Etats de choc - Physiopathologie Flashcards

1
Q

Formule du transport artériel en O2 ? Formule CaO2 ?

A

TaO2 = CaO2 x 10 (pour convertir en litre) x DC

CaO2 = (Hb x SaO2 x 1.36) + 0.003 x PaO2

1.36 = Pouvoir oxyphorique de l’hb
0,003 x PaO2 = O2 dissous dans le plasma = +/- négligeable
nb : 0,003 est la constante de henry = constante de dissolution de l’O2 dans l’eau

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2
Q

Formule de la consommation d’oxygène ?

A

VO2 = C(a-v)O2 x DC

Donc est la différence entre le transport artériel et le transport veineux en O2
Donc dépend du transport en oxygène donc s’effondre en cas de choc

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3
Q

Formule de l’extraction d’oxygène ?

A

EO2 = VO2 / TaO2 = SaO2 - SvO2

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4
Q

Critères diagnostics de l’état de choc ?

A

1.

  • HypoTA PAS <90 mmHg ou PAM < 65 mmHg (ou -30 mmHg par rapport a la PAS habituelle)
  • Persistante après un RV adéquat
  1. Symptomatique
    - Dysfonction d’organe (score SOFA >= 2)
    Poumon
    Cerveau
    Rein
    Foie
    Troubles de la coagulation
    - Signes d’hypoperfusion périphérique
    - Hyperlactatemie > 2 mmol/l
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5
Q

Quels sont les grands items du score SOFA ?

A
  • Cardiovasc : PAM
  • Respi : P/F
  • Neuro : GCS
  • Reins : Creat et diurèse
  • Foie : Bilirubine
  • Coag : Plaquettes
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6
Q

Quels sont les médiateurs de l’inflammation actif dans le choc septique ? Décrire brièvement la cascade inflammatoire et les effets sur l’organisme.

A

Un élément extérieur (lipopolysaccaride bacterien, GaG bacterien…) active les macrophages.
Ils relarguent TNF, IL-1 et NO

Effets :

  • Vasodilatation
  • CIVD
  • Mycardiopathie septique avec altération de la diastole et de la contractilité

= Baisse de la pression de perfusion tissulaire = Hypoxie tissulaire

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7
Q

Le mécanisme du choc septique est lié a une hyper réponse du systeme immunitaire ou a une immunodepression ?

A

A une immunodepression : Présence d’une anergie du système immunitaire, retrouvée en particulier chez les sujet qui décèdent de leur choc septique.

Attention, dépend du moment : Précocement, on peut avoir une surexpression immunitaire suivi ensuite d’une dépression du système. Donc d’où l’intérêt de savoir où on se trouve pour adapter les ttt.

Plusieurs preuves :

  • 33% de réactivation virale en réa
  • Moins de formation de ganulome donc moins de réponse immunitaire
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8
Q

Quelle molécule pourrait être un traitement d’avenir du choc septique ?

A

IL-7 : Renforce l’immunité CD4

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9
Q

Quel biomarqueur peut aider à connaître la cinétique de la réponse immunitaire lors d’un choc septique ?

A

HLA-DR

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10
Q

Décrire la loi de Poiseuille. Comment s’applique t elle au retour veineux ?

A

Débit = DeltaP / R

retour veineux :
RV = (PSM-POD) / Résistance

La POD s’oppose au retour veineux. C’est la precharge du VD. Le VES augmente avec la POD selon la loi de Franck et Starling, jusqu’à un certain seuil ou le VES n’augmente plus.
Toute augmentation de POD doit s’accompagner d’une augmentation équivalente de la pression motrice du retour veineux, donc de la PSM, afin de maintenir le gradient de pression du retour veineux (PSM-POD).

PSM : Pression imaginaire moyennée régnant en amont des veine. Difficile a quantifier car les pressions dans le system veineux sont très variables d’un endroit a l’autre. Cette pression est globalement très faible, de l’ordre de 5-10 mmHg.

Résistance des veines : Très basse, mais de très faibles variations ont un grand impact sur le retour veineux. La volemie influe sur la résistance en changeant la géométrie des veines. Une veine bien remplie a une très faible résistance, une veine collabée a une resistance maximale, le debit est donc nul.

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11
Q

Comment est la résistance veineuse d’un patient lors d’un choc hypovolemique ?

A

Elle est élevée car les veines sont plates, donc selon la loi de Poiseuille, le débit (le retour veineux, donc le VES) est faible.

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12
Q

Qu’est ce que le volume contraint et le volume non contraint ?

A

Volule non contraint : Volume présent dans le système veineux qui ne peux pas s’échapper du réservoir veineux car la POD est trop haute pour le permettre. Ce volume de générer pas de pression de distension dans les veines.

Volume contraint : Volume présent dans le système veineux qui exerce une pression hydrostatique qui pousse le sang a sortir du réservoir veineux pour aller vers le VD. Plus ce volume est important, plus grande sera la pression hydrostatique en question, la PSM.

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13
Q

Quels sont les 2 déterminants de la pression systémique moyenne ?

A

La volemie

La capacitance veineuse

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14
Q

Quel est le mécanisme au niveau du système veineux de la baisse du débit cardiaque lors d’un choc hypovolemique ?

A

Hypovolemie = Baisse du volume contraint et de la capacitance donc de la PSM + moindre baisse de la POD, insuffisante pour compenser la baisse du volume contraint. Donc baisse di gradient de pression du retour veineux (PSM - POD). De plus, augmentation des résistances veineuses par une vasoconstriction reflexe donc selon la loi de poiseuille, baisse du débit.

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15
Q

Quel est l’effet du remplissage sur le retour veineux ?

A

Augmentation du volume contraint donc de la PSM
Augmentation du gradient de pression motrice du retour veineux
Baisse de la Résistance veineuse
Donc augmentation du débit cardiaque

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16
Q

Quels sont les effets des vasoconstricteurs sur les déterminants du retour veineux ?

A
  • Réduit la capacitance : Permet de redistribuer les volumes en transformant du volume non contraint en volume contraint.
  • Augmentation de la PSM et du Gradient moteur du retour veineux
  • la vasoconstriction veineuse change la géométrie veineuse : les veines sont davantage cylindrique, donc moins résistives
  • au total : augmentation du retour veineux et du débit cardiaque