Estômago Flashcards
O estômago é dividido em fundo, corpo e antro. No fundo e no antro gástrico há presença de quais células e qual sua função ? E o nervo vago faz o que no estômago ? E a histamina faz o que ?
1) Fundo: presença de célula parietal que produz o ácido clorídrico.
2) Antro:
- Células G que produz gastrina, sendo que essa gastrina estimula a produção de HCl nas células parietais.
- Célula D que produz a somatostatina que inibe a produção de gastrina.
3) Nervo vago: libera acetilcolina nas células parietais estimulando a produção de HCl.
4) Histamina: estimula as células parietais a produção de HCl.
Como o estômago se protege contra o ácido clorídrico ?
1) Muco: há grande quantidade de muco sobre as células gástricas.
2) Bicarbonato: fica diluído no muco ajudando a proteger ainda mais o estômago do ácido.
3) Prostaglandina: é a mediadora que estimula a produção de muco e bicarbonato no estômago para que haja proteção contra o ácido clorídrico. Então, fazer o uso de AINE ira desproteger esse estômago fazendo com que haja lesão gástrica.
Quais são as 2 principais doenças do estômago ?
1) Doença ulcerosa péptica
2) Câncer de estômago
Além do estômago, qual o outro local que ocorre a doença ulcerosa péptica?
Duodeno
O que é doença ulcerosa péptica ?
Leso na mucosa gástrica ou duodenal
Fisiopato da doença ulcerosa péptica? Quais são os agente facilitadores da doença ulcerosa péptica?
1) Fisiopato: Desequilíbrio entre os fatores de proteção e agressão do estômago, ocorrendo mais agressão do que proteção. O ácido que gera essa agressão no estômago, a proteção é o muco e o bicarbonato que fazem.
2) Agentes facilitadores: não são os causadores, mas facilitam que o ÁCIDO agrida a parede do estômago:
- AINE
- H. pylori
Como é o mecanismo de ação da infecção por H. pylori e AINE para gerar a doença ulcerosa péptica ?
1)H. pylori:
- Incialmente a infecção gera ataque a células do antro gástrico, sendo que a célula que mais sofre é a célula D, levado diminuição da somatostatina. Isso irá gerar maior produção de gastrina levando a maior produção de HCl (hipercloridria) levando ao desbalanço entre o HCl e a barreira do estômago, gerando a úlcera peptica.
- Depois ocorre infecção disseminada por todo estômago, levando a inibição de todas as células do estômago, levando a inibição das células parietais gerando hipocloridria e também perda da barreira da mucosa (muco e bicarbonato), mesmo então tendo hipocloridria, a perda da barreira irá gerar úlcera peptica.
2)AINE: ocorre inibição da COX, levando a diminuição da prostaglandina, fazendo com que haja diminuição da barreira gástrica (muco e bicarbonato), levando ao desbalanço entre agressão e proteção, fazendo com que o ácido agrida a mucosa gástrica formando a úlcera peptica.
Qual a clínica da úlcera péptica ?
1) Síndrome dispéptica (dispepsia): azia (queimação episgástrica), náuseas, sensação de plenitude pós-prandial, saciedade precoce.
2) Dor epigástrica (epigastralgia):
- Úlcera gástrica: dor epigástrica que piora com a alimentação.
- Úlcera duodenal: dor epigástrica que demora 2-3 horas após a alimentação.
A síndrome dispéptica pode ser causado por vários agente, mas o que faz a gente pensar em úlcera peptica é a dispepsia + DOR EPIGÁSTRICA!
Como fazer o diagnóstico da doença ulcerosa peptica ?
1) Clínica: fazer só pela clínica de dispepsia + dor em jovens sem sinais de alarme para câncer gástrico.
2) Endoscopia digestiva alta: se paciente com dispepsia + dor tiver > 45 anos ou se tiver sinais de alarme para câncer gástrico, devemos fazer a endoscopia.
Quais são os sinais de alarme para câncer gástrico ?
Perda ponderal, anemia, vômitos recorrentes, sangramentos, disfagia, massa abdominal, linfonodomegalia e história familiar de câncer gástrico.
É na úlcera gástrica ou duodenal que fazemos a biópsia ?
Biópsia fazemos da úlcera gástrica, pois o câncer gástrico pode se apresentar como uma úlcera gástrica.
OBS: úlcera gástrica não se transforma em CA, mas o CA pode surgir como uma úlcera.
Como fazemos o tratamento clínico da doença ulcerosa peptica ?
1)IBP por 4-8 semanas
Perante um paciente com dispepsia, sempre temos que investigar o que ?
Presença de infecção por H. pylori!
Como investigar a presença de H. pylori ?
1) Teste invasivo: EDA: teste rápido da urease na biópsia, histologia, cultura.
2) Teste não-invasivo: teste da ureia respiratória, sorologia, antígeno fecal.
Quando que erradicamos o H. pylori ?
Presença de:
- Úlcera peptica: tratamos a infecção para impedir a recorrência de úlceras pepticas.
- Linfoma MALT
- Dispepsia: paciente com dispepsia que tiver + para H. pylori.
- História positiva em parentes de 1 grau de CA gástrico
Tratamento da infecção por H. pylori ?
Fazer por 14 dias:
1) Claritromicina 500 mg 2x/ dia
2) Amoxicilina 1g 2x/ dia
3) IBP: Omeprazol 20mg 2x/ dia
Como fazer o controle de cura na H.pylori) e úlcera peptica ? (Ter a certeza que teve cura)
1) H. pylori: > 4 semanas após término de tto, fazer os testes diagnósticos mas não usar sorologia.
2) Úlcera gástrica: se foi feito a biópsia da úlcera, sempre devemos repetir depois fazer uma nova EDA para vê se tratou a úlcera.