo elevado de EVC en los siguientes 3 meses

74
Q

EVC isquémico - isquemia cerebral transitoria

30% de los px que han tenido un ictus tendrán:

Supervivientes de ictus:

A

Ictus recurrente en 5 años

75
Q

EVC isquémico - isquemia cerebral transitoria

El tratamiento está dedicado a:

A
  • Prevenir los eventos cerebrovasculares posteriores
  • Control de los factores de riesgo modificables
76
Q

EVC isquémico - isquemia cerebral transitoria

Tratamiento

A
  • Antiagregantes plaquetarios y estatinas: tx antiagregante dual con ácido acetilsalicílico y clopidogrel a corto plazo es más eficaz que con un solo fármaco (3 meses)
  • Anticoagulación: si hay fuentes cardiacas de émbolos
  • Reducción de la presión arterial
77
Q

EVC isquémico - isquemia cerebral transitoria

Si la causa es no cardioembólica (grandes y pequeños vasos) o AIT:

Prevención secundaria

A

Dar antiagregantes plaquetarios

78
Q

EVC isquémico - isquemia cerebral transitoria

Si la causa es cardioembólica:

Prevención secundaria

A

Deberán recibir anticoagulantes (Warfarina)

79
Q

EVC isquémico - isquemia cerebral transitoria

Agentes antiplaquetarios recomendados

Prevención secundaria

A
  • Ácido acetilsalicílico (50 a 150 mg/día)
  • Clopidogrel (75 mg/día)
  • Ácido acetilsalicílico-dipiridamol de liberación prolongada
  • Estatinas: atorvastatina 80 mg/día indefinidamente
80
Q

EVC isquémico - isquemia cerebral transitoria

Anticoagulantes orales

Prevención secundaria

A
  • A largo plazo con antagonistas de la vitamina K (warfarina o acenocumarina): INR de 2 a 3
  • NACOS: FA no valvular
81
Q

EVC hemorrágico

La hemorragia intraparenquimatosa se define como:

A

Extravasación de sangre dentro del parénquima

82
Q

EVC hemorrágico

Factores de riesgo

A
  • Hipertensión Arterial
  • Tabaquismo
  • Alcoholismo
  • Angiopatía amiloide (ancianos)
  • Uso de anticoagulantes
83
Q

El EVC hemorrágico se da de forma:

Los síntomas son por:

A

De forma súbita o con síntomas rápidamente progresivos

Síntomas por aumento de la presión intracraneal (PIC)

84
Q

EVC hemorrágico

Síntomas HIC Supratentorial

A
  • Déficit neurológico sensitivo motor contralateral
  • Crisis convulsivas aparecen en el 5 - 15%
85
Q

EVC hemorrágico

Síntomas ⁠HIC Infratentoriales

A
  • Compromiso de nervios craneales
  • Ataxia
  • Nistagmus
  • Dismetría
86
Q

EVC hemorrágico

Los signos meníngeos se presentan en HIC con:

A

Apertura al sistema ventricular o espacio subaracnoideo

87
Q

EVC hemorrágico

Métodos de imagen para dx

A
  • TC: determina tamaño y localización
  • IRM: identifica cavernomas, delimita edema perihematoma
  • AngioTC de cráneo: identifica MAV, aneurismas…
88
Q

EVC hemorrágico

La angiografía está indicada en casos de:

A

HIC de localización no habitual, y cuando no se identifica su etiología, especialmente en jóvenes

En ocasiones, es necesario repetir estudios entre las 2 y 4 semanas posteriores

89
Q

EVC hemorrágico

Clasificación por localización

A
  • Supratentorial: lobular, ganglionar o profundo, intraventricular
  • Infratentorial: tallo cerebral o cerebelo
90
Q

EVC hemorrágico

Pronóstico de apertura ventricular

A

Mal pronóstico: especificar ventrículo

91
Q

EVC hemorrágico

Paciente con hipertensión crónica da:

A

Hemorragia en núcleos de la base

92
Q

EVC hemorrágico

Tratamiento

Objetivo principal:

A
  • Médico o quirúrgico
  • Idealmente debe ofrecerse en terapia intensiva

Reducir la PIC y prevenir complicaciones

93
Q

EVC hemorrágico

Indicaciones para tx quirúrgico de HIC

A
  • Hemorragia cerebelosa >3 cm
  • Hemorragia lobar localizada a 1 cm de superficie cerebral con déficit del estado neurológico
94
Q

EVC hemorrágico

Tx de HIC (7)

A
  • Mantener la cabeza en posición neutra a 30°
  • Colocación de un drenaje ventricular es necesaria si existe hidrocefalia
  • TA: mantener siempre presiones de perfusión cerebral > 60 mmHg
  • PIC: manitol para mantener la osmolaridad a 300-320 mOsm/kg
  • Hiperventilación
  • Controlar convulsiones, fiebre
  • Quirúrgico: craneotomía
95
Q

EVC hemorrágico

Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo

A

Hemorragia subaracnoidea

96
Q

EVC hemorrágico

Factores de riesgo de hemorragia subaracnoidea

A
  • Tabaquismo
  • Alcoholismo
  • Hipertensión
  • Familiar con HSA
97
Q

EVC hemorrágico - h. subaracnoidea

Causas

A
  • Traumatismo
  • Aneurismas
  • MAVs
  • Arteriopatias
  • Enfermedades asociadas a HT
98
Q

EVC hemorrágico - h. subaracnoidea

Síntoma cardinal

A

Cefalea severa de inicio súbito (la peor de su vida)

99
Q

EVC hemorrágico - h. subaracnoidea

Manifestaciones clínicas

A
  • Acompañada de náuseas, vómito, fotofobia y alteración de la conciencia
  • Hemorragias subhialoideas en el fondo de ojo, signos meníngeos
100
Q

EVC hemorrágico - h. subaracnoidea

¿En dónde se puede ver la hemorragia en TC?

Si se realiza muy temprano puede ser:

A
  • Espacio subaracnoideo y cisternas de la base
  • Si se realiza muy temprano puede ser normal
101
Q

EVC hemorrágico - h. subaracnoidea

En HSA siempre se busca:

A

Aneurisma en angiografía

102
Q

EVC hemorrágico - h. subaracnoidea

Ante síntomas sugestivos y TC normal se deberá hacer:

¿Cómo se verá el LCR?

A

Punción lumbar
- LCR hemorrágico
- LCR xantocrómico (amarillo, por productos hemáticos no recientes)

103
Q

EVC hemorrágico - h. subaracnoidea

Tratamiento

A
  • Tratamiento de exclusión del aneurisma de la circulación en la fase precoz tras su rotura: clipaje de aneurisma
  • Tratamiento endovascular
  • Tx médico
104
Q

EVC hemorrágico - h. subaracnoidea

Tx médico

A
  • Reposo en cama
  • Tratamiento analgésico
  • Tratamiento antihipertensivo
  • Prevención de vasoespasmo: nimodipino
105
Q

EVC hemorrágico - h. subaracnoidea

Mortalidad y riesgo de resangrado

A
  • 50 - 70% mortalidad
  • Mayor riesgo: 24 hrs
106
Q

EVC hemorrágico - h. subaracnoidea

El vasoespasmo se puede dar por:

¿Dónde se da?

A

Presencia de sangre en espacio subaracnoideo

Polígono de Willis

  • Se presenta entre 3 y 13 días posteriores
  • En el 30% de los pacientes (isquemia cerebral diferida)
  • Causa isquemia cerebral
107
Q

EVC hemorrágico - h. subaracnoidea

Otras complicaciones (7)

A
  • Hidrocefalia
  • Edema
  • Isquemia tardía
  • Crisis epilépticas
  • Hiponatremia
  • Anormalidades cardiopulmonares
  • Disfunción neuroendocrina
108
Q

Objetivos de la rehabilitación posterior a EVC

A
  • Mejorar los resultados funcionales
  • Alcanzar el mayor grado de independencia del paciente que sea posible, a pesar de los déficit neurológicos relacionados al evento

Restaurar, compensar, modificar

109
Q

Métodos de rehab posterior a EVC (5)

A
  • Terapia física
  • Terapia ocupacional
  • Terapia del lenguaje y deglución
  • Utilizar ejercicios y estrategias compensatorias para mejorar la función de los pacientes
  • Adaptar el entorno
110
Q

¿Cómo es la rehabilitación física posterior a EVC)?

A
  • Rehabilitación intrahospitalaria: 1 semana posterior a EVC, por 2-6 semanas o más, dependiendo la gravedad
  • Rehabilitación en la etapa crónica (> 6 meses): mejorar motilidad

1. Numbat (14 decks)

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