ERC: Alteraciones Flashcards
Alteraciones metabolismo óseo mineral
Anormalidad formación de hueso: fracturas patológicos.
Calcificación vascular
Anormalidades de laboratorio
¿A partir de qué estadío se recomienda medir niveles séricos de calcio, fósforo, PTHi, fosfatasa alcalina y calicidiol?
Cuando TFG menor a 60 (estadio 3)
Calcio bajo y fósforo alto, magnesio bajo.
El calcio sérico se regula a través de la PTH
Si calcio disminuido, aumenta PTH y aumenta calcio sércio
Si disminuye vitamina D: disminuye:
Reabsorción: hipocalemia
Un aumento en la PTH y disminución de Ca aumentan…
FGF 23: DISMINUYE KLOTO: DISMINUYE ENVEJECIMIENTO VASCULAR: ATEROESCLEROSIS
Hiperparatiroidismo secundario fisiopatología:
- PTH seguirá secretando (se pierde feedback) en pacientes crónicos por hipertrofia de glándulas por sobreuso: y se vuelve patológico: se sigue quitando calcio de hueso y no alcanza a compensar
- Disminuye funcionalidad osteoblastos y aumenta osteoclastos.
- HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
- Ocasiona OP temprana, enfermedad ósea dinámica
Laboratorio hiperparatiroidismo
Calcio bajo y fósforo alto
Evaluación de las calcificaciones vasculares
En pacientes estadios 3-5ERC, se sugiere realizar RX de abd para descartar presencia o ausencia de calcificaciones vasculares.
Se sugiere que los pacientes 3-5 ERC que tienen calcificaciones vasculares o valvulares sean
Considerados de alto riesgo CV
La _ es un FR independiente para daño estructural renal
Proteinuria
Metas de proteinuria
La reducción de proteinuria disminuye progresión de ERC de un 15 a 37%, disminuyendo eventos CV y muerte
Indicaciones sobre dieta en pacientes con proteinuria
Restricción en la dieta de 0.8 a 1gr/kg peso por día en proteínas de alto valor biológico en G3-G5
* Dieta específica por nutriólogos renales a partir de estadío 3 (menos de 30%)
* Con terapia sustitutiva, debes de aumentar la cantidad de proteínas en dieta porque la terapia va a hacer que el paciente pierda proteínas
FR más importante para ERC
HAS
Siempre dudar que la HTN
La causó el ERC, suele ser al revés: la HTN causa ERC
Controlar la P.A. no tiene impacto en
La progresión de ERC, pero de eventos CV si lo disminuye.
HAS definición AHA 2017
Las guías recomiendan controlar la sistólica en menor de
Las guías recomiendan controlar la sistólica en menor de 120. Se recomienda IECA o ARAII a dosis máximas toleradas por el paciente.
* IECA enalapril 5 a 10mg se inicia. Si el paciente se presenta hipotenso: se corrige.
¿Porqué se usan IECA’s como primera línea de tx en HAS con ERC?
Se busca que el efecto sobre SRAA que hace vasodilatación de la arteriola eferente mejore la progresión de la enfermedad
Manejo de HAS en pacientes trasplantados
Mantener 130 mmHg sistólica. Es el único momento donde se recomienda bloqueadores de calcio dihidropiridínicos y segunda línea IECA o ARAII
Restricción de sal indicaciones:
Sal no se restrige a menos que tengas paciente con HTN reactiva a sal
5gr (2gr sodio) cloruro de sodio al día.
3B, 4 Y 5 estadíos terminales
Recomendación de actividad física en pacientes con HAS y ERC
Actividad física de moderada intensidad de 150 minutos a la semana
Prevalencia EVC en estadios tempranos ERC vs. terminales
Tempranos: 18-20%
Terminales 40-75%
El riesgo de muerte premayura por EVC es hasta 100 veces mayor
Meta de tratamiento de dislipidemia
Colesterol total menor a 175
LDL menor 100
HDL mayor 40
Triglicéridos menor 150
Resultado de estatinas en tx con ERC
LAS ESTATINAS REDUCEN EL COLESTEROL LDL ENTRE 18-55% Y LOS TRIGLICÉRIDOS ENTRE UN 7-30% Y AUMENTAN EL COLESTEROL HDL ENTRE 5-15%
Resultados fibratos en tx con ERC
EN POBLACIÓN GENERAL LOS FIBRATOS DISMINUYEN LOS TG 20-50% Y AUMENTAN EL HDL 10-35%, SIN EMBARGO SE EXCRETAN HASTA EN UN 70% POR EL RIÑÓN POR LO QUE SE DEBE AJUSTAR DOSIS EN ERC O NO UTILIZARSE
Siempre optamos primero por las estatinas (prácticamente en todos los pacientes) antes que los fibratos. La ezetimiba también es un muy buen medicamento y su combinación con estatina es efectiva
¿A qué se asocia la combinación de fibrato con estatina (se asocia más a fibratos SOLO pero también puede pasar en estatina solo)?
Rabdomiolisis: Lesión muscular: Se eleva creatinina: Puede causar daño renal por obstrucción de túbulos por mioglobina
Entonces, siempre primero estatina porque reduce RCV
En adultos 18-49 años con ERC sin trasplante o diálisis se recomienda tratar con estatinas cuando:
- Enfermedad coronaria (IAM o reperfusión coronaria)
- DM
- EVC isquémico
- Muerte coronaria estimada mayor al 10%
La DM2 contribuye hasta en un % para las causas de ERC
41%
Los pacientes con DM mueren _ veces más de enfermedad renal que alguien sin diabetes de la misma edad y sexo.
20
EN PACIENTES DIABÉTICOS SE RECOMIENDA UN OBJETIVO DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
<7% (GR IA)
SALVO EN CASOS FRÁGILES CON RIESGO DE HIPOGLUCEMIAS O CON COMORBILIDADES IMPORTANTES QUE REDUZCAN LA EXPECTATIVA DE VIDA, EN LOS QUE EL OBJETIVO SERÁ UNA HBAIC ENTRE 7,5% Y 8%.
EN PACIENTES MUY ANCIANOS Y FRÁGILES PUEDE CONSIDERARSE UN OBJETIVO DE HBAIC MÁS LAXO DE
< 8,5%
LA META DE GLUCEMIA CAPLAR ES _ antes de las comidas y _ 2 horas después de ellas
LA META DE GLUCEMIA CAPLAR ES 90-130 MG/DL ANTES DE COMIDAS Y ≤180 MG/DL 2 HORAS DESPUÉS DE ELLAS.
Cuando TFG abajo del 30%:
Cuando TFG abajo del 30%: Anemia: si se hace estudio hemogl glicosilada: alterada.
Si la Hb está baja nos da falsos positivos en DM
Un eritrocito formado por agentes eritropoyéticos externos en pacientes con ERC y tratamiento de anemia viven un aproximado de
90 días.
También nos puede dar falsos positivos
Evolución TFG vs. albúmina
Poliuria: Riñon hiperfiltra: pierde proteínas: polifagia
Hay un punto en la gráfica en el que el paciente tiene la TFG normal pero un 50% de masa nefronal y paciente ASX: lo que si podemos buscar es albúmina, si saldrá positiva.
FISIOPATOLOGÍA DE NEFROPATÍA DIABÉTICA
¿A partir de qué cantidad de glucosa sérica se presenta glucosuria?
Arriba de 180 mg/dL
FISIOPATOLOGÍA DE NEFROPATÍA DIABÉTICA
¿Qué transportadores de glucosa están involucrados en la reabsorción en el túbulo contorneado proximal (TCP)?
SGLT-1 (reabsorbe el 10%) y SGLT-2 (reabsorbe el 90%)
FISIOPATOLOGÍA DE NEFROPATÍA DIABÉTICA
¿Cómo se activa el transportador SGLT-2?
Transportando simultáneamente una molécula de sodio y otra de glucosa
FISIOPATOLOGÍA DE NEFROPATÍA DIABÉTICA
¿Qué efecto tiene la hiperfiltración de glucosa en la orina?
La glucosa es reabsorbida, pero la orina se vuelve hiponatrémica en ese punto
FISIOPATOLOGÍA DE NEFROPATÍA DIABÉTICA
¿Cómo responde la mácula densa a la disminución de cloruro de sodio en el filtrado?
Detecta la disminución y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
FISIOPATOLOGÍA DE NEFROPATÍA DIABÉTICA
¿Qué efecto tiene la activación del SRAA en la arteriola eferente?
Provoca vasoconstricción aumentando la presión en los capilares glomerulares
FISIOPATOLOGÍA DE NEFROPATÍA DIABÉTICA
¿Qué consecuencia tiene el aumento de presión en el glomérulo?
Mayor salida de agua, glucosa y proteínas (aunque la albúmina no debería salir, la presión puede forzar su salida)
FISIOPATOLOGÍA DE NEFROPATÍA DIABÉTICA
¿Cómo contribuye la glucosa al daño glomerular?
Genera daño progresivo en el glomérulo hasta colapsarlo y destruirlo, lo que provoca una disminución progresiva de la tasa de filtración glomerular (TFG)
¿Cómo actúan los inhibidores de SGLT-2 en el túbulo contorneado proximal?
Bloquean la reabsorción de glucosa, promoviendo su eliminación en la orina
¿Cómo afectan los inhibidores de SGLT-2 la composición de la orina?
No generan hiponatremia, ya que no hay aumento de la reabsorción de sodio
¿Cómo impacta la inhibición de SGLT-2 en la mácula densa?
No se activa porque no hay disminución de sodio en la orina
¿Qué efecto tienen los inhibidores de SGLT-2 sobre la hemodinámica renal?
Provocan vasodilatación de la arteriola aferente, reduciendo la presión glomerular
¿Cómo afectan los inhibidores de SGLT-2 la precarga y poscarga?
Disminuyen la precarga y la presión arterial, beneficiando el corazón y el riñón
¿Por qué los inhibidores de SGLT-2 son considerados cardiorrenoprotectores?
Porque reducen la presión glomerular, la albuminuria y el estrés cardiovascular
Trayectoria de la nefropatía diabética
The classical phenotype of diabetic kidney disease (DKD) is characterized by persistent high albuminuria and a subsequent progressive decline in glomerular filtration rate (GFR) that often leads to kidney failure (trajectory 1). This phenotype is mostly seen in individuals with diabetes and poor glycaemic control.
Regression of albuminuria in patients with diabetes (trajectory 2) is probably induced by the beneficial effects of multidisciplinary interventions such as the use of anti-hypertensive drugs
A rapid decline in GFR can be observed in individuals with diabetes even in the absence of albuminuria (trajectory 3). Rapid decliners often develop kidney failure over a short period of time.
Some individuals with diabetes have a decline in GFR without macroalbuminuria or even without microalbuminuria and these phenotypes are termed non-proteinuric or non-albuminuric DKD, respectively (trajectory 4).
Patients with non-proteinuric or non-albuminuric DKD have a slower rate of
GFR loss compared with those with proteinuric or albuminuric DKD.
La TFG disminuye _ en pacientes con nefropatía diabética
1-4 ml/min/año
- 14% pierde más de 5% (progresión rápida)
- 30% tiene regresión de albúmina
- 25% no tiene albuminuria
Historia natural
