Enfermedades Flashcards
Osteopenia
Es una condición que se produce cuando la densidad ósea de una persona es más baja de lo normal. Esto hace que los huesos sean más débiles y propensos a fracturarse.
Lipoma en la axila
Tumor benigno de grasa que se encuentra debajo de la piel. Es un crecimiento no canceroso de tejido adiposo que suele ser inofensivo.
coledocolitiasis
La coledocolitiasis es una afección que se produce cuando hay cálculos biliares en el colédoco, el conducto que lleva la bilis del hígado a los intestinos.
Síntomas
Dolor cólico en la parte superior y derecha del abdomen
Ictericia, o coloración amarillenta de la piel y los ojos
Coluria, o coloración oscura de la orina
Complicaciones
Obstrucción biliar
Pancreatitis biliar
Colangitis, o infección e inflamación de los conductos biliares
Abscesos hepáticos
Cirrosis biliar secundaria
Diagnóstico Exploración física, Análisis de sangre, Ultrasonido abdominal, Resonancia magnética de la vía biliar, Colangiografía transoperatoria.
Tratamiento
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), una técnica endoscópica que permite extraer los cálculos
Ampliar la desembocadura del colédoco en el duodeno con balones
Fragmentar los cálculos con litotriptores
Cirugía
La coledocolitiasis requiere un tratamiento relativamente urgente, principalmente si hay infección.
colangitis
La colangitis es una infección de los conductos biliares, que son los tubos que transportan la bilis desde el hígado hasta los intestinos. Existen distintos tipos de colangitis, como la colangitis biliar primaria, la colangitis aguda y la colangitis esclerosante.
Colangitis biliar primaria
Enfermedad crónica que destruye los conductos biliares
Los síntomas incluyen dolor abdominal, fiebre, pérdida de peso y expulsión de sangre por el recto
Se diagnostica con análisis de sangre y biopsia hepática
El tratamiento con ácido ursodesoxicólico ayuda a mejorar la enfermedad
En casos avanzados, puede ser necesario un trasplante de hígado
Colangitis aguda
Infección del árbol biliar que requiere diagnóstico y tratamiento rápidos
Los síntomas incluyen fiebre, ictericia y dolor en el cuadrante superior derecho
Colangitis esclerosante
Inflamación de los conductos biliares que puede provocar cirrosis, insuficiencia hepática y cáncer de las vías biliares
Los síntomas incluyen fatiga, prurito e ictericia
El tratamiento se centra en aliviar los síntomas
En casos avanzados, puede ser necesario un trasplante de hígado
La colangitis puede ser causada por factores genéticos y ambientales, como infecciones, fumar cigarrillos y exposición a productos químicos tóxicos.
Evidencia de Terapia anticoagulante en pacientes obesas, ya que + la variabilidad
Los datos relativos al tratamiento anticoagulante en pacientes obesos, en particular los que padecen fibrilación auricular (FA) o tromboembolia venosa (TEV), indican que los anticoagulantes orales directos (ACOD) son en general eficaces y seguros en las distintas categorías de peso, incluida la obesidad extrema. Sin embargo, los pacientes con obesidad de clase III (IMC ≥40 kg/m²) están infrarrepresentados en los principales ensayos clínicos, lo que ha generado cierta incertidumbre en cuanto a las estrategias de dosificación óptimas y las consideraciones farmacocinéticas[1-3].
Las directrices ACC/AHA/ACCP/HRS de 2023 recomiendan los DOAC frente a la warfarina para la prevención del ictus en pacientes con FA y obesidad de clase III, basándose en análisis post hoc y estudios observacionales que muestran una eficacia y seguridad comparables. [1] Una revisión sistemática y un metaanálisis hallaron que los DOAC presentan riesgos similares de ictus/embolia sistémica y tasas inferiores de TEV recurrente y hemorragia grave en comparación con los antagonistas de la vitamina K (AVK) en pacientes con obesidad mórbida, aunque la certeza de las pruebas es baja debido al carácter observacional de la mayoría de los estudios[3]. Un estudio de cohortes retrospectivo demostró que los DOAC son eficaces y seguros para la prevención del ictus en pacientes con FA de todo el espectro de IMC, incluidos los que presentan obesidad extrema, sin diferencias significativas en cuanto a episodios isquémicos o hemorragias graves entre los grupos de IMC[2]. Otro metanálisis que comparó los DOAC y la warfarina en pacientes con obesidad mórbida y FA no halló diferencias significativas en las tasas de ictus o embolia sistémica, pero sí una tasa de hemorragias graves inferior con los DOAC[4].
La paradoja de la obesidad, según la cual los pacientes obesos con FA presentan menos episodios trombóticos que los no obesos, se ha observado tanto en los grupos tratados con DOAC como en los tratados con warfarina, aunque las tasas de hemorragias son similares entre los pacientes obesos y los no obesos[5]. Los datos reales del registro RIETE también respaldan el uso de DOAC a las dosis recomendadas en pacientes obesos con TEV, y muestran tasas similares de recurrencias de TEV y de hemorragias graves en comparación con los pacientes de peso normal[6].
En general, aunque los DOAC parecen ser una opción adecuada para la anticoagulación en pacientes obesos, en particular para la FA y la TEV, la limitada representación de pacientes obesos de clase III en los ensayos clínicos hace necesaria una interpretación cautelosa de los datos y la consideración de los factores individuales de cada paciente a la hora de elegir un tratamiento anticoagulante[1-6].
1.- 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines.
2.- Effectiveness and Safety of Direct Oral Anticoagulants for Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Patients With Extreme Obesity.
3.- Oral Anticoagulant Use in Patients With Morbid Obesity: A Systematic Review and Meta-Analysis.
4.- Meta-Analysis Comparing Direct Oral Anticoagulants Versus Warfarin in Morbidly Obese Patients With Atrial Fibrillation.
5.- Obese Patients With Atrial Fibrillation Are More Efficiently Protected From Thrombosis Under Warfarin or Xabans Compared to Non-Obese Patients; A Systematic Review and Meta-Analysis of Six Randomized Controlled Trials.
6.- Real Life Results of Direct-Acting Oral Anticoagulants Recommended-Dose in Obese vs Normal-Weight Patients With Venous Thromboembolism.
¿Cuál es la probabilidad de sufrir una infección post cirugía quirúrgica? ¿Cómo procedemos?
La probabilidad de sufrir una infección posquirúrgica, concretamente una infección del sitio quirúrgico (ISQ), varía en función del tipo de cirugía y de factores específicos del paciente. En general, la incidencia de ISQ oscila entre el 0,5% y el 3% para la mayoría de las cirugías[1]. Sin embargo, ciertos procedimientos, como la cirugía cardiaca, presentan tasas de infección más elevadas, que oscilan entre el 3,5% y el 26,8%[2]. Las cirugías electivas tienen una tasa de infección de aproximadamente el 6,5%, mientras que las cirugías de columna presentan tasas de infección que oscilan entre el 0,26% y el 8,5%, dependiendo de la invasividad del procedimiento[3-4].
Para reducir el riesgo de ISQ, se recomiendan varias estrategias basadas en pruebas. Entre ellas se encuentran evitar las maquinillas de afeitar para la depilación, utilizar gluconato de clorhexidina más una preparación de la piel a base de alcohol, mantener la normotermia y garantizar el control glucémico perioperatorio[1] En los procedimientos de alto riesgo, se aconseja la descolonización con agentes antiestafilocócicos intranasales y antisépticos cutáneos antiestafilocócicos[1] En la cirugía cardiaca, se recomiendan medidas adicionales como la mupirocina nasal y los baños a base de clorhexidina para la descolonización[2]. La profilaxis antibiótica es crucial, y las cefalosporinas de segunda generación se asocian a un menor riesgo de infección en las cirugías cardíacas[5] Debe considerarse cuidadosamente la duración de la profilaxis antibiótica, ya que el uso prolongado más allá de 48 horas puede aumentar el riesgo de infección[5] También puede considerarse la terapia de heridas con presión negativa para las incisiones quirúrgicas de alto riesgo[6].
Los factores específicos del paciente, como el tabaquismo, la diabetes, la obesidad y el consumo de alcohol, aumentan el riesgo de ISQ y deben abordarse antes de la intervención[6]. La optimización de estos factores, junto con un tratamiento quirúrgico y perioperatorio cuidadoso, puede reducir significativamente la incidencia de ISQ y mejorar los resultados de los pacientes.
1.- Surgical Site Infection Prevention: A Review.
Seidelman JL, Mantyh CR, Anderson DJ.
2.- Surgical Site Infection in Cardiac Surgery.
Zukowska A, Zukowski M.
3.- Postoperative Infection and Mortality Following Elective Surgery in the International Surgical Outcomes Study (ISOS).
Wan YI, Patel A, Achary C, et al.
4.- Infection After Spinal Surgery and Procedures.
Di Martino A, Papalia R, Albo E, et al.
5.- Management Practices and Major Infections After Cardiac Surgery.
Gelijns AC, Moskowitz AJ, Acker MA, et al.
6.- AAOS Clinical Practice Guideline Summary: Prevention of Surgical Site Infection After Major Extremity Trauma.
Goldman AH, Tetsworth K.
Efectos adversos de corticoides
Los corticosteroides, tanto sistémicos como tópicos, se asocian a una serie de efectos adversos, que pueden variar en función de la vía de administración, la dosis y la duración del uso.
Corticosteroides sistémicos:
1. Efectos metabólicos y endocrinos: El uso a largo plazo de corticosteroides sistémicos puede provocar afecciones como diabetes, hipertensión y osteoporosis. Estos efectos suelen denominarse colectivamente síndrome de Cushing iatrogénico, caracterizado por aumento de peso central, resistencia a la insulina y otras alteraciones metabólicas[1-2].
2. Efectos musculoesqueléticos: El uso prolongado de corticosteroides se asocia a debilidad muscular, miopatía esteroidea y aumento del riesgo de fracturas por osteoporosis. También existe riesgo de rotura tendinosa, especialmente del tendón de Aquiles, y necrosis avascular de las cabezas femoral y humeral[3].
3. Efectos gastrointestinales: Los corticosteroides pueden aumentar el riesgo de úlceras pépticas, que pueden dar lugar a perforación y hemorragia. Otros problemas gastrointestinales son la pancreatitis y la esofagitis ulcerosa[3].
4. Riesgos infecciosos: Hay una mayor susceptibilidad a las infecciones, incluyendo infecciones graves como la sepsis, particularmente con el uso a largo plazo[4-5].
5. 5. Riesgos cardiovasculares: Los corticosteroides pueden elevar el riesgo de eventos trombóticos, como el tromboembolismo venoso, y pueden contribuir a la hipertensión[1][5].
6. Efectos neuropsiquiátricos: Los corticosteroides pueden causar cambios de humor, problemas de memoria y otros síntomas neuropsiquiátricos, aunque algunos estudios sugieren que podrían reducir ciertos efectos neuropsiquiátricos[6].
Corticosteroides tópicos:
1. Efectos cutáneos: Los efectos adversos más comunes incluyen atrofia cutánea, estrías, púrpura, telangiectasia y erupciones acneiformes. Estos efectos son más pronunciados con esteroides de mayor potencia, uso prolongado y aplicación en zonas de piel más fina[7-8].
2. Absorción sistémica: Aunque es poco frecuente, la absorción sistémica de los corticosteroides tópicos puede provocar la supresión del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA), especialmente cuando se utilizan en grandes superficies o junto con otras formas de corticosteroides[7-8].
Inyecciones de corticosteroides:
1. Efectos locales: Entre ellos se incluyen el brote postinyección, la hipopigmentación cutánea y la atrofia, así como la posible rotura de tendones y la aceleración de la progresión de la artrosis[9].
2. Efectos sistémicos: Al igual que los corticosteroides orales, las inyecciones pueden causar supresión suprarrenal, hipertensión e hiperglucemia[9].
En general, si bien los corticoesteroides son eficaces en el tratamiento de diversas afecciones, su uso requiere una cuidadosa consideración de los posibles efectos adversos, y siempre que sea posible deben emplearse estrategias para mitigar estos riesgos.
Referencias:
1.- European Society of Endocrinology and Endocrine Society Joint Clinical Guideline: Diagnosis and Therapy of Glucocorticoid-Induced Adrenal Insufficiency.
2.- Treating the Side Effects of Exogenous Glucocorticoids; Can We Separate the Good From the Bad?.
3.- CORTEF. FDA Drug Label.
4.- Systematic Review of the Toxicity of Long-Course Oral Corticosteroids in Children.
5.- Short Term Use of Oral Corticosteroids and Related Harms Among Adults in the United States: Population Based Cohort Study.
6.- 2024 Focused Update: Guidelines on Use of Corticosteroids in Sepsis, Acute Respiratory Distress Syndrome, and Community-Acquired Pneumonia.
7.- Guidelines of Care for the Management of Atopic Dermatitis in Adults With Topical Therapies.
8.- Joint AAD-NPF Guidelines of Care for the Management and Treatment of Psoriasis With Topical Therapy and Alternative Medicine Modalities for Psoriasis Severity Measures.
9.- Local and Systemic Side Effects of Corticosteroid Injections for Musculoskeletal Indications.
En los estudios de heterogeneidad en metaanálisis ¿A que se refiere un I2 sobre 40? ¿Cómo lo interpretaría?
En los metaanálisis, el I-cuadrado (I2 ) es una medida utilizada para cuantificar el grado de heterogeneidad entre los estudios incluidos. En concreto I2 representa el porcentaje de la variación total entre estudios que se debe a la heterogeneidad y no al azar. En
I2 superior al 40% indica una heterogeneidad moderada, lo que sugiere que una parte significativa de la variabilidad de las estimaciones del efecto se debe a diferencias entre los estudios y no a errores aleatorios[1-3].
La interpretación de un valor de I2 superior al 40% requiere una consideración cuidadosa. Implica que los estudios incluidos en el metanálisis pueden diferir en aspectos importantes, como las características de la población, las intervenciones o los resultados medidos. Este nivel de heterogeneidad sugiere que agrupar los resultados utilizando un modelo de efectos fijos puede no ser apropiado, ya que asume que todos los estudios estiman el mismo efecto subyacente. En su lugar, un modelo de efectos aleatorios podría ser más adecuado, ya que tiene en cuenta tanto la variabilidad dentro del estudio como entre estudios, proporcionando una estimación del efecto medio en diferentes contextos de estudio[1][3].
Además, cuando I2 es superior al 40%, es aconsejable explorar las fuentes de heterogeneidad mediante análisis de subgrupos o metarregresión, que pueden ayudar a identificar las características a nivel de estudio que contribuyen a la variabilidad observada. La comprensión de estos factores puede mejorar la interpretabilidad y la aplicabilidad de los resultados del metanálisis[1-2].
Referencias:
1.- Key Concepts in Clinical Epidemiology: Detecting and Dealing With Heterogeneity in Meta-Analyses.
2.- The Effects of Clinical and Statistical Heterogeneity on the Predictive Values of Results From Meta-Analyses.
3.- Quantifying Heterogeneity in a Meta-Analysis.
TVP
Chatgtp
La semiología de la trombosis venosa profunda (TVP) implica la identificación de los signos y síntomas que sugieren la presencia de un trombo en las venas profundas, comúnmente en las piernas. Esta condición puede ser potencialmente peligrosa, ya que puede llevar a complicaciones graves como la embolia pulmonar. A continuación se describen los aspectos clave de la semiología de la TVP:
- Historia Clínica
Factores de riesgo:
Inmovilización prolongada: Ejemplo, después de una cirugía, en pacientes en reposo absoluto, o tras largos viajes en avión o automóvil.
Historia de TVP previa: Pacientes que ya han tenido un episodio de trombosis venosa son más susceptibles a padecerla nuevamente.
Uso de anticonceptivos orales o terapia hormonal.
Cáncer: Especialmente los tumores que aumentan el riesgo de coagulación (como el cáncer de páncreas, ovario, etc.).
Enfermedades cardiovasculares, insuficiencia venosa crónica, entre otros.
- Signos y Síntomas
Edema unilateral: La hinchazón de una pierna es uno de los signos más frecuentes de TVP.
Dolor: El dolor en la pantorrilla o en otras partes de la pierna afectada es común, especialmente al presionar la zona o al realizar ciertos movimientos.
Cambios en la coloración de la piel: Puede aparecer una coloración rojiza o cianótica (azulada) en el área afectada.
Calor local: La zona afectada puede estar más caliente al tacto, lo que indica inflamación.
Signo de Homans: Es una prueba clínica en la que se genera dolor en la pantorrilla al realizar una dorsiflexión del pie. Aunque históricamente se ha asociado con la TVP, no es un signo muy sensible ni específico.
Signo de Payr: Es la dolorosa palpación de la pantorrilla lateralmente, que también puede indicar TVP.
- Exploración Física
Inspección: Observar si hay hinchazón, cambios en el color de la piel o signos de inflamación local.
Palpación: Evaluar los puntos dolorosos, la temperatura y la resistencia al tacto en las áreas de la pierna.
Prueba de Homans: Aunque no es un diagnóstico concluyente, se realiza de forma rutinaria en el examen físico.
- Exámenes Complementarios
Ultrasonido Doppler: Es el examen de imagen más utilizado para confirmar la TVP, ya que permite visualizar directamente el trombo y la obstrucción del flujo sanguíneo.
D-dímero: Es un análisis de sangre que puede estar elevado en pacientes con TVP debido a la presencia de fragmentos de fibrina en el torrente sanguíneo. Sin embargo, no es específico, ya que también puede elevarse en otras condiciones como infecciones o inflamación.
Flebografía: Aunque menos utilizada hoy en día debido a la disponibilidad de pruebas más modernas como el ultrasonido Doppler, la flebografía puede realizarse si el diagnóstico sigue siendo incierto.
- Complicaciones
Embolia pulmonar (EP): Esta es una complicación grave de la TVP que ocurre cuando un trombo se desplaza desde las venas profundas hacia los pulmones, bloqueando las arterias pulmonares. Esto puede causar síntomas como disnea (dificultad para respirar), dolor torácico y, en casos graves, shock.
Evidencias Clínicas
Estudio de Kakkar et al. (2015): Este estudio concluyó que la ultrasonografía Doppler es el estándar de oro para el diagnóstico de la TVP debido a su alta sensibilidad y especificidad. Además, el estudio mostró que los signos clínicos como edema y dolor en la pantorrilla son altamente sugestivos de TVP, pero no suficientemente específicos para el diagnóstico.
Revisión de la American College of Chest Physicians (2012): En esta guía se menciona que el signo de Homans tiene una baja sensibilidad y especificidad, lo que limita su uso como herramienta diagnóstica única. Los niveles elevados de D-dímero pueden ayudar a excluir el diagnóstico de TVP, aunque no son definitivos por sí solos.
Estudio de Vedantham et al. (2016): Este artículo refuerza la importancia de la evaluación clínica inicial (inspección, palpación) y los exámenes de imagen, como el ultrasonido Doppler, para el diagnóstico temprano y adecuado tratamiento de la TVP.
En conclusión, la semiología de la TVP se basa en la combinación de una historia clínica detallada, signos y síntomas característicos (como el edema unilateral y el dolor en la pantorrilla), y el uso de pruebas de imagen, especialmente el ultrasonido Doppler. Además, el manejo adecuado de la enfermedad es crucial para evitar complicaciones graves como la embolia pulmonar.
Openevidence:
La semiología de la trombosis venosa profunda (TVP) implica una combinación de signos y síntomas clínicos que sugieren la presencia de un trombo en el sistema venoso profundo. Clínicamente, la TVP puede presentarse con síntomas como hinchazón, dolor y decoloración de la extremidad afectada. La hinchazón suele ser unilateral y puede ir acompañada de edema con fóvea. El dolor suele localizarse a lo largo de la distribución del sistema venoso profundo y puede exacerbarse con la palpación o la dorsiflexión del pie (signo de Homan)[1-2].
En los casos más graves, como la flemasia alba dolens y la flemasia cerúlea dolens, la extremidad puede parecer pálida o cianótica, respectivamente, debido a la extensa congestión venosa y al compromiso del flujo arterial. La flemasia cerúlea dolens, en particular, se asocia a un alto riesgo de complicaciones como el síndrome compartimental y la gangrena venosa[1].
El diagnóstico por imagen es crucial para confirmar la TVP, ya que los signos y síntomas clínicos por sí solos no son suficientemente específicos. La ecografía es la principal herramienta diagnóstica no invasiva, y hallazgos como la no compresibilidad de la vena y la presencia de un trombo son indicativos de TVP. Los trombos agudos suelen ser blandos y deformables, mientras que los trombos crónicos son más rígidos y pueden mostrar signos de recanalización o calcificación[2-3].
Es importante señalar que, aunque los modelos clínicos, como la puntuación de Wells, pueden ayudar a estimar la probabilidad preprueba de TVP, los estudios de imagen siguen siendo esenciales para el diagnóstico definitivo.
1.-Quality Improvement Guidelines for the Treatment of Lower-Extremity Deep Vein Thrombosis With Use of Endovascular Thrombus Removal.
2.- Ultrasound for Lower Extremity Deep Venous Thrombosis: Multidisciplinary Recommendations From the Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference.
3.- ACR Appropriateness Criteria Suspected Lower Extremity Deep Vein Thrombosis.
TEP
Chatgtp:
La semiología de la tromboembolia pulmonar (TEP) se refiere al conjunto de signos y síntomas que pueden indicar la presencia de un trombo que se desplaza desde las venas profundas hasta los pulmones, bloqueando las arterias pulmonares. La TEP es una emergencia médica grave que puede poner en peligro la vida del paciente, por lo que su diagnóstico rápido es crucial.
- Historia Clínica
La historia clínica debe centrarse en los factores de riesgo que predisponen a la TEP, tales como:
Inmovilización prolongada (por ejemplo, después de cirugía, viajes largos, reposo en cama).
Trombosis venosa profunda (TVP) previa, ya que la TEP suele ser consecuencia de un trombo en las venas profundas que se desplaza hacia los pulmones.
Enfermedades cardiovasculares o cáncer, ya que aumentan el riesgo de coágulos.
Uso de anticonceptivos orales o terapia hormonal.
Embarazo o posparto (aumento de la coagulación).
Tabaquismo, obesidad, cirugía reciente, entre otros.
- Signos y Síntomas
Los síntomas de la TEP son variables, y su intensidad depende del tamaño y la localización del trombo. Los más comunes incluyen:
Disnea (dificultad para respirar): Es el síntoma más frecuente, que puede aparecer de forma súbita.
Dolor torácico: Puede ser pleurítico (aumento del dolor al respirar profundamente o al toser), lo que sugiere afectación pleural. Es uno de los síntomas más específicos.
Tos: A menudo seca, pero en algunos casos puede ser con esputo hemoptoico (con sangre).
Hemoptisis (expulsión de sangre por la tos): Aunque no es común, puede ser un signo alarmante de TEP grave.
Taquicardia: Aumento de la frecuencia cardíaca debido al esfuerzo del corazón para compensar la disminución del flujo sanguíneo pulmonar.
Hipotensión: En casos graves, puede haber un descenso significativo de la presión arterial debido al colapso cardiovascular.
Síncope (desmayo): Puede ocurrir en casos graves o cuando hay un trombo grande que obstruye una gran arteria pulmonar.
Cianosis: Coloración azulada de los labios, las uñas o la piel debido a la falta de oxígeno.
- Exploración Física
En el examen físico, algunos hallazgos pueden sugerir la presencia de TEP, aunque la presentación clínica puede ser variable. Los signos que se pueden observar son:
Taquipnea: Respiración rápida, como un intento del organismo de aumentar la oxigenación.
Soplo pulmonar: En algunos casos, se puede escuchar un soplo cardíaco asociado a una sobrecarga de la parte derecha del corazón.
Ruidos pulmonares: A veces se pueden escuchar estertores o rales en los pulmones, aunque esto no es específico de la TEP.
Hipersensibilidad en el tórax: Puede haber dolor al palpar ciertas áreas del tórax si el trombo afecta áreas cercanas a la pleura.
- Exámenes Complementarios
Dado que los síntomas de la TEP pueden ser inespecíficos, los exámenes complementarios son esenciales para confirmar el diagnóstico:
Gasometría arterial: Puede mostrar hipoxemia (bajos niveles de oxígeno en la sangre) y hipocapnia (bajos niveles de dióxido de carbono), especialmente en los casos más graves.
Electrocardiograma (ECG): En algunos casos, puede mostrar taquicardia sinusal, bloqueo de rama derecha, o incluso signos de sobrecarga del ventrículo derecho, aunque no es específico.
Ecocardiografía: La ecocardiografía puede mostrar signos de sobrecarga del ventrículo derecho y en casos graves, incluso la presencia de un trombo en la arteria pulmonar.
Tomografía computarizada de tórax (TCAR) con contraste: Es el estándar de oro para el diagnóstico de TEP, permitiendo visualizar directamente el trombo en las arterias pulmonares.
Angio-TC: Es una forma más avanzada de TC para detectar embolias pulmonares.
Ventilación/perfusión (V/Q) pulmonar: Un estudio que se usa para identificar áreas de los pulmones con ventilación pero sin perfusión, lo que sugiere una embolia pulmonar.
D-dímero: Un análisis de sangre que evalúa los fragmentos de fibrina que quedan después de la disolución de un coágulo. En general, niveles elevados de D-dímero son indicativos de TEP, pero este examen no es específico. Es útil para excluir el diagnóstico en pacientes con baja probabilidad clínica.
- Complicaciones
La TEP puede dar lugar a complicaciones graves si no se trata adecuadamente, entre ellas:
Insuficiencia respiratoria: La obstrucción de las arterias pulmonares puede comprometer seriamente la oxigenación del cuerpo.
Shock: En los casos graves, la TEP puede llevar a un colapso cardiovascular por la obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar.
Muerte súbita: La embolia masiva puede causar una parada cardíaca o shock irreversible.
Evidencias Clínicas
Estudio de Konstantinides et al. (2014): Según este estudio, la tomografía computarizada es la herramienta diagnóstica más utilizada y confiable para la TEP debido a su alta sensibilidad y especificidad.
Guía de la American College of Chest Physicians (2012): En esta guía se señala que el D-dímero tiene un valor diagnóstico importante cuando se combina con la evaluación clínica, y es útil para excluir el diagnóstico en pacientes con baja probabilidad.
Estudio de Kearon et al. (2016): En este estudio se valida el uso de la escala de Wells para la evaluación clínica de la probabilidad de TEP, lo que ayuda a determinar la necesidad de realizar pruebas adicionales como el D-dímero o la tomografía computarizada.
En resumen, la semiología de la TEP se basa en la combinación de la historia clínica, la exploración física, los hallazgos de pruebas complementarias y la evaluación de factores de riesgo. El diagnóstico temprano y la intervención adecuada son esenciales para reducir la mortalidad asociada con esta patología.
Openevidence:
La semiología de la tromboembolia pulmonar (TEP) abarca una serie de síntomas y signos clínicos que son cruciales para su reconocimiento y diagnóstico. La embolia pulmonar se presenta a menudo con disnea de inicio súbito, dolor torácico pleurítico, síncope y hemoptisis, aunque esta última es menos frecuente[1-2]. Estos síntomas son esenciales para la sospecha clínica inicial de TEP y orientan el estudio diagnóstico ulterior.
El infarto pulmonar, una consecuencia de la TEP, se produce en aproximadamente un tercio de los pacientes y puede confundirse con otras afecciones como neumonía o cáncer de pulmón debido a su aspecto radiográfico. Los infartos suelen ser periféricos, de base pleural, y pueden presentarse como consolidaciones en forma de cuña en las imágenes, que a menudo se asocian a dolor torácico pleurítico[2]. La presencia de consolidaciones de base pleural puede ser un indicio precoz de TEP[2].
El diagnóstico por imagen desempeña un papel fundamental en el diagnóstico de la TEP. La angiografía pulmonar por tomografía computarizada es el patrón oro para el diagnóstico, ya que permite la visualización directa de los émbolos como defectos de llenado intravascular[3-4]. La ecografía pulmonar también puede ayudar en el diagnóstico mediante la identificación de infartos pulmonares periféricos, caracterizados por consolidaciones parenquimatosas hipoecoicas de base pleural[3]. La ecografía con contraste puede confirmar aún más el infarto al demostrar la no vascularización de la consolidación[3]. Los cambios fisiopatológicos asociados al TEP incluyen un aumento de la resistencia vascular pulmonar, un desajuste ventilación-perfusión y una posible derivación de derecha a izquierda, que pueden provocar un compromiso hemodinámico y respiratorio significativo[5]. Estas alteraciones subrayan la importancia de un diagnóstico y un tratamiento rápidos para mitigar el impacto en la fisiología pulmonar.
En general, la semiología de la tromboembolia pulmonar implica una combinación de síntomas clínicos, hallazgos de imagen y cambios fisiopatológicos que, en conjunto, facilitan el diagnóstico y el tratamiento de esta afección potencialmente mortal.
1.- Symptomatology, Clinical Presentation and Basic Work Up in Patients With Suspected Pulmonary Embolism.
2.- Pulmonary Infarction: An Often Unrecognized Clinical Entity.
3.- The Diagnostic Role of Lung Ultrasound and Contrast-Enhanced Ultrasound in Pulmonary Embolism.
4.- Thrombotic and Nonthrombotic Pulmonary Arterial Embolism: Spectrum of Imaging Findings.
5.- Pulmonary Physiology During Pulmonary Embolism.
¿Cuáles son los causales de S.Diarreico crónico?
Open evidence
El síndrome de diarrea crónica puede tener múltiples causas, que se pueden clasificar en infecciosas, inflamatorias, funcionales, malabsortivas y otras etiologías menos comunes.
1. Causas infecciosas: Las infecciones parasitarias son una causa significativa de diarrea crónica, especialmente en países en desarrollo. Los parásitos como Cryptosporidium spp., Giardia lamblia, Cyclospora cayetanensis, Cystoisospora belli y Entamoeba histolytica son patógenos comunes asociados con la diarrea persistente. Además, las infecciones bacterianas como Escherichia coli enteroagregativa y Shigella también pueden ser responsables de la diarrea prolongada.[1-3]
2. Causas inflamatorias: Las enfermedades inflamatorias del intestino, como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, pueden causar diarrea crónica debido a la inflamación del tracto gastrointestinal. La colitis microscópica también es una causa reconocida de diarrea crónica.[4-5]
3. Causas funcionales: El síndrome del intestino irritable con predominio de diarrea es una causa común de diarrea crónica funcional, donde no se identifican anomalías estructurales o bioquímicas significativas.[6]
4. Causas malabsortivas: La insuficiencia pancreática exocrina y la enfermedad celíaca son ejemplos de condiciones que causan malabsorción, lo que puede llevar a diarrea crónica. La malabsorción de ácidos biliares también puede contribuir a la diarrea crónica.[4][6]
5. Otras causas: La diarrea crónica puede ser el resultado de trastornos endocrinos como el hipertiroidismo, o de condiciones postquirúrgicas que afectan la absorción intestinal. Además, el abuso de laxantes y el síndrome de malabsorción de carbohidratos pueden causar diarrea osmótica crónica.[4]
Es importante realizar una evaluación clínica detallada, que incluya historia clínica, examen físico y pruebas de laboratorio específicas, para identificar la causa subyacente de la diarrea crónica y guiar el tratamiento adecuado.[4-5]
Referencias:
1.- Infectious Etiologies of Persistent and Chronic Diarrhea in Asian Developing Countries: A Systematic Review and Meta-Analysis.
2.- 2017 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Infectious Diarrhea.
3.- Persistent Diarrhea: A Clinical Review.
4.- Chronic Diarrhea in Adults: Evaluation and Differential Diagnosis.
5.- Pathophysiology, Evaluation, and Management of Chronic Watery Diarrhea.
6.- Differential Diagnosis of Chronic Diarrhea: An Algorithm to Distinguish Irritable Bowel Syndrome With Diarrhea From Other Organic Gastrointestinal Diseases, With Special Focus on Exocrine Pancreatic Insufficiency.
Chatgtp:
El síndrome diarreico crónico (SDC) se define como la presencia de diarrea que persiste por más de 4 semanas. Esta condición puede tener múltiples causas, tanto infecciosas como no infecciosas, y es importante realizar una evaluación clínica detallada para identificar el origen subyacente. A continuación, se describen las principales causas de diarrea crónica:
- Infecciosas
Aunque las infecciones son más comunes en casos de diarrea aguda, algunas infecciones pueden persistir y causar diarrea crónica, especialmente en personas con sistemas inmunitarios comprometidos o condiciones preexistentes.
Parásitos intestinales:
Giardia lamblia: Causa la giardiasis, que puede dar lugar a diarrea crónica, dolor abdominal y distensión.
Entamoeba histolytica: Puede causar amebiasis, una infección que se asocia con diarrea crónica, a veces con sangre.
Cryptosporidium: En inmunocomprometidos, especialmente en personas con VIH/SIDA, puede provocar diarrea crónica.
Strongyloides stercoralis: Produce una infección parasitaria crónica, particularmente en personas inmunocomprometidas.
Bacterias:
Clostridium difficile: Causa diarrea crónica o persistente, especialmente después de un tratamiento antibiótico prolongado.
Mycobacterium avium complex (MAC): Puede provocar diarrea crónica en pacientes inmunocomprometidos.
Virus:
Rotavirus: Aunque es más común en niños, puede producir diarrea crónica en personas inmunocomprometidas.
Norovirus: Puede ser responsable de diarrea prolongada, especialmente en brotes en comunidades cerradas.
- Enfermedades Inflamatorias Intestinales (EII)
Enfermedad de Crohn: Es una forma de EII que puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ano, y causar diarrea crónica, dolor abdominal, fiebre y pérdida de peso.
Colitis ulcerosa: Afecta principalmente al colon y recto, y suele presentarse con diarrea crónica, a menudo con sangre, mucosidad y calambres abdominales.
- Síndrome de Intestino Irritable (SII)
El síndrome de intestino irritable (SII) es una enfermedad funcional del intestino que puede presentar diarrea crónica, dolor abdominal y cambios en los hábitos intestinales. Los síntomas a menudo están relacionados con el estrés o la dieta. - Trastornos Malabsortivos
Enfermedad celíaca: Es una enfermedad autoinmune en la que la ingestión de gluten provoca daño en la mucosa intestinal, lo que lleva a diarrea crónica, pérdida de peso, fatiga y deficiencias nutricionales.
Deficiencia de lactasa: La intolerancia a la lactosa puede causar diarrea crónica en personas que consumen productos lácteos, debido a la incapacidad de digerir la lactosa.
Insuficiencia pancreática exocrina: La falta de enzimas pancreáticas adecuadas para digerir los alimentos puede llevar a diarrea crónica debido a la malabsorción de nutrientes.
Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO): El exceso de bacterias en el intestino delgado puede interferir con la absorción de nutrientes y causar diarrea crónica.
- Endocrinas
Hipertiroidismo: Un aumento en los niveles de hormonas tiroideas puede acelerar el tránsito intestinal, lo que resulta en diarrea crónica.
Feocromocitoma: Un tumor de la glándula suprarrenal que produce catecolaminas y puede generar síntomas como diarrea crónica, junto con hipertensión.
Síndrome de Zollinger-Ellison: Se caracteriza por la producción excesiva de ácido gástrico, lo que puede causar diarrea crónica.
- Fármacos
Antibióticos: El uso prolongado de antibióticos puede alterar la microbiota intestinal y favorecer el crecimiento de Clostridium difficile, que causa diarrea crónica.
Antiinflamatorios no esteroides (AINEs): Su uso crónico puede provocar diarrea debido a la irritación gástrica y alteraciones intestinales.
Inmunosupresores: Algunos medicamentos inmunosupresores pueden causar diarrea crónica debido a sus efectos sobre el sistema gastrointestinal.
- Causas Funcionales y Psicosomáticas
Estrés y ansiedad: El estrés puede alterar la motilidad intestinal y provocar diarrea crónica.
Trastornos psicológicos: La depresión y la ansiedad pueden estar asociadas con cambios en los hábitos intestinales, incluida la diarrea crónica.
- Cáncer
Cáncer colorrectal: Los tumores en el colon o recto pueden causar diarrea crónica, especialmente si obstruyen parcialmente el intestino.
Linfoma intestinal: Puede producir diarrea crónica debido a la infiltración del intestino con células malignas.
- Alteraciones Vasculares
Isquemia mesentérica crónica: La reducción del flujo sanguíneo al intestino puede provocar diarrea crónica, especialmente después de comer, debido a la isquemia intestinal. - Otras causas
Síndrome de malabsorción debido a cirugía previa (ej., resección intestinal).
Fibrosis quística: En niños y adultos, puede causar insuficiencia pancreática y diarrea crónica.
Diarrea idiopática crónica: En algunos casos, no se puede identificar una causa subyacente clara para la diarrea crónica.
Diagnóstico
El diagnóstico del síndrome diarreico crónico requiere una evaluación clínica exhaustiva, que incluye:
Historia clínica detallada, incluyendo medicamentos, antecedentes familiares y factores de riesgo.
Exámenes de laboratorio como análisis de heces (para detectar infecciones o parásitos).
Pruebas de función tiroidea, prueba de glucosa en sangre, entre otros.
Pruebas específicas de función intestinal y pruebas de malabsorción.
Estudios de imagen como colonoscopia o endoscopia para examinar el tracto gastrointestinal.
El tratamiento depende de la causa subyacente identificada, y puede incluir antibióticos, antidiarreicos, dieta especial, tratamiento de enfermedades autoinmunes, entre otros.
¿Cómo un TVP puede pasar aun TEP?
El paso de una trombosis venosa profunda (TVP) a una tromboembolia pulmonar (TEP) es un fenómeno clínico complejo que involucra una serie de procesos anatómicos y hemodinámicos. Para entender cómo ocurre este proceso, es importante comprender la anatomía cardiovascular y el flujo sanguíneo en el cuerpo.
- Trombosis Venosa Profunda (TVP)
La TVP se produce cuando un coágulo sanguíneo (trombo) se forma en una de las venas profundas del cuerpo, normalmente en las piernas (venas femorales, poplíteas o ilíacas). Este coágulo puede desarrollarse debido a varios factores de riesgo como la hipercoagulabilidad, la hipomovilidad (por inmovilización prolongada), o daño a las paredes de los vasos sanguíneos (lesión endotelial).
Anatómicamente, el trombo en las venas profundas es principalmente un coágulo sanguíneo adherido a las paredes de la vena, bloqueando parcialmente o completamente el flujo sanguíneo en esa área. El sistema venoso profundo en las extremidades inferiores es particularmente susceptible a este tipo de trombosis debido a las bajas presiones de flujo sanguíneo y la presencia de válvulas venosas que pueden facilitar la formación de coágulos.
- Embolismo Pulmonar (TEP)
El proceso de tromboembolia pulmonar (TEP) ocurre cuando el trombo formado en las venas profundas se desprende y viaja hacia el sistema circulatorio pulmonar. Para que esto suceda, el trombo debe pasar a través del circulación venosa y llegar a los pulmones. A continuación, se detallan los pasos anatómicos clave en el proceso: - Desprendimiento del Trombo (Embolia)
El trombo puede desprenderse de la pared venosa en cualquier momento. Esto suele ocurrir cuando el trombo es grande o está parcialmente adherido.
Este desprendimiento se denomina embolia. El trombo embolizado es transportado por la corriente sanguínea hacia el corazón derecho.
- Viaje hacia el Corazón Derecho
Una vez desprendido, el trombo circula por las venas profundas hacia las venas principales del cuerpo, como la vena femoral y la vena cava inferior.
Desde la vena cava inferior, el trombo llega al corazón derecho. Este viaje es anatómicamente directo y no hay barreras significativas en el sistema venoso para impedir el paso del trombo.
- Pase al Arteria Pulmonar
Desde el corazón derecho, la sangre fluye hacia los pulmones a través de la arteria pulmonar. Este es el punto crítico donde el trombo se convierte en un embolismo pulmonar.
La arteria pulmonar se bifurca en dos ramas principales: la arteria pulmonar derecha y la arteria pulmonar izquierda, que se dirigen a cada pulmón. Si el trombo es pequeño o de tamaño adecuado, puede pasar por estas ramas y llegar a los pulmones.
Si el trombo es lo suficientemente grande para bloquear una de las ramas principales de la arteria pulmonar, se produce una obstrucción del flujo sanguíneo en el pulmón correspondiente, lo que lleva a la tromboembolia pulmonar.
- Bloqueo de la Circulación Pulmonar
Cuando el trombo embolizado llega a una rama de la arteria pulmonar que es demasiado pequeña para permitirle el paso, se alojará allí, bloqueando el flujo sanguíneo hacia el área correspondiente del pulmón.
Esta obstrucción impide que la sangre fluya a los alvéolos pulmonares de esa zona, lo que puede causar hipoxemia (falta de oxígeno) y aumento de la presión en la circulación pulmonar.
- Efectos Fisiopatológicos de la TEP
Hipoxemia: La obstrucción del flujo sanguíneo en el pulmón impide el intercambio de gases, lo que lleva a una disminución de la saturación de oxígeno en la sangre (hipoxemia). Esto puede causar dificultad respiratoria (disnea) y aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea).
Aumento de la presión pulmonar: La obstrucción de la arteria pulmonar genera un aumento de la presión en el circuito pulmonar, lo que obliga al ventrículo derecho del corazón a trabajar más para bombear sangre a los pulmones. Esto puede resultar en insuficiencia del ventrículo derecho si la carga aumenta demasiado.
Shock: En los casos graves de TEP, el trombo embolizado puede causar una obstrucción masiva del flujo sanguíneo pulmonar, lo que puede llevar a un shock cardiovascular, caracterizado por una caída peligrosa de la presión arterial y un colapso hemodinámico.
Muerte súbita: En algunos casos, especialmente si el trombo es lo suficientemente grande o bloquea una rama principal de la arteria pulmonar, puede ocurrir una muerte súbita debido a la pérdida de la función cardíaca y respiratoria.
Conclusión Anatómica
El TVP puede convertirse en TEP cuando un trombo se desprende de las venas profundas, viaja por el sistema venoso central hacia el corazón derecho y luego es transportado a los pulmones a través de la arteria pulmonar. Este trombo puede obstruir el flujo sanguíneo en las ramas pulmonares, causando una serie de eventos fisiopatológicos graves. Es fundamental identificar y tratar tanto la TVP como la TEP lo más rápido posible para prevenir complicaciones mayores, como la insuficiencia respiratoria o el shock.
- Valores de acidosis y alcalosis metabólica
- Valores de acidosis y alcalosis pulmonar
- En la acidosis metabólica: Los pulmones tratan de compensar aumentando la eliminación de CO2 (hiperventilación).
PH < 7.35 ; pCO2: Normal o bajo; HCO3- < 22 mEq/L - En la alcalosis metabólica: Los pulmones intentan conservar CO2 reduciendo la frecuencia respiratoria.
PH > 7.45; pCO2: Normal o alto; HCO3 > 28 mEq/L - En la acidosis respiratoria: Los riñones intentan retener bicarbonato para contrarrestar la acidosis.
PH < 7.35; pCO2 > 45 mmHg; HCO3- Normal o bajo - En la alcalosis respiratoria: Los riñones tratan de excretar bicarbonato para reducir la alcalosis.
PH > 7.45; pCO2 < 35 mmHg; HCO3- Normal o alto
- Atorvastatina en dosis altas como prevención secundaria, ¿Cuándo se indica secundaria? ¿Cuándo primaria?
La atorvastatina a dosis altas, normalmente 80 mg diarios, está indicada tanto para la prevención secundaria como para la prevención primaria de los eventos cardiovasculares, pero los criterios para su uso difieren entre estos contextos.
Para la prevención secundaria, se recomiendan dosis altas de atorvastatina a pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA) establecida, como los que tienen antecedentes de infarto de miocardio, ictus o arteriopatía periférica. El objetivo es conseguir una reducción del colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) del 50% o superior, como demuestran ensayos clínicos como IDEAL y TNT, en los que se observaron reducciones significativas de los episodios cardiovasculares con el tratamiento intensivo con atorvastatina en comparación con dosis más bajas u otras estatinas[1-2]. Además, en pacientes con antecedentes de ictus o accidente isquémico transitorio (AIT), el ensayo SPARCL demostró que 80 mg diarios de atorvastatina reducían la recurrencia de ictus y otros episodios vasculares[3]. Para la prevención primaria, la atorvastatina a dosis altas está indicada en pacientes de alto riesgo sin ASCVD clínica. Se trata de personas con hipercolesterolemia grave, diabetes con factores de riesgo adicionales y personas de 40 a 75 años con un riesgo de ECVA a 10 años igual o superior al 20%. El ensayo ASCOT-LLA demostró la eficacia de la atorvastatina en la reducción de los episodios de cardiopatía coronaria en pacientes con hipertensión, destacando su papel en la prevención primaria[1-2]. En pacientes con un riesgo a 10 años del 7,5% a menos del 20%, puede utilizarse la puntuación del calcio arterial coronario para estratificar aún más el riesgo, y una puntuación de 300 o más unidades Agatston puede justificar un tratamiento con estatinas de alta intensidad[1].
En resumen, la atorvastatina a dosis altas es una piedra angular en el tratamiento de los pacientes de alto riesgo cardiovascular, tanto para la prevención secundaria en los pacientes con enfermedad establecida como para la prevención primaria en determinadas poblaciones de alto riesgo.
Referencias:
1.- High-Intensity Statins Benefit High-Risk Patients: Why and How to Do Better.
2.- Atorvastatin Efficacy in the Primary and Secondary Prevention of Cardiovascular Events.
3.- 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association.
¿Qué valores me importan en un hipertiroidismo?
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Intertrigo
El intertrigo es una inflamación de la piel que ocurre en los pliegues cutáneos debido a la fricción, el calor y la humedad. Suele afectar zonas como axilas, ingles, debajo de los senos, entre los dedos o en los pliegues abdominales.
Distintos anticoagulantes
- Anticoagulantes Orales
1.1 Antagonistas de la Vitamina K (AVK)
Inhiben la activación de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X).
Warfarina
Acenocumarol
Fenprocumón
1.2 Inhibidores Directos del Factor Xa (DOACs o ACODs)
Bloquean directamente el factor Xa, impidiendo la conversión de protrombina en trombina.
Rivaroxabán
Apixabán
Edoxabán
Betrixabán
1.3 Inhibidores Directos de la Trombina
Actúan directamente sobre la trombina (factor IIa), bloqueando su actividad procoagulante.
Dabigatrán
- Anticoagulantes Parenterales
2.1 Heparinas
A) Heparina No Fraccionada (HNF)
Heparina sódica
B) Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM)
Tienen mayor selectividad sobre el factor Xa.
Enoxaparina
Dalteparina
Nadroparina
Tinzaparina
C) Fondaparinux
Un inhibidor sintético del factor Xa:
Fondaparinux
- Inhibidores Directos de la Trombina (Parenterales)
Bivalirudina
Argatrobán
Lepirudina (en desuso)
Escala de
1 Muy en forma
Personas que están fuertes, activas, enérgicas y motivadas. Son personas que suelen practicar ejercicio con regularidad. Son los que más en forma están para su edad.
2 En forma
Personas que no tienen síntomas de enfermedad activa, pero
están menos en forma que las de la categoría 1. Suelen practicar ejercicio o son muy activas de forma esporádica. Por ejemplo, según la estación del año.
3 En buen estado
Personas cuyos problemas médicos están bien controlados, pero que no practican actividad física de forma regular más allá de los paseos habituales.
- Vulnerable
Personas no dependientes para actividades de la vida diaria, pero a menudo los síntomas limitan algunas actividades. Suelen quejarse de “ser lento” y/o estar cansado durante el día.
5 Fragilidad leve
Personas que a menudo tienen un enlentecimiento más evidente y necesitan ayuda en actividades instrumentales de la vida diaria (economía, transporte, labores domésticas que requieren esfuerzo, medicación). Por lo general, la fragilidad leve incapacita progresivamente para salir solos de compras o a pasear, hacer la comida y las tareas domésticas.
6 Fragilidad moderada
Personas que necesitan ayuda en todas las actividades realizadas fuera de casa y las tareas domésticas. En casa, a menudo tienen dificultad con las escaleras, necesitan ayuda para bañarse y podrían necesitar asistencia mínima (estimulación, acompañamiento) para vestirse.
7 Fragilidad grave
Personas completamente dependientes para el cuidado personal, por cualquier causa (física o cognitiva). Aun así, parecen estables y sin gran riesgo de fallecer en los siguientes 6 meses.
8 Fragilidad muy grave
Personas totalmente dependientes y acercándose al final de la vida. En general, no podrían recuperarse ni
de una enfermedad leve.
9 Enfermo terminal
Llegando al final de la vida. Esta categoría es para personas con esperanza de vida menor de 6 meses, tengan o no tengan signos evidentes de fragilidad.
Puntuación de fragilidad en personas con demencia.
Todo paciente con demencia se considera un paciente frágil y el grado de fragilidad se corresponde con el grado de demencia.
- Demencia leve (5. fragilidad leve): síntomas comunes en demencia leve incluyen olvidar detalles de acontecimientos recientes, aunque recuerden el acontecimiento en sí, repetir la misma pregunta/historia y aislamiento social.
Demencia moderada (6. fragilidad moderada): la memoria reciente está muy deteriorada, aunque parezca que recuerdan bien los acontecimientos del pasado. Con indicaciones, pueden realizar solos sus cuidados personales.
Demencia grave (7. fragilidad grave): los cuidados personales no son posibles sin ayuda.
Criterios de Fried
Linda Fried publicó la definición de fragilidad como la presencia de 3 de los siguientes 5 criterios:
- fatiga crónica autor referida
- debilidad
- inactividad
- disminución de la velocidad de marcha 5. pérdida de peso.
ARTROSIS POLIARTICULAR
La artrosis poliarticular es un tipo de osteoartritis que afecta a varias articulaciones en el cuerpo. La osteoartritis (OA) es una enfermedad degenerativa de las articulaciones que se caracteriza por el desgaste del cartílago que amortigua las articulaciones. Cuando afecta a múltiples articulaciones, se le conoce como artrosis poliarticular.
Esta condición afecta comúnmente a articulaciones como las rodillas, caderas, manos y columna vertebral. Los síntomas principales incluyen:
Dolor en las articulaciones
Rigidez
Hinchazón
Pérdida de movilidad
A medida que el cartílago se desgasta, los huesos pueden rozar entre sí, lo que lleva a la inflamación, dolor y daño adicional en las articulaciones.
Causas de la artrosis poliarticular incluyen:
Envejecimiento: El cartílago se desgasta naturalmente con el tiempo.
Genética: Tener antecedentes familiares de osteoartritis puede aumentar el riesgo.
Lesiones: Lesiones previas en las articulaciones o cirugías pueden contribuir al desarrollo de la OA.
Obesidad: El exceso de peso pone más estrés sobre las articulaciones, especialmente sobre las que soportan peso, como las rodillas.
Género: Las mujeres tienen más probabilidades de desarrollar osteoartritis que los hombres, especialmente después de la menopausia.
Las opciones de tratamiento buscan manejar los síntomas y mejorar la calidad de vida, y pueden incluir:
Medicamentos: Analgésicos, antiinflamatorios y corticosteroides.
Terapia física: Ejercicios para fortalecer los músculos alrededor de las articulaciones y mejorar la flexibilidad.
Cambios en el estilo de vida: Control de peso, evitar movimientos repetitivos y usar dispositivos de asistencia.
Cirugía: En casos graves, se pueden realizar reemplazos articulares u otras cirugías.
Tendinopatía
La tendinopatía es un término general que hace referencia a cualquier afección del tendón, que es el tejido fibroso que conecta los músculos con los huesos. Esta condición se caracteriza por dolor, hinchazón y disminución de la funcionalidad en el área afectada. Aunque comúnmente se utiliza para describir la tendinitis, que es la inflamación de un tendón, también puede incluir otras afecciones tendinosas como la tendinosis, que implica degeneración sin inflamación.
Causas de la tendinopatía
Sobrecarga o uso excesivo: Movimientos repetitivos o estrés prolongado en un tendón sin descanso adecuado.
Lesiones traumáticas: Golpes o caídas que afectan los tendones.
Edad: Con el paso del tiempo, los tendones pierden flexibilidad y elasticidad, lo que los hace más propensos a lesiones.
Deficiencias de nutrición o enfermedades metabólicas: Trastornos como la diabetes o la artritis pueden afectar la salud de los tendones.
Mala técnica deportiva o posturas incorrectas: Esfuerzos incorrectos o posturas inadecuadas al hacer ejercicio o realizar tareas cotidianas.
Síntomas
Dolor en la zona afectada, que puede aumentar con el movimiento.
Rigidez y debilidad en el tendón o la articulación.
Hinchazón en el área afectada.
Sensibilidad al tacto.
Dificultad para mover la articulación afectada.
Tipos comunes de tendinopatía
Tendinopatía de Aquiles: Afecta al tendón de Aquiles, común en corredores y personas que realizan deportes con cambios bruscos de velocidad.
Tendinopatía rotuliana (rodilla de saltador): Afecta el tendón que conecta la rótula con la tibia, común en actividades que implican saltos.
Tendinopatía del manguito rotador: Afecta los tendones de los músculos que rodean la articulación del hombro, frecuente en deportes de lanzamiento o levantamiento.
Epicondilitis (codo de tenista): Involucra la inflamación de los tendones en el codo, relacionado con movimientos repetitivos de la muñeca.
Tratamiento
Reposo y cambios en la actividad: Evitar las actividades que agraven el dolor.
Hielo: Aplicar hielo en la zona afectada para reducir la inflamación.
Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINEs): Para aliviar el dolor y la inflamación.
Fisioterapia: Ejercicios de estiramiento y fortalecimiento, técnicas de terapia manual o electroterapia.
Inyecciones de esteroides: En casos más graves, para reducir la inflamación.
Intervención quirúrgica: En casos crónicos o muy graves, puede ser necesaria para reparar o eliminar tejido dañado.
Prevención
Ejercicio adecuado: Asegúrate de calentar bien antes de realizar actividad física.
Técnica correcta: Utiliza una técnica adecuada al hacer ejercicio o tareas repetitivas.
Fortalecimiento y estiramiento: Mantén los tendones fuertes y flexibles mediante ejercicios específicos.
Descanso adecuado: Evita la sobrecarga repetitiva de los tendones.
Atrovent
Atrovent Hfa 20mcg Inh. 200Ds
Principio Activo: Bromuro De Ipratropio / Forma Farmacéutica: Solución para Inhalación / Dosis por Forma Farmacéutica: 20mcg.
Trelegy
Trelegy Ellipta 92/55/22 mcg 30 Dosis
Principio Activo: Fluticasona - Umeclidinio - Vilantero / Forma Farmacéutica: Polvo para Inhalación Oral / Dosis por Forma Farmacéutica: 92mcg - 55mcg - 22mcg.
Oseltamivir mecanismo de acción
El oseltamivir es un antiviral utilizado principalmente para el tratamiento y la prevención de la gripe (influenza), causada por los virus de la gripe tipo A y B. El nombre comercial más conocido de este medicamento es Tamiflu.
Mecanismo de acción del oseltamivir
Oseltamivir actúa inhibiendo la neuraminidasa, una proteína viral presente en la superficie del virus de la influenza. Esta enzima es esencial para que el virus de la gripe pueda multiplicarse y propagarse dentro del cuerpo.
Inhibición de la neuraminidasa: La neuraminidasa es una enzima que se encuentra en la superficie de los virus de la influenza. Esta enzima ayuda al virus a liberarse de las células infectadas y a propagarse a otras células sanas del cuerpo.
Prevención de la liberación de nuevos viriones: Al inhibir la neuraminidasa, el oseltamivir impide que los nuevos viriones (partículas virales) se liberen de las células infectadas. Como resultado, el virus no puede propagarse eficientemente a otras células, lo que ayuda a reducir la duración de la infección.
Reducción de la replicación viral: Al impedir la liberación de nuevos virus, oseltamivir reduce la cantidad total de virus en el cuerpo, lo que ayuda a reducir los síntomas y la gravedad de la enfermedad, además de acortar su duración.
Efectividad
Tratamiento de la gripe: Cuando se toma dentro de las primeras 48 horas desde el inicio de los síntomas, oseltamivir puede reducir la duración de la enfermedad en 1-2 días y puede disminuir la gravedad de los síntomas.
Prevención de la gripe: Oseltamivir también puede ser utilizado para prevenir la gripe, especialmente en personas expuestas a alto riesgo de contagio.
Farmacocinética
El oseltamivir es administrado por vía oral y se absorbe bien en el tracto gastrointestinal.
Se convierte en su forma activa, oseltamivir carboxilato, en el hígado.
La eliminación del medicamento ocurre principalmente a través de los riñones.
