Endocrinologie Flashcards
Facteurs goitrigenes
Nutritionels: carence iodee, rutabaga, manioc
Genetiques
Hormones sexuelles feminines
Tabac++
Medicaments: lithium, vasopressione, cordarone
NEM 2
La NEM2 est une affection héréditaire de transmission autosomique dominante à pénétrance complète liée à des mutations germinales du gène RET
NEM2A
- CMT
- phéochromocytome
- hyperparathyroïdie primaire (HPT)
- –>la Fee Medite et Part
- la NEM2B
1. CMT
2. un phéochromocytome
3. une dysmorphie de type Marfan
4. une ganglioneuromatose digestive et sous-muqueuse
Goitre etiologies
Hyperthyroidie
- basedow
- GHMNT
- iatrogene
- Surcharge idodee
- thyroidite de de quervain
Hypothyroidie
- hashimoto
- carence iodee
- iatrogene
- postpartum
- congenital
Euthyroidie——> facteurs goitrigenes
- nutritionelle= carence iodee
- genetique= goitre simple
- hormonaux: acromegalie, pousee de puberte, grossesse
- tabac
Examen physique de nodule thyroidien
1)Affirmer le siège thyroïdien d’un nodule cervical
Nodule thyroïdien si mobile à la déglutition +++
2)Rechercher des signes de malignité (PMZ)
locaux(4): [nodule dur / pierreux] [adhérent / fixe] / [limites irregulieres] / [évolutif++] (!! schéma+++++)
régionaux: ADP régionales / signes de compression cervicale (« 4D »)
à distance: signes d’appels pour une métastase (douleurs osseuses, etc)
3)Rechercher une dysthyroïdie
Signes de thyréotoxicose ou d’insuffisance thyroïdienne
Signes [échoDOPPLER + elastographie] de malignité de nodule thyroidien
Effraction capsulaire
Envahissement regional
Adenopathies
Structure tissulaire hypoéchogène
Hétérogène / limites irrégulières
Contours flous / plus larges que hauts
Micro-calcifications (cancer papillaire)
Vascularisation intra-nodulaire
Indexes de resistance > 0,8
Durete en elastographie
Etiologie nodule thyroidien
TUMEUR THYROIDIENNE
a) benigne Kyste liquidien Adenome non secretant Adenome toxique Hematocele: brutal+ nodule douloureux
B)malignes
Carcinome differencié
Carcinome medullaire de la thyroide
CAUSES EXTRATHYROIDIENNE
kyste du tractus thyreogloss
Adenome parathyroidien
Adenopathie de cancer ORL/ metastase
Facteurs de risque de cancer de la thyroide
Homme, ages extremes 65
Atcd irradiation
Polypose colique
CMT: atcd fam de nem2
Ps CMT : flushs+ diarhee motrice
Arguments de malignité devant nodule 4X 2
Cliniques
Terrain: sexe M / âge extrêmes / atcd d’irradiation-polypose / atcd familiaux (NEM2)
Signes locaux = nodule dur / fixe / sensible / apparition récente / évolutif
Signes régionaux = ADP cervicales + signes de compression (4D)
Signes généraux = signes de métastases / diarrhées motrices et flushes
Paracliniques
Echographie: tissulaire / hypoéchogène / vascularisé / contours flous / µ-calcifications
Cytoponction: présence de cellules tumorales ou résultat douteux
Scintigraphie: hypofixation = nodule froid
TDM cervico-thoracique: ADP +/- métastase
Bilan extension cancer de thyroide differencié= carcinome
Locale= echo Regionale= TDM cervicothoracique SANS injeçtion de PdC (PMZ) Distance= scinti corps entier a Iode 131
Bilan preop de k thyroide
Operabilite Preop BILAN PHOSPHOCALCIQUE risque de lesion parathyroidiennes PMZ Thyroglobuline (TGO): suivit post op si CMT: METANEPHRINE NORMATANEPHRINE PMZ
Traitement de carcinome de thyroide
- RCP, PPS……
- Systematique: Thyroidectomie TOTALE, ANAPATH, CURAGE
- Si risque élevé de recidive: radiotherapie a iode 131 apres HCG, et TSH 5 jours avant(+++++) + controle scinti a j5
- Hormonotherapie a vie
- education
Complicatios de thyroidectomie
- hypopara+++
- paralysie recurentielle
- hypothyroidie
Risque de recideive de cancer de la thyroide differencié
Risque faible = 4 critères réunis:
- TNM: taille ≤ 1cm (T1) / N0 / M0
- Type histologique = papillaire
- Unifocal
- Thyroidectomie totale
Risque élevé: si ≥ 1 critère parmi:
- TNM: T > 4cm (T3-T4) ou N1 ou M1
- Type histologique = vésiculaire
- Plurifocal
- Thyroidectomie subtotale
Marqueurs du cancer de la thyroide
Carcinomes: thyroglobuline
CMT:
calcitonine: de base et post stimulation par pentagastrine
ACE
Particularites de examen de thyroide avec contexte evocateur de CMT (flushs vasomoteurs, diarrhees motrices)
- nodule sensible a l’union du 1/3 sup et moy de la thyroide
-recherche de NEM 2 (PMW in ya face)
Palpitation cephalées sueurs
Neuro, dig, cardio, nephro pour hypercalcemie
Indication au bilan dextension dans CMT, 4 elements du bilan extension
Calcitonine > 100pg/mL
Echo cervicale
TDM cervicothoracique
Echo hepatique
Scinti os 99Tc
Ttt CMT
-rcp 100% PPS……..
-bilan preop ELIMINER PHEOCHROMOCYTOME AVANT BLOC
- info patient complications
-thyroidectomie totale anapath curage
- substitution hormonale
-consultation specialisee, depistage familial genetique, recherche mutation de RET, si retrouvee chez enfants, thyroidectomie prophylactique
- pas de ratiotherapie iode 131: issu de cellules folliculaires insensibles a TSH, et a l’iode
-suerveillance de calcitonine a j 8 et de lhormonothérapie a M2 par TSH + ECG
Surveillance a vie
Surveillance CMT
A VIE
palpation loge thyroidienne, cervicale
Calcitonine j8
TSH M2, et ECG
ANNULLE
calcitonine+ACE
Echo cervicale
METANEPHRINES ET NORMETANEPHRINES
Bilan pre ths
Gaj
Eal
Mammographies bilaterales PMZ
Examens complementaires devant menopause precoce
Test progestatifs 10j, imprégnation oestrogenique
Dosages homonaux: FSH LH Eleves, oestraviol effondré
Courbe thermique, pas delevation thermique en deuxieme partie de cycle
Complication de la menopause: court, moyen, long terme
COURT TERME
Syndrome climatérique
MOYEN TERME
I)Troubles gynécologiques
1)Atrophie vulvo-vaginale / séchéresse
2)Atrophie utérine et endométriale
3)Atrophie mammaire
II)Troubles urinaires
1)Incontinence urinaire d’effort +/- prolapsus
2)Sensibilité aux IU (flore vaginale modifiée)
III)Troubles des phanères:
↑ pilosité androgénique (lèvre supérieure, joue)
↓ pilosité oestrogénique (axillaire, pubienne, cheveux)
IV)Poids et graisses
Prise de poids / redistribution (MG ↑ – MM ↓)
LONG TERME
1)Ostéoporose +++(stimulation des ostéoclastes et inactivité des ostéoblastes), Risque de fracture / DMO +/- substitution si indication
2)Athérosclérose (oestrogènes assurent une protection vasculaire)
Risques CV : IDM / AVC, etc
3) MTEV
Traitement de la perimenaupause
1) Macroprogestatifs: atrophiants / entre J15 et J25 / PO / ex: Surgestone®
2) DIU à la progestérone: bonne alternative si contraception désirée
Contre indications au THS
Atcd de cancer du sein ou de l’endomètre (ou ovaire) PMZ
Atcd d’accident thrombo-embolique artériel ou veineux. PMZ
Risque cardio-vasculaire élevé (HTA, diabète, dyslipidémie). PMZ
Insuffisance hépatique sévère PMZ
Lupus ou SAPL. PMZ
Presçription THS: modalités
1) Apres info de patiente: bénéfice risque, suivi regulier
2) Apres avoir éliminé un DD
3) Apres élimination des CI
4) Apres bilan pretherapeutique: CLINIQUE ET PARACLINIQUE MAAAMOOO
5) séquentiel [15j oestrogenes; 15progesterone] ou continu, attention pas d’oestrogenes si hystérectomie, 5 ans MAX
6) Surveillance (cf fiche)
Surveillance THS
CLINIQUE M3, M6, annuelle
Tolerançe, efficacité
Sous dosage, surdosage(tension mammaire, menorragie)
Reevaluation de l’interet de la poursuite du traitement
PARACLINIQUE
M3, M6: glycémie à jeun + EAL (CT-HDL-TG)
1x/an: mammographie de dépistage(surveillance rapprochée) (PMZ)
Diagnostiques différentiels de andropause
Andropause=DALA=diagnostic d’elimination
1-Causes d’hypogonadisme hypogonadotrope (FSH/LH ↓)
Adénome hypophysaire +++ (cf item 220)
Maladie systémique: cancer / SIDA / anorexie..
2-Insuffisance hépato-cellulaire
Hépatopathie alcoolique = testostérone ↓ et FSH/LH ↑ (rétrocontrôle positif)
Hépatopathie non alcoolique = testostérone ↓ et FSH/LH ↓
3-Insuffisance testiculaire secondaire
Orchite ourlienne
Trauma ou torsion testiculaire
Chimiothérapie
Contre indications a androgenothérapie (5)
Cancer de la prostate ou du sein (PMZ) HBP symptomatique (dysurie) ++
Syndrome d’apnées du sommeil / polyglobulie
Insuffisance [cardiaque / hépatique / rénale] sévère
Antécédent de perversion ou crimes sexuels (pédophilie)
Prescription androgenothérapie
1) Information: Effets modestes et inconstants: population cible sélectionnée ++, et consentement libre et éclairé, surveillance
2)Après avoir éliminer un diagnostic différentiel (adénome)
3) Apres elimination des contre indications
4) Apres Bilan pré-thérapeutique
5) Modalités: PO/SC/patch de testostérone naturelle, Tt symptomatique en attendant l’efficacité de l’HTS (anti-dépresseur, Viagra®..)
Règles hygiéno-diététiques: activité physique régulière
Supplémentation vitamino-calcique seulement si ostéoporose
6) Surveillance +++
Clinique: 3-6-12M puis 1x/an / TR et examen des seins +++
Paraclinique: testostérone pour adaptation +PSA-NFS annuelles
Etiologie amenorhree premaire
- caractères sexuels -
- caractères sexuels +
Caractères sexuels secondaires absents =retard pubertaire(item 38)
1) Hypogonadisme hypergonadotrope → causes périphériques = basses
- Pas d’ovaire: Dysgénésie gonadique syndrome de Turner (45,X0)
- Ovaires lésés: chimio-radiothérapie / chirurgie
2)Hypogonadisme hypogonadotrope → causes centrales = hautes
1-Retard pubertaire simple: diagnostic d’élimination +++
2-Tumeur hypothalamo-hypophysaire: craniopharyngiome / adénome
3-Causes fonctionnelles: anorexie +++ / malabsorption, etc.
4-Causes génétiques: syndrome de Kallman-De Morsier
Si caractères sexuels secondaires présents
1)Courbe ménothermique biphasique = ovulation → causes anatomiques
-Imperforation de l’hymen / cloison vaginale transverse
-Syndrome de Rokitansky (aplasie vagino-utérine)
2)Courbe ménothermique monophasique = anovulation → causes hormonales
-Syndrome d’insensibilité aux androgènes(= « testicule féminisant » ou pseudohermaphrodisme masculin)
-secretion anormale d’androgenes :
Ovarienne: SOPK
Surrenalienne: hyperplasie bilaterale des surrenales
Tumeur: surrenale/ovaire
Pmz examen clinique de amenorhee primaire
Interrog: Courbe SP, traitements, galactorhee
Physique: Tanner, hyperandrogenie, dysmorphie, speculum de vierge (n’est ce pas alexandre lucas)
4 Examens de premiere intention devant amenorhée prmiaire:
1)Si caracteres sexuels absents: Courbe de température:
Distingue aménorrhée primaire avec ovulation (courbe biphasique)/ avec anovulation (courbe monophasique)
2)Si caracteres sexuels presents: Radiographie main/poignet gauche
Détermination de l’âge osseux / rechercher os sésamoïde du pouce
Retard pubertaire: os sésamoïde non ossifié à 11ans (F) / 13ans (G)
Si retard pubertaire simple = âge osseux < âge chronologique
3) Bilan hormonal: dosages statiques (FSH/LH + oestradiolémie +/- PRL) +++
- FSH/LH ↑ et oestradiol ↓ : hypogonadisme hypogonadotrophique = central
- FSH/LH ↓ et oestradiol ↓ : hypogonadisme hypergonadotrophique = périphérique
4)Bilan gynécologique systématique
Echographie pelvienne: en pratique systématique en 1ère intention
hCG plasmatiques: au moindre doute sur une possible grossesse
Sd de Turner, clinique
Caryotype 45X
Retards:
1)staturo-pondéral et 2)pubertaire
Dysmorphies:
cubitus valgus / seins écartés / pterigium colli….
Malformations:
aorte / rein en fer a cheval / surdité
Sd des ovaires PK
Criteres de rotterdam 2/3 criteres:
- oligo/anovulation: oligo-amenorhee ou dysmenorhée
- HYPERANDROGENISME: hisutisme clinique ou biologique
- Echographie: [≥ 12 follicules mûrs< 10mm] et/ou [volume d’un ovaire > 10ml]
Sd climaterique (4)
- boufees de chaleur
- troubles de l’humeur
- troubles sexuels: secheresse, libido
- prise de poids
THS chez femme menopausée
Oestrogenes seuls transcutané
Pas de risque dhyperplasie de lendometre et de cancer de luterus
Definition hypoglycémie
TRIADE DE WHIPPLE = constatation simultanée de 1-signes neuroglucopéniques 2-d’une glycémie basse 3-et correction des symptômes lors de la correction de la glycémie (après resucrage)
Étiologies de lhypoglycémie, 3 catégories
I) HYPOGLYCEMIES FONCTIONELLES (Jamais de syndrome neuro-glucopénique ou coma)
1-Idiopathiques +++
2-En post-chirurgie digestive
II) HYPOGLYGEMIES IATROGENES ET TOXIQUES
1-Alcool +++
2-Tt anti-diabétique +++:Insulinothérapie et ADO insulinosécréteurs (sulfamides +++) et rechercher une interaction médicamenteuse ++ (inhibiteurs enzymatiques)
3-Quinine (contexte paludisme traité+ troubles neuro)
4-Béta-bloquants (à forte dose): par inhibition adrénergique = inhibition glycogéno+lypolyse
(!! masquent le syndrome neuro-végétatif: neuroglucopénie direct)
III) HYPOCLYCEMIES ORGANIQUES (rares+graves) A)Avec hyperinsulinisme 1-Insulinome: cause fréquente d’hypoglycémie organique (mais reste rare: i < 30% +/- associé à une encéphalopathie hépatique 3-Autres: dénutrition sévère hypoglycémie auto-immune T. extraP sécrétant IGF-2 etc.
Syndrome neurovegetatif
- cause
- clinique
- cause d’absence
- synthèse de catécholamines pour compensation de l’hypoglycémie
1-Sueurs +++ / pâleur / tremblements
2-Anxieté / irritabilité / faim douloureuse
3-Palpitations / tachycardie (voire angor)
JAMAIS DE SIGNE NEUROLOGIQUE
Peut être absent si
1-Neuropathie végétative du diabétique (+++)
2-Prise de béta-bloquants
3-Hypoglycémies à répétition(«insensibilisation»)
Sd neuro glucopenique
glucopénie cérébrale
Tableau neurologique polymorphe +++ 1-Céphalées 2-Paresthésie / sensation de froid 3-Ophtalmoplégie: diplopie / hémiplégie transitoire 4-Crise comitiale généralisée 5-Syndrome confusionnel +/- coma
Coma hypoglycémique
-Installation souvent brutale 1-Sueurs profuses 2-signe de Babinski bilatéral 3-Coma « agité » \+/- crises comitiales
Pas de signes de localisation +++
!! Réversibilité rapide après resucrage
CAT Sd neuroglucopenique
Urgence
Libération VAS, PLS si trouble de conscience
Arrêt de ts les TTT SAUF insulinothérapie PMZ
Prélèvement en urgence: glycemie, peptide C
VVP
Resucrage: 2 ampoules de G30 IVD G10 IVL Objectif glycemique 1,5-2g/L Glucagon 2mg IM NE JAMAIS ARRETER L'INSULINE PMZ
Éducation du patient PMZ
- Pas dautomedication
- Autosurveillance glycemique, auto adaptation des doses
- CAT si Sd neurovegetatif
Réadaptation du traitement Antidiabetique
Diagnostic etiologique d’hypoglycemie
2 parties
APRES RESUCRAGE!!! (PMZ)
- Interrogatoire = éliminer une étiologie iatrogène ou toxique +++
- Alcool+/- dosage alcoolémie si doute
- Diabète / si oui: rechercher insulinothérapie ou sulfamides
- Prise médicamenteuse: BB / quinine / potentiateurs des sulfamides (SADAM) - Si pas iatrogène: fonctionnel ou organique ?
A)Rechercher atcd personnels et familiaux
-adénome hypophysaire / IHC / insuffisance surrénale ou corticotrope
-si suspicion d’insuffisance surrénale: test au Synacthène AVANT épreuve de jeune
B)Orientation clinique Terrain Survenue Clinique Glycémie malaise/à jeun
C)Epreuve de jeune=confirmation étiologique +
Modalité d’epreuve de jeune
Maintenir le patient à jeun pendant 72h (eau autorisée)
A)Mise en condition
- Hospitalisation en endocrinologie
- Pose VVP avec G10 prêt à être perfusé
B)Bilan biologique -au début puis 1x/4h si malaise ou dextro < 0.5g/L 1-Glycémie veineuse 2-insulinémie 3-peptide C (synthèse endogène)
C)Surveillance
- Clinique + glycémie capillaire régulière (horaire)
- ARRET si neuroglucopénie ou glycémie < 0.40 g/L
Clinique acromegalie
5 atteintes cliniques
4 complications
!! Recherche signes d’hyperprolactinémie +++
Syndrome dysmorphique
1-Peau: épaissie avec séborrhée + hypersudation
2-Tête: saillie des arcardes sourcillières / prognathisme
3-Extrêmités: mains et pieds élargis / !! canal carpien parfois
4-Tronc: cyphose dorsale / thorax élargi +/- « en polichinelle »
5-Organomégalie: cardiomégalie / HSMG / goître thyroïdien
Complications 1-Hypertension artérielle +/- HVG 2-Intolérance au glucose ou diabète 3-Hypercalciurie + hyperphosphorémie 4-SAOS ++ : ronflement / somnolence
Type dadenome a prolactine selon la prolactinemie
PRL < 20 ng/mL → normal PRL = 20-100 ng/mL → hyperprolactinémie de déconnexion → OU iatrogène PRL= 100-200 ng/mL→ micro-adénome ( 200 ng/mL → macro-adénome (>10mm)
Bilan biologique devant suspicion dacromegalie
I)Diagnostic positif:
- Dosages statiques
- [IGF-1]pl en 1ère intention: augmentée
- Autres: GH nycthéméral / GH urinaire des 24h - Dosages dynamiques: test de freinage négatif
HGPO: hyperglycémie provoquée orale (100g de glucose PO à jeun)
→ absence de freinage (GH > 1ng/mL) / [IGF-1] augmentée - → bilan phosphocalcique plasmatique et urinaire: Hypercalciurie et hyperphosphosphoremie
- → Glycemie: intolérance au glucose/diabète
II) Bilan d’adénome
1-Axe gonadotrope = [LSH]/[FSH] et [testostérone] ou [oestradiol]
2-Axe corticotrope = cortisol libre urinaire des 24h +/- synacthène
3-Axe lactotrope = dosage de [PRL]pl ++++++
4-Axe thyréotrope = [TSH]pl et [T3]/[T4]pl
1-IRM hypophysaire: signes directs / indirects / retentissement
2-Examen ophtalmologique: FO / champs visuels / Lancaster
III) Complications 1-Cardiaques: ECG / ETT / FdR CV 2-Glucidiques: glycémies à jeun régulières 3-Respiratoires: SAOS / TVR-TVO = EFR 4-Phosphocalciques: lithiase urinaire 5-CCR = coloscopie 1x/3ans (PMZ)
IV) Recherche de NEM 1
1-Dépistage génétique +/- enquête familiale
2-Recherche tumeurs associées (HPT I / pancréas)
Sd de Cushing clinique
1)Signes d’hypercatabolisme
1-Amyotrophie proximale / vergetures pourpres
2-Fragilité cutanée: peau fine / fragile
3-Fragilité capillaire: ecchymoses spontanées / taches purpuriques
4-Fragilité osseuse: ostéoporose +/- fractures
2) Redistribution facio-tronculaire du tissu adipeux
1-Obésité androïde/«bosse de bison”
(lipodystrophie)
2-Visage rond « facies lunaire » / comblement creux sus-claviculaire
3) Conséquences métaboliques
1-HTA +/- complications (action « aldostérone-like ») cf item 130
2-Hirsutisme / insuffisance gonadotrope (cf rétrocontrôle par cortisol)
3-Troubles psychiatriques: dépression / irritabilité / aggressivité
4-Troubles immunitaires: susceptibilité aux infections
Cinique insuffisance corticotrope
- Dépigmentation (≠ insuffisance surrénale), dépilation
- AEG: Asthénie (physique / psychique / sexuelle) nausées
- HypoTA modérée / hypoglycémies à jeun et à l’effort
- Hyponatrémie de dilution
!! Remarque:
Pas d’hypoaldostéronisme donc pas d’hyperkaliémie ni déshydratation
Etiologie d’hyperprolactinemie
Bilan de 1ere intention devant PRL >20ng/mL
1) Grossesse
2) Hypothyroidie peripherique
3) Isuffisance renale chronique
4) Medicaments ++++
- POP
- Antidepresseurs tricycliques
- Neuroleptiques
- Anti-emetiques
- AntiH2
- Opiacés : morphine methadone
5)
Bilan de 1ere intention devant PRL >20ng/mL
CAT si bilan de 1ere intention normal
Interrogatoire: DDR, Medicaments
B-HCG
TSH, T4L
Creatinine
Si normal IRM DE LA SELLE TURCIQUE, coupes millimetriques, avec injection de gado, adenome prend le contraste
Signes de malignité daddenome surrenalien
Aeg
- Hyperaldosteronisme (!!≠ hypercorticismr): alcalose metab, hypoK
- Hyperandrogenisme: hypertestosterone, hirsutisme
- expression excessive IGF 2
TDM: unilaterale, volumineuse, heterogene, hyperdensité
Pas de fixation au cours de scintigraphie au MIBG: ≠ adenome surrenalien
Test de freinage a la dexamethasone:
Abaissement incomplet après freination faible mais abaissement net après freination forte
Maladie de cushing, adénome corticotrope
Etiologie d’hypercorticisme
ACTH dépendant= MELANODERMIE
Maladie de Cushing.
Syndrome paranéoplasique avec sécrétion d’ACTH d’origine ectopique.
ACTH INDEPENDANT
- Adénome surrénalien.
- Corticosurrénalome.
- Hyperplasie bilatérale des surrénales : macronodulaire ou micronodulaire
CORTICOTHERAPIE
Tumeurs secretwnt ACTH
Neuroendocrine++
CBPC
Cmt
rein
Hypokaliémie ds maladie de cushing? Ds secretion paraneoplasique de acth?
Cushing: non
ACTH Paraneoplasique: oui, secretion maaajeure de ACTH, hypercortisolisme majeur
Indication au cathétérisme du sinus petreux dans l’adénome corticotrope
Cathétérisme des sinus pétreux : localiser avec précision une maladie de Cushing, quand l’IRM ne montre pas d’adénome.
Examen de choix pour chercher une tumeur neuro endocrine secretant ACTH
Scintigraphie à l’Octreoscan
Causes d’hyperprolactinemie+ Sd tumoral
Lésions hypophysaires
1-Adénomes hypophysaires.
2-Syndrome de la selle turcique vide.
3-Lésions tumorales de la tige pituitaire ou de l’hypophyse (métastases).
4-Granulomatose : sarcoïdose, tuberculose, histiocytose X.
Lésions extrahypophysaires 1-Craniopharyngiomes. 2-Gliome du chiasma. 3-Méningiomes. 4-Germinomes. 5-Granulome.
7 complications de levolution dun adenome a prl
1)Insuffisance hypophysaire d’un ou plusieurs axes par destruction des cellules hypophysaires saines par l’adénome :
-insuffisance corticotrope ;
-insuffisance gonadotrope ;
-insuffisance thyréotrope ;
-insuffisance somatotrope ;
→ au maximum, pan hypopituitarisme.
2)Apoplexie hypophysaire (infarctus hypophysaire) puis panhypopituitarisme, Sd de sheehan en est un exemple, plusieurs theories, selon une, tumeur trop grosse pour etre suffisament vascularisée
3) Céphalées.
4) Hypertension intracrânienne
5) Atteinte du chiasma optique avec hémianopsie bitemporale, voire cécité au maximum
6) méningite a pneumocoque par érosion du plancher sellaire
7) thrombose du sinus caverneux par envahissement/ sphenoidal
Complications de lacromegalie
I) Cardiovasc 1-Hypertension artérielle 2-Cardiaque : hypertrophie, insuffisance, troubles du rythme+++ 3-Syndrome d'apnées du sommeil 4-Diabète
II)Polypes coliques, avec risque de cancérisation.
III)Lithiases rénales de type calcique.
IV) Rhumato
Arthralgies
Syndrome de Raynaud.
Syndrome du canal carpien.
V)les complications de tout adenome
1-NEM1
2-complications du Sd tumoral
6 action des hormones thyroidiennes et consequences chez adulte
2 roles supplementaires chez le nouveau né
1-↑ MVO2 = angor
2-Stimulation R-βAd: TachyC / amyotrophie / accélération du transit
3-↑ Thermogénèse = thermophobie et sueurs profuses
4-↑ métabolisme = amaigrissement / polyphagie
5-Stimulation métabolique = neoGG et lypolyse → hyperglycémie et hypocholesterolémie
6-Stimulation de l’érythropoïese = polyglobulie et donc microcytose
Chez le nouveau-né: rôles supplémentaires
1-Maturation du SNC +++
2-Ossification / Croissance
6 contextes devant faire evoquer une hyperthyroïdie
SIDO DD
Sd PUPD
Impuissance / gynecomastie
Diarrhée chronique
Ostéoporose
Dénutrition amaigrissement
Diabète décompensé
Valeur normal de TSH
0,5-5
Facteurs aggravant hyperthyroidie (4)
Grossesse
Traitements: cordaronne
Surcharge iodée: TDM Inj, region
Infection, stess, chirurgie
Sd tyrotoxidose (6)
1) Signes Generaux
- AEG: asthenie, amaigrissement malgres polyphagie
- Hypogonadisme: impuissance, gynecomastie, amenorhee
- Thermophobie
- Sd PUPD
2) Cardiovasculaire
3) Signes digestifs
4) Signes Neuro-psychologiques
5) Signes cutenés
6)Signes locomoteurs /
catabolisme
PEAI1
Quand: candidose diffuse Il Dit: diabete Allo: allopecie Tire: dysthyroidie Toi Par: HYPOparathyroidie La Mer: Biermer
+ insuffisance surenalienne
PEAI2
DVDS Connectés
D: diabete
V: vitiligo
D: diabete de type 1
S: insuffisance surrenalienne
Connectés: connectivite
Hypothyroïdies frustes
Assez consensuel si TSH ≥ 10
Plutôt non si TSH < 10
– Mais tenir compte de
• Symptômes ++ (traitement d’épreuve)
• Grossesse ou projet de grossesse : traiter si TSH > 4
• Âge (jeune = argument pour traiter)
• LDL ?
• Ac anti-TPO ?
– Si pas de traitement
• Si Ac - : Surveillance TSH tous les 1 à 3 ans
• Si Ac + : Surveillance TSH tous les 6 à 12 moi,
Erethysme cardiaque
HTA + BdC claqués + choc de pointe
Goitre basedowien
Diffus, bilateral Homogene Indolore Non compressif Mobile Souffle systolique / fremissement a la palpation= thrill
Ophtalmopathie du basedow
1) Signes palpébraux (syndrome palpébro-rétractile)
- Rétraction palpébrale supérieure /
- oedème palpébral
- rareté du clignement
- Asynergie oculo-palpébrale++ = retard de la paupière sup si regard vers le bas (=signe de de Graefe)
2)Exophtalmie Un BAISER B: bilatérale A: Axile I: Indolore S: symetrique E: exceptionellement unilateralle R: reductible → Mesurée par TDM orbitaire et/ou exophtalmomètre de Hertel (> 20mm) !! Si irréductible / douloureuse = exophtalmie maligne
3) Troubles oculo-moteurs
Atteinte musculaire secondaire à l’oedème et fibrose
→ diplopie variable (verticale ou oblique) +/- régressive ap
4) Complications
- ulcère cornéen et keratites
- neuropathie optique= compression du nerf optique ou vx par muscles occulomoteurs
Facteurs favorisants de l’ophtalmopathie de basedow
Tabac
Age
Phase de passage par hypothyroidie
Lagophtalmie
Insuffisance de fermeture palpebrale
Scintigraphie dans la maladie de basedow:
APRES BETA HCG PMZ
hyperfixation homogène et diffuse
Interrogatoire d’hyperthyroidie
atcd AI
→ RECHERCHE FACTEURS DECLANCHANTS
- SURCHARGE IODEE (PM ZEEROOOO)
- TRAITEMENTS
Hyperthyroidi iatrogene par surcharge sodé
- 2 types
- 2 causes principales
type 1: decompensation de thyropathie ssjacente
Type 2: toxicité directe de l’iode avc lyse des cellules folliculaires et liberation T3 et T4
Indications au dosage de la thyroglobuline
-cancer epitheliaux thyroidiens, uniquement pour le suivit
- thyrotoxicose factice
- thyroïdite subaiguë de de quervain
T3 et T4 elevés + TGO basse
Diagnostic
Thyrotoxicose factice
Dissociation T4 basse T3 elevé
Diagnostic
Prise amiodarone
Signes de gravité signant une exopthalmie maligne
1-Exopthalmie > 25mm / irréductible / douloureuse
2-Inocclusion palpébrale (infiltration oedémateuse)
3-Atteinte neuropathique: diplopie / BAV
4-Atteinte inflammatoire: kératite
Etioligies hyperthhyroidie
Basebow
Adenome toxique
Iatrogene: surcharge iodé
GHMNT
Thyrotoxicose factice
Thyroidite de de quervain
Causes rares:
- adénome thyreotrope
- postpartum
- paraneoplasique: CBPC, testicule
- résistance aux hormones thyroidiennes, pas de rétrocontrôle négatif
Causes de scintigraphies blanches
Consequence therapeutique
Thyroidite de de quervain
Surcharge de type 2
Factice
Post partum
Csq: ATS INUTILES, pas de production mais probleme de liberation / injestion
Ttt sympto hyperthyroidie
!! Toujours indispensable / durée = ~1M: jusqu’à efficacité des ATS
1-Repos / arrêt de travail: diminue l’hyperactivité sympathique du stress
2-Béta-bloquants: non cardio-sélectif: ex. propanolol (Avlocardyl®) PO
3-Anxiolytiques: BZD (ex: Lexomil® PO) pour ↓ anxiété et hyperactivité
4→ Remarque: si FA sur hyperthyroïdie: HNF puis AVK jusqu’à euthyroïdie
Type ATS
- Carbimazole = Néo-mercazole® (le plus souvent mais tératogène)
- Propylthiouracyl = PTU (!! ok si grossesse)
- benzylthiouracyl = BTU
Effets secondaire ds ATS (3)
- agranulocytose iatrogène immuno-allergique (0.5% des cas)
- tératogénicité: surtout pas de grossesse: contraception (PMZ) (!! sauf PTU)
- cytolyse hépatique
- allergie
- troubles digestifs, nausee et vomissements
- surdosage et hypothyroidie
Orbithopathie basedowienne a l’exophtalmometre
-indice occulo-orbitaire> 21mm (N=18)
Ou
-difference entre les deux yeux > 2mm
Role de thyroglobuline et thyroperoxydase
TGO stock iode
TPO metabolise iode
Mesure associées du traitement de l’hyperthyroïdie
4)+(2
1) Contraception efficace +++ : cf ATS (sauf PTU) = tératogènes (PMZ)
2) Education de la patiente sous ATS: consulter à la moindre fièvre (PMZ) + NFS
3) Soins locaux ophtalmologiques en cas d’orbitopathie basedowienne (PMZ)
4) Prise en charge à 100% au titre des ALD
5) Arrêt de travail jusqu’à efficacité des ATS
6) Si thyroïdectomie totale: NPO hormonothérapie substitutive au décours
7) Si corticothérapie pour orbitopathie: NPO mesures associées aux corticoïdes
Paraclinique dvant suspicion SOPK
Echo: rotterdam
Beta hcg
Courbe de temperature: oligoanovulation sur 3 mois
LH FSH PRL Oestradiol (N)
Testostérone élevé
Imprégnation progestatifs +
GAJ
EAL
→ recherche de Sd metabolique
Prader willi
→ Hypotonie à la naissance (constante) + succion difficile, cri faible.
→ Hypogonadisme: évident à la naissance surtout chez les garçons (origine centrale), puis retard de puberté et infertilité.
→ Retard de développement (constant), marche retardée.
→ La difficulté d’apprentissage: évidente à l’école, le retard mental léger à moyen
mais la difficulté d’apprentissage n’est pas corrélée avec le retard mental.
→ Vers 1 an: hyperphagie apparaît, prise de poids très importante avec tendance compulsive à satisfaire ses besoins alimentaires.
→ La taille est petite avec des petites mains et des petits pieds.
→ Comportement psychologique caractéristique de ce syndrome apparaît tôt : troubles obsessionnels compulsifs, crises de colère, obstination, peur du changement.
Maladies associées a un Sd metab
- SOPK
- ATCD de diabète gestationel
Diagnostiquer l’insuffisance surrénale sans Synacthène® : Utilisation du dosage du cortisol sérique à 8h/8h30 du matin
Suspicion d’insuffisance surrénale sans signes cliniques d’insuffisance surrénale aigüe
- cortisol sérique à 8h < 140 nmol/L (= 50 ng/ml = 50 ug/L = 5ug/dl)
→ Insuffisance surrénale certaine
Indication de traitement substitutif sans attendre. Faire le diagnostic étiologique
- cortisol sérique à 8h > 360 nmol/L (= 130 ng/ml = 130 ug/L = 130 ug/ dl)
→ Insuffisance surrénale très peu probable - cortisol sérique à 8h > 140 nmol/L et < 360 nmol/L :
→ Une insuffisance surrénale modérée mais cliniquement significative est possible.
→ Faire pratiquer un test de stimulationdans un service d’endocrinologie: test d’hypoglycémie insulinique ou test à la métopirone « court ».
Signes hyper androgenisme
- hirsutisme
- acne, seborhee
- voix rauque
- trouble des regles: amenorhee, spaniomenorhee
- allopecie
- clitoromegalie
Etiologies d’ISC (2)+(5)
1)Rétraction corticale auto-immune (60%)
→ Mécanisme auto-immun = Ac anti-21-hydroxylase +++ (mais inconstants et transitoires)
→ Syndrome de Schmidt: association à une hypothyroïdie auto-immune (Hashimoto +++)
→ Rechercher une PEAI +++
2)Tuberculose bilatérale des surrénales (20%)
Localisation extra-pulmonaire après dissémination hématogène (10-15ans après TPC)
Maladie décrite par Addison à l’origine (mais terme étendu à toutes les ISC maintenant)
Remarque: calcification bilatérale des surrénales à l’ASP = quasi-pathognomonique
1)Infection par le VIH
Tout patient VIH positif est à risque d’ISC (5% des séropositifs): à évoquer
Multifactoriel: inf. opportuniste (CMV) / cancer (lymphome/sarcome) / iatrogènie…
2)Hyperplasie congénitale des surrénales (déficit en 21-hydroxylase)
!! NPC avec hyperplasie bilatérale des surrénales: hyperAldoS I (cf item 130)
T° autosomique récessive / bloc enzymatique → déviation vers les androgènes
Forme complète (précoce) = pseudo-hermaphrodisme = virilisation du foetus
Forme incomplète (tardive) = activité de l’enzyme ↓ = hyperandrogénisme
3)Métastases surrénaliennes bilatérales
Cancers broncho-pulmonaire et de la langue +++
4)Etiologies vasculaires
Thrombose +/- embolie des vaisseaux de la surrénale (SAPL +++)
Hémorragie bilatérale des surrénales (AVK, CIVD, chirurgie..)
5)Beaucoup plus rare…
→ Infiltration: sarcoïdose / lymphome / amylose
→ Iatrogène: mitotane (anti-cortisolique) / kétoconazole
→ Adréno-leucodystrophie: maladie génétique liée à l’X/ démyélination de la SB
Etiologies d’insuffisançe corticotrope
. interruption de corticotherapie prolongée
. tumeur de la région hypothalamo hypophysaire
. atteinte autoimmune (hypophysiste)
. granulomatose (sarcoïdose en particulier)
. traumatisme,
. nécrose brutale à l’occasion d’un choc hypovolémique dans le post partum (syndrome de Sheehan).
. chirurgie hypophysaire
. radiothérapie.
Etiologogies hyperandrogenisme
- periphériques
- centrales
PERIPHERIQUES
1) Surrenale
→ tumorale: corticosurrenalome
→ fonctionelle: bloc en 21 hydroxylase
2) Ovarienne
→ tumorale
→ fonctionelle: SOPK
CENTRALE
→ maladie de Cushing
→ Sd paranéoplasique cushingoide avec sécrétion ACTH ( cancer bronchopulmonaire)
Paraclinique exploration d’un hyperandrogenisme
- Déhydroépiandrostérone (DHA) et sulfate de DHA
- Δ4-Androstenedione
- 17 OH progestérone (précurseur)
-Testosterone: chez la femme uniquement (trop variable chez l’homme)
Education de patient insuffisant surrenalien chronique
1-Port d’une carte: posologies / coordonnées du médecin / à avoir toujours sur soi
2-Ne jamais arrêter le traitement: il est A VIE +++
3-Auto-adaptation des doses: augmentation (x2) en cas de stress / infection / diarrhée
4-Voie parentérale en cas d’intolérance digestive (1 ampoule d’HSHC) (!! ECN 05)
5-Signes d’alerte et conduite à tenir: injection d’1 ampoule d’HSHC puis consultation
6-Pas d’auto-médication: CI laxatifs +++ / diurétiques / inducteurs enzymatiques / sédatifs
7-Régime normosodé: jamais de restriction sodée
Etiologies diabete 2aire
Causes iatrogènes
Corticoïdes +++ (PMZ)
Oestrogènes / thiazidiques / β-mimétiques
Pathologies pancréatiques Pancréatite chronique ++ Hémochromatose Cancer du pancréas exocrine / endocrine (glucagon) Pancréatectomie / mucoviscidose
Pathologies endocriniennes
Hypercorticisme / acromégalie / hyperthyroïdie
Hyperaldostéronisme / phéochromocytome
Cirrhose: par insulinorésistance
Causes génétiques
MODY (D2 du sujet jeune / Tº auto dominante / ↓Se cβ au glucose)
Diabètes mitochondriaux = Tº maternelle / s. associés (surdité)
Anomalies chromosomiques: T21 / Klinefelter (XXY) / Turner (X0)
Pathologies a rechercher au moment du depistage de diabete de type 1
- diabete secondaire: hyperthyroidie TSH
- PEAI de type 1
- Maladie Caeliaque (HAS)
Objectifs glycemiques diabete de type 1
Glycémie pré-prandiale = 0.8 – 1.2 g/L
Glycémie post-prandiale (H2) = 1.2 – 1.8 g/L
Maintien HbA1c < 7% (!! à adapter au patient), (7,5% selon HAS)
Le matin: 1-1.2 g/L ; au coucher: 1.2 g/L
Zéro hypoglycémie grave / 3-5 modérées par semaine
Ndications a la pompe a insuline
Diabète récent
très instable
Cº dégénératives graves
gestationnel (T3)
Signes hypocalcemie
- fonctionels
- cliniques
FONCTIONELS
- paresthesies main et peribuccales
- crampes fasciculations, clonies des paupieres, crises tetanie
PHYSIQUES
- signe de Chvostek: percussion de la ligne entre la comissure labiale et le lobe des oreilles provoque un monvement en avant de la bouche
- signe de Trousseau: occlusion de l’artère brachiale (brassard tensionel) provoque fourmillement et contracture des fléchisseurs du carpe et des phalanges des extenseurs des doigts
- signe de la main d’accoucheur: contracture musculaire douloureuse des doigts= crises de tetanie, doigts semi fléchis serrés les uns contre les autres avec contraction musculaire diffuse douloureuse
- ECG
complications du diabete de type 2
MICROANGIOPATHIE:
->RENALES : 1 hyperF 2 lésions reversibles 3 microalbU permanente (nephropathie incipiens) 4 proteïnurie albU> 300mg/24h 5 IRterm
->OPHTALMO:
non prolif : microanevrysmes–> exsudats secs/nodules cotonneux/ hemorragies punctiformes–> hemorragies intra retiniennes en taches + veines irregulieres
prolif : néovx preretiniens/prépapillaires –> hémorragies du vitré/DR/Glaucome néovasc
–> Neuropathie
Mono/multinévrite: cruralgie, meralgie, nerfs crâ
Polynévrite en chaussette
Vegetative : dysautonomie, gastroparésie, dysfonction éréctile
MACROANGIOPATHIE: coronaire Aomi stenose de l'artère rénale AVC
INFECTIONS
PIEDS DIABETIQUE
indications de la biopsie en cas de doute devant une nephropathie diabétique
diabète récent (moins de 5 ans),
hématurie,
protéinurie ou insuf- fisance rénale rapidement progressives, absence de rétinopathie,
présence de signes extra-rénaux non liés au diabète.
BAV chez diabétique de type II
Retinopathie diabétique (préprolif ou prolif),
Normalisation trop rapide de la glycémie (flou visuel+++++ BENIN)
Neuropathie optique/neuropathie des oculomoteurs III/IV/VI
Décompensation HTA
DR
OACR/OVCR
AVC
Glaucome néovasc chronique à angle ouvert
Cataracte
Infection oculaire
Etiologies à éliminer devant une diarrhée chez diabétique
BIGUANIDES ++++ Neuropathique pullulation microb Ischémie mésenterique Hyperthyroidie de basedow
MOTS CLES PRISE EN CHARGE PIED DIABETIQUE
MAL PERFORANT PLANTAIRE Examen du pied diabétique bilat Statut tetanos IPS/radio pied/echo doppler MI TRAITEMENT Decharge/Revascularisation/soins locaux pour cicatrisation dirigée ATB si osteite Equilibre glycémique ATC prev Renutrition Depistage des autres atteintes du diabete EDUCATION: chaussage, podologue, auto examen, hygiène, consulter si plaie
Surveillance de traitement par IEC
Creatinine et kaliemie a j7 du traitement
