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Endocrinologia > Enfermedades De Hipotalamo, Hipofisis > Flashcards

Enfermedades De Hipotalamo, Hipofisis Flashcards

1
Q

Principales Causas de hiperprolactinemia

A

Prolactinomas
Inducida por fármacos
Macroprolactinemia

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Q

Causa fisiológica más frecuente de hiperprolactinemia

A

Embarazo

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3
Q

Concentraciones normales de prolactina

A

En la mujer < 25ug/l
En el embarazo 100-300 ug/l
En el hombre < 20ug/l

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4
Q

Tras tornos sistémicos causantes de hiperprolactinemia

A

Insuficiencia renal crónica
Hipotiroidismo
Cirrosis
Crisis comiciales

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5
Q

Fármacos causantes de hiperprolactinemia

A 
Bloqueadores de dopamina: clororomazina, haloperidol, metoclopramida 
Inhibidor síntesis dopamina : metildopa 
Opiaceos 
Ranitidina
Reserpina 
Verapamilo
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6
Q

Niveles de prolactina > 100 ug/l descartado embarazo e ingesta de fármacos , sugerente de

A

Prolactinoma

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7
Q

Manifiestaciones clínicas de prolactinoma

A

En edad fértil : Galactorrea y alteraciones menstruales .
Posmenopausia: por efecto masa cefalea , defectos campo visual , neuropatias craneales
Hombres : infertilidad , disminución libido , alteraciones visuales

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8
Q

Indicaciones de tratamiento en micro prolactinomas

A 
-En microprolactinoma : 
Sin síntomas : solo seguimiento.  
Mujeres con deseo de embarazo , galactorrea molesta .
Hombres : disminución de libido . 
-En macroprolactinoma: 
Siempre
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9
Q

Tratamiento de elección prolactinomas

A

Son los agonistas dopaminergicos : Bromocriptina y cabergolina

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10
Q

Efectos colaterales de bromocriptina

A 
Nausea
Vomito 
Fatiga 
Congestión nasal 
Hipitension ortostatica
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11
Q

Contraindicación de tratamiento con cabergolina en pacientes con hiperprolactinemia

A

En pacientes con anomalías valvulares de base .

Hacer eco cardiograma previo

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12
Q

En qué pacientes con hiperprolactinemia se intentará suspensión de tratamiento médico

A

En pacientes con tratamiento médico de 2 años de duración y que sus niveles de prolactina estén normales , reducción de tamaño tumor al > 50%

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13
Q

Control periódico en tratamiento con híper prolactinomas

A

En microprolactinomas: RM al año
En Macro RM a los 6 meses
Si existe afectación visual RM cada 2-3 meses del inicio del tratamiento

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14
Q

En qué pacientes con hiperprolactinemia se recomienda tratamiento quirúrgico

A

En aquellos con defectos visuales persistentes , a pesar de tratamiento médico .
Aquellos que no toleren tratamiento médico .

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15
Q

Indicación de radioterapia en prolactinomas

A

Aquellos resistentes a cirugía y a tratamiento médico

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16
Q

Tratamiento de elección en pacientes con prolactinoma en embarazo

A

Bromocriptina .
En pacientes con microprolactinoma: se recomienda suspensión de tratamiento , si desarrollan síntomas RM hipofisiaria y reintroducir medicamento .
En macro : mantener tratamiento

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17
Q

Primera manifiestacion del infarto hipofisiario pos parto ( síndrome de sheehan)

A

Déficit de prolactina ( incapacidad para lactancia )

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18
Q

Etiología más frecuente de acromegalia

A

Adenomas hipofisiarios (95% )

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19
Q

Clínica acromegalia

A

Crecimiento manos , pies , PC , prognatismo, lengua , rasgos fáciles toscos, hipertrofia laringea .
Debilidad , cansancio
Apnea del sueño (50%)
Cefalea, debilidad muscular, artralgias .
HTA , miocardiopatia, IC
Bocio, Hepatomegalia , esplenomegalia
Amenorrea
Riesgo incrementado cancer de Colon ( pólipos )
Resistencia a la insulina a (80% ) , DM (10% )
Hiperprolactinemia (30%)

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20
Q

Pruebas de detección de acromegalia

A
  • Determinación seríca IGF-1

- SOG para GH

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21
Q

Criterios diagnósticos para acromegalia

A

IGF-1 elevada para edad y sexo

SOG de GH a las 2 hrs > 1 ug/l o > 0.3 ug/l ensayos ultrasensibles

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22
Q

Tratamiento de elección en acromegalia

A

Cirugía transesfenoidal
En los pacientes con riesgo quirúrgico alto , los que no aceptan la cirugía , la primera elección es tratamiento médico con análogos de somatostatina ( octeotride, lanreotida) , en caso de persistencia segunda elección es el pegvisomant, si resistencia se indica radioterapia .

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23
Q

Efectos adversos pegvisomant ( antagonista de GH )

A

Crecimiento tumoral (2% )
Elevación enzimas hepaticas
Lipodistrofia
La monitorización es con IGF-1

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24
Q

Criterios de curación acromegalia

A

-IGF-1 normales
-Reducción GH < 1ug/l tras SOG o de < 0.4 ug/ l con métodos ultrasensibles
En pacientes con tratamiento con análogos de SS no realizar SOG , estará controlada si
GH basal < 1ug/l

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25
Clínica déficit hormona de crecimiento
Congénito : talla baja , crecimiento posnatal anormal Adquirido : detención del crecimiento después de periodo de crecimiento normal . Edad ósea retrasada Obesidad troncular Cara aspecto de muñeco Voz aguda , chillona
26
Diagnóstico déficit de GH
Pruebas de estimulación de GH ( farmacológicas y ejercicio ) Normal si > 10ug/l Pruebas en prepuberes se deben hacer con privación de esteroides gonadales IGF-I y IGF BP3 disminuidos
27
Tratamiento déficit GH
GH sintética | Si existe insensibilidad a GH , se utiliza IGF-I recombinante
28
Etiologia más frecuente de déficit de GH en el adulto
Tumores hipofisiarios y tratamiento quirúrgico / radioterapia
29
Clínica de déficit de GH en el adulto
``` Disminución masa muscular Sobrepeso Disminución fuerza física Hipotrofia muscular Piel fina y seca Alteración psicológica y calidad de vida ```
30
Diagnóstico de déficit de GH en adulto
Hipoglucemia insulinica : patrón de oro , incapacidad de llegar a pico maximo estimulatorio >5 ug/ l IGF basal
31
En qué situaciones está contraindicado el tratamiento sustitutivo con GH
Enfermedad maligna activa Hipertensión intra craneal Retinopatía diabética Hipersensibilidad a GH
32
Clínica de los tumores hipofisiarios secretores de gonadotropinas
En la mayoría no producen clínica , son no secretores , efecto masa . Disminución libido Aumento de tamaño de testiculos Elevación testosterona
33
Cómo se caracteriza el hipogonadismo hipogonadotrofico o central
Niveles bajos de testosterona y estradiol Niveles bajos de FSH y LH Pueden ser transitorios hereditarios y adquiridos .
34
Inhiben la secreción de GnRH
``` Hiperprolactinemia Desnutrición Anorexia Ejercicio intenso Estrés ```
35
Se debe a un defecto en la liberación o síntesis de GnRH por mutación del gen KAL , heredado de forma recesiva ligada al cromosoma X , implica abismos , criptorquidia y malformaciones renales .
Síndrome de Kallman
36
Características hipotiroidismo central o secundario
No presentan bocio No elevación colesterol Asociación de déficit de otras hormonas hipofisiarias Niveles bajos de T4 , TSH bajas o normales Para el control del tratamiento de evalúa con niveles de T4
37
Diagnóstico de hipertiroidismo hipofisiario
Síntomas efecto masa Hipertiroidismo ( T4 y TSH altas ) Bocio difuso Cociente alfa / TSH > 5.7
38
Causa más frecuente de déficit de ACTH
Tratamiento prolongado de glucocorticoides
39
Diferencia clínica entre déficit ACTH central e insuficiencia suprarrenal primaria
Ausencia de hiperpigmentacion Ausencia hiperpotasemia Presentan hiponatremia
40
Infarto hemorragico agudo de un adenina hipofisiario , que produce cefalea intensa , Nauseas , vomitos , disminución conciencia , signos meningeos , oftalmoplejia, constituye una urgencia neuro quirúrgica
Apoplejia hipofisiaria
41
Defecto de hormonas GnRH , GH , TSH debidas a anorexia nerviosa , Estrés , enfermedades graves
Hipopitituariasmo funcional
42
Es casua a de hipopituitarismo en mujeres embarazadas , asociada a enfermedades autoinmunitarias tiroiditis de hashimoto
Hipofisitis linfocitaria
43
En el tratamiento de sustitución de hormonas hipofisiarias es importante iniciar sustituyendo con glucocorticoides antes que a las hormonas tiroideas para evitar
Para evitar crisis supra renal
44
Nivel diagnóstico de cortisol de déficit de ACTH
< 3.5 | > 18.5 lo excluye
45
Prueba funcional para diagnóstico déficit GH
Hipoglucemia insulinica
46
Prueba funcional para excluir Déficit de prolactina
Estimulación con TRH o metoclopramida
47
Tratamiento de sustitución en déficit de LH y FSH
Esteroides gonadales si no deseó Concepción | LH y FSH si deseo de Concepción
48
Indicaciones de cirugía en silla turca vacía primaria
Defectos visuales y rinorrea de LCR espontánea
49
Diagnostico diabetes insípida
Osmolaridad urinaria < 300 mOsm Volumen urinario > 50ml/kg/día Osmolaridad plasmatica alta Comienzo brusco
50
Etiología diabetes insipida central
``` Idiopatica 25% Tumores cerebrales 20% Cirugía hipotalamica 20% TCE 25% Congénito : DI central familiar , síndrome wolfram (HR) ```
51
Etiología DI nefrogenica
Adquirida más frecuente ( hipercalcemia, litio , hipokalemia, enfermedad tubulointersticial) Fármacos ( foscarnet, cidofovir, anfotericina B , vaptan) Congénita
52
Manifestaciones clínicas de diabetes insipida
-Poliuria persistente ( > 3 l/día adulto , > 2 l/día niños ) -Sed excesiva -Polidipsia -orina densidad baja < 1.010 Y osmolaridsd disminuida < 300 mOsm Osmolaridsd plasma tica elevada
53
Tipos de polidipsia primaria
- Diabetes insípida dipsogenica : alteración del umbral osmoregulador por infecciones , traumatismos, enfermedades granulomatosas . - Polidipsia primaria psicogena: - Polidipsia primaria iatrogenica : se piensa que aumento en la ingesta de agua es beneficioso
54
Enfermedad en la que aumenta ingesta de agua de forma inadecuada para la osmolaridsd plasma tica , aumenta volumen circulante , disminuye osmolaridsd plasma tica , suprime ADH , disminución de osmolaridsd urinaria
Polidipsia primaria
55
Prueba diagnóstica para diferenciar polidipsia central y nefrogenica
Prueba con desmopresina | Si osmolaridad urinaria dobla su valor es una central , si no cambia es nefrogenica
56
Prueba para diferenciar diabetes insipida de otros síndromes poliuricos
Prueba de deshidratación o prueba de la sed ( test de Miller ) en donde polidipsia primaria aumenta osmolaridad urinaria y en casos dudosos determinación de ADH en plasma
57
Síndrome caracterizado por la pérdida de sed con deshidratación híper tónica que asocia signos de hipovolemia , hipokalemia, hiperuricemia, se debe a disgenesis o destruccion de osmoreceptores hipotalamicos
Hipernatremia adipsica
58
Tratamiento diabetes insipida nefrogenica
Restricción de sal-proteínas Diuréticos ( hidroclorotiscida ) AINE
59
Tratamiento DI central
Desmopresina
60
Síndrome donde se observa aumento de osmolaridad urinaria, disminución de osmolaridsd plasmatica , hiponatremia, sin signos de deshidratación , ni edemas
Síndrome de secreción inadecuada de ADH
61
Criterios diagnósticos de SIADH
``` Hiponatremia Osmolaridad plasmatica baja No edemas TA Normal Osmolaridad urinaria alta Exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal ```
62
Causas de SIADH
``` Neoplasias Enfermedades pulmonares Alteración SNC Fármacos : carbamazepina, ciclofosfamida, oxitocina Hipotiroidismo Insuficiencia suprarrenal Cirugía mayor ```
63
Tratamiento sintomático SIADH
``` Hiponatremia aguda grave o con alteración SNC : sol. Salina hipertonica( corregir Na 1 meq/ hr , maximo 8meq en 12 hrs , 12 meq en 24 hrs y 18 meq en 48 hrs , , furosemide. Hiponatremia crónica asintomática : Restricción hídrica a 500 ml/día Aporte de sal y furosemide dosis bajas Demeclocilina Tolvaptan oral o conivaptan iv ```

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