Endocrinologie Flashcards

Question

Surveillance THS

Answer 1

CLINIQUE M3, M6, annuelle Tolerançe, efficacité Sous dosage, surdosage(tension mammaire, menorragie) Reevaluation de l'interet de la poursuite du traitement PARACLINIQUE M3, M6: glycémie à jeun + EAL (CT-HDL-TG) 1x/an: mammographie de dépistage(surveillance rapprochée) (PMZ)

Answer 2

Andropause=DALA=diagnostic d'elimination 1-Causes d’hypogonadisme hypogonadotrope (FSH/LH ↓) Adénome hypophysaire +++ (cf item 220) Maladie systémique: cancer / SIDA / anorexie.. 2-Insuffisance hépato-cellulaire Hépatopathie alcoolique = testostérone ↓ et FSH/LH ↑ (rétrocontrôle positif) Hépatopathie non alcoolique = testostérone ↓ et FSH/LH ↓ 3-Insuffisance testiculaire secondaire Orchite ourlienne Trauma ou torsion testiculaire Chimiothérapie

Answer 3

``` Cancer de la prostate ou du sein (PMZ) HBP symptomatique (dysurie) ++ ``` Syndrome d’apnées du sommeil / polyglobulie Insuffisance [cardiaque / hépatique / rénale] sévère Antécédent de perversion ou crimes sexuels (pédophilie)

Answer 4

1) Information: Effets modestes et inconstants: population cible sélectionnée ++, et consentement libre et éclairé, surveillance 2)Après avoir éliminer un diagnostic différentiel (adénome) 3) Apres elimination des contre indications 4) Apres Bilan pré-thérapeutique 5) Modalités: PO/SC/patch de testostérone naturelle, Tt symptomatique en attendant l’efficacité de l’HTS (anti-dépresseur, Viagra®..) Règles hygiéno-diététiques: activité physique régulière Supplémentation vitamino-calcique seulement si ostéoporose 6) Surveillance +++ Clinique: 3-6-12M puis 1x/an / TR et examen des seins +++ Paraclinique: testostérone pour adaptation +PSA-NFS annuelles

Answer 5

Caractères sexuels secondaires absents =retard pubertaire(item 38) 1) Hypogonadisme hypergonadotrope → causes périphériques = basses - Pas d'ovaire: Dysgénésie gonadique syndrome de Turner (45,X0) - Ovaires lésés: chimio-radiothérapie / chirurgie 2)Hypogonadisme hypogonadotrope → causes centrales = hautes 1-Retard pubertaire simple: diagnostic d’élimination +++ 2-Tumeur hypothalamo-hypophysaire: craniopharyngiome / adénome 3-Causes fonctionnelles: anorexie +++ / malabsorption, etc. 4-Causes génétiques: syndrome de Kallman-De Morsier Si caractères sexuels secondaires présents 1)Courbe ménothermique biphasique = ovulation → causes anatomiques -Imperforation de l’hymen / cloison vaginale transverse -Syndrome de Rokitansky (aplasie vagino-utérine) 2)Courbe ménothermique monophasique = anovulation → causes hormonales -Syndrome d’insensibilité aux androgènes(= « testicule féminisant » ou pseudohermaphrodisme masculin) -secretion anormale d'androgenes : Ovarienne: SOPK Surrenalienne: hyperplasie bilaterale des surrenales Tumeur: surrenale/ovaire

Answer 6

Interrog: Courbe SP, traitements, galactorhee Physique: Tanner, hyperandrogenie, dysmorphie, speculum de vierge (n'est ce pas alexandre lucas)

Answer 7

1)Si caracteres sexuels absents: Courbe de température: Distingue aménorrhée primaire avec ovulation (courbe biphasique)/ avec anovulation (courbe monophasique) 2)Si caracteres sexuels presents: Radiographie main/poignet gauche Détermination de l’âge osseux / rechercher os sésamoïde du pouce Retard pubertaire: os sésamoïde non ossifié à 11ans (F) / 13ans (G) Si retard pubertaire simple = âge osseux < âge chronologique 3) Bilan hormonal: dosages statiques (FSH/LH + oestradiolémie +/- PRL) +++ - FSH/LH ↑ et oestradiol ↓ : hypogonadisme hypogonadotrophique = central - FSH/LH ↓ et oestradiol ↓ : hypogonadisme hypergonadotrophique = périphérique 4)Bilan gynécologique systématique Echographie pelvienne: en pratique systématique en 1ère intention hCG plasmatiques: au moindre doute sur une possible grossesse

Answer 8

Caryotype 45X Retards: 1)staturo-pondéral et 2)pubertaire Dysmorphies: cubitus valgus / seins écartés / pterigium colli.... Malformations: aorte / rein en fer a cheval / surdité

Answer 9

Criteres de rotterdam 2/3 criteres: - oligo/anovulation: oligo-amenorhee ou dysmenorhée - HYPERANDROGENISME: hisutisme clinique ou biologique - Echographie: [≥ 12 follicules mûrs< 10mm] et/ou [volume d’un ovaire > 10ml]

Answer 10

- boufees de chaleur - troubles de l'humeur - troubles sexuels: secheresse, libido - prise de poids

Answer 11

Oestrogenes seuls transcutané | Pas de risque dhyperplasie de lendometre et de cancer de luterus

Answer 12

``` TRIADE DE WHIPPLE = constatation simultanée de 1-signes neuroglucopéniques 2-d’une glycémie basse 3-et correction des symptômes lors de la correction de la glycémie (après resucrage) ```

Answer 13

I) HYPOGLYCEMIES FONCTIONELLES (Jamais de syndrome neuro-glucopénique ou coma) 1-Idiopathiques +++ 2-En post-chirurgie digestive II) HYPOGLYGEMIES IATROGENES ET TOXIQUES 1-Alcool +++ 2-Tt anti-diabétique +++:Insulinothérapie et ADO insulinosécréteurs (sulfamides +++) et rechercher une interaction médicamenteuse ++ (inhibiteurs enzymatiques) 3-Quinine (contexte paludisme traité+ troubles neuro) 4-Béta-bloquants (à forte dose): par inhibition adrénergique = inhibition glycogéno+lypolyse (!! masquent le syndrome neuro-végétatif: neuroglucopénie direct) ``` III) HYPOCLYCEMIES ORGANIQUES (rares+graves) A)Avec hyperinsulinisme 1-Insulinome: cause fréquente d’hypoglycémie organique (mais reste rare: i < 30% +/- associé à une encéphalopathie hépatique 3-Autres: dénutrition sévère hypoglycémie auto-immune T. extraP sécrétant IGF-2 etc. ```

Answer 14

- synthèse de catécholamines pour compensation de l’hypoglycémie 1-Sueurs +++ / pâleur / tremblements 2-Anxieté / irritabilité / faim douloureuse 3-Palpitations / tachycardie (voire angor) JAMAIS DE SIGNE NEUROLOGIQUE Peut être absent si 1-Neuropathie végétative du diabétique (+++) 2-Prise de béta-bloquants 3-Hypoglycémies à répétition(«insensibilisation»)

Answer 15

glucopénie cérébrale ``` Tableau neurologique polymorphe +++ 1-Céphalées 2-Paresthésie / sensation de froid 3-Ophtalmoplégie: diplopie / hémiplégie transitoire 4-Crise comitiale généralisée 5-Syndrome confusionnel +/- coma ```

Answer 16

``` -Installation souvent brutale 1-Sueurs profuses 2-signe de Babinski bilatéral 3-Coma « agité » +/- crises comitiales ``` Pas de signes de localisation +++ !! Réversibilité rapide après resucrage

Answer 17

Urgence Libération VAS, PLS si trouble de conscience Arrêt de ts les TTT SAUF insulinothérapie PMZ Prélèvement en urgence: glycemie, peptide C VVP ``` Resucrage: 2 ampoules de G30 IVD G10 IVL Objectif glycemique 1,5-2g/L Glucagon 2mg IM NE JAMAIS ARRETER L'INSULINE PMZ ``` Éducation du patient PMZ - Pas dautomedication - Autosurveillance glycemique, auto adaptation des doses - CAT si Sd neurovegetatif Réadaptation du traitement Antidiabetique

Answer 18

APRES RESUCRAGE!!! (PMZ) 1. Interrogatoire = éliminer une étiologie iatrogène ou toxique +++ - Alcool+/- dosage alcoolémie si doute - Diabète / si oui: rechercher insulinothérapie ou sulfamides - Prise médicamenteuse: BB / quinine / potentiateurs des sulfamides (SADAM) 2. Si pas iatrogène: fonctionnel ou organique ? A)Rechercher atcd personnels et familiaux -adénome hypophysaire / IHC / insuffisance surrénale ou corticotrope -si suspicion d’insuffisance surrénale: test au Synacthène AVANT épreuve de jeune ``` B)Orientation clinique Terrain Survenue Clinique Glycémie malaise/à jeun ``` C)Epreuve de jeune=confirmation étiologique +

Answer 19

Maintenir le patient à jeun pendant 72h (eau autorisée) A)Mise en condition - Hospitalisation en endocrinologie - Pose VVP avec G10 prêt à être perfusé ``` B)Bilan biologique -au début puis 1x/4h si malaise ou dextro < 0.5g/L 1-Glycémie veineuse 2-insulinémie 3-peptide C (synthèse endogène) ``` C)Surveillance - Clinique + glycémie capillaire régulière (horaire) - ARRET si neuroglucopénie ou glycémie < 0.40 g/L

Answer 20

!! Recherche signes d’hyperprolactinémie +++ Syndrome dysmorphique 1-Peau: épaissie avec séborrhée + hypersudation 2-Tête: saillie des arcardes sourcillières / prognathisme 3-Extrêmités: mains et pieds élargis / !! canal carpien parfois 4-Tronc: cyphose dorsale / thorax élargi +/- « en polichinelle » 5-Organomégalie: cardiomégalie / HSMG / goître thyroïdien ``` Complications 1-Hypertension artérielle +/- HVG 2-Intolérance au glucose ou diabète 3-Hypercalciurie + hyperphosphorémie 4-SAOS ++ : ronflement / somnolence ```

Answer 21

``` PRL < 20 ng/mL → normal PRL = 20-100 ng/mL → hyperprolactinémie de déconnexion → OU iatrogène PRL= 100-200 ng/mL→ micro-adénome ( 200 ng/mL → macro-adénome (>10mm) ```

Answer 22

I)Diagnostic positif: 1. Dosages statiques - [IGF-1]pl en 1ère intention: augmentée - Autres: GH nycthéméral / GH urinaire des 24h 2. Dosages dynamiques: test de freinage négatif HGPO: hyperglycémie provoquée orale (100g de glucose PO à jeun) → absence de freinage (GH > 1ng/mL) / [IGF-1] augmentée 3. → bilan phosphocalcique plasmatique et urinaire: Hypercalciurie et hyperphosphosphoremie 4. → Glycemie: intolérance au glucose/diabète II) Bilan d'adénome 1-Axe gonadotrope = [LSH]/[FSH] et [testostérone] ou [oestradiol] 2-Axe corticotrope = cortisol libre urinaire des 24h +/- synacthène 3-Axe lactotrope = dosage de [PRL]pl ++++++ 4-Axe thyréotrope = [TSH]pl et [T3]/[T4]pl 1-IRM hypophysaire: signes directs / indirects / retentissement 2-Examen ophtalmologique: FO / champs visuels / Lancaster ``` III) Complications 1-Cardiaques: ECG / ETT / FdR CV 2-Glucidiques: glycémies à jeun régulières 3-Respiratoires: SAOS / TVR-TVO = EFR 4-Phosphocalciques: lithiase urinaire 5-CCR = coloscopie 1x/3ans (PMZ) ``` IV) Recherche de NEM 1 1-Dépistage génétique +/- enquête familiale 2-Recherche tumeurs associées (HPT I / pancréas)

Answer 23

1)Signes d’hypercatabolisme 1-Amyotrophie proximale / vergetures pourpres 2-Fragilité cutanée: peau fine / fragile 3-Fragilité capillaire: ecchymoses spontanées / taches purpuriques 4-Fragilité osseuse: ostéoporose +/- fractures 2) Redistribution facio-tronculaire du tissu adipeux 1-Obésité androïde/«bosse de bison" (lipodystrophie) 2-Visage rond « facies lunaire » / comblement creux sus-claviculaire 3) Conséquences métaboliques 1-HTA +/- complications (action « aldostérone-like ») cf item 130 2-Hirsutisme / insuffisance gonadotrope (cf rétrocontrôle par cortisol) 3-Troubles psychiatriques: dépression / irritabilité / aggressivité 4-Troubles immunitaires: susceptibilité aux infections

Answer 24

- Dépigmentation (≠ insuffisance surrénale), dépilation - AEG: Asthénie (physique / psychique / sexuelle) nausées - HypoTA modérée / hypoglycémies à jeun et à l’effort - Hyponatrémie de dilution !! Remarque: Pas d’hypoaldostéronisme donc pas d’hyperkaliémie ni déshydratation

Answer 25

1) Grossesse 2) Hypothyroidie peripherique 3) Isuffisance renale chronique 4) Medicaments ++++ - POP - Antidepresseurs tricycliques - Neuroleptiques - Anti-emetiques - AntiH2 - Opiacés : morphine methadone 5)

Answer 26

Interrogatoire: DDR, Medicaments B-HCG TSH, T4L Creatinine Si normal IRM DE LA SELLE TURCIQUE, coupes millimetriques, avec injection de gado, adenome prend le contraste

Answer 27

Aeg - Hyperaldosteronisme (!!≠ hypercorticismr): alcalose metab, hypoK - Hyperandrogenisme: hypertestosterone, hirsutisme - expression excessive IGF 2 TDM: unilaterale, volumineuse, heterogene, hyperdensité Pas de fixation au cours de scintigraphie au MIBG: ≠ adenome surrenalien

Answer 28

Maladie de cushing, adénome corticotrope

Answer 29

ACTH dépendant= MELANODERMIE Maladie de Cushing. Syndrome paranéoplasique avec sécrétion d'ACTH d'origine ectopique. ACTH INDEPENDANT - Adénome surrénalien. - Corticosurrénalome. - Hyperplasie bilatérale des surrénales : macronodulaire ou micronodulaire CORTICOTHERAPIE

Answer 30

Neuroendocrine++ CBPC Cmt rein

Answer 31

Cushing: non | ACTH Paraneoplasique: oui, secretion maaajeure de ACTH, hypercortisolisme majeur

Answer 32

Cathétérisme des sinus pétreux : localiser avec précision une maladie de Cushing, quand l'IRM ne montre pas d'adénome.

Answer 33

Scintigraphie à l'Octreoscan

Answer 34

Lésions hypophysaires 1-Adénomes hypophysaires. 2-Syndrome de la selle turcique vide. 3-Lésions tumorales de la tige pituitaire ou de l'hypophyse (métastases). 4-Granulomatose : sarcoïdose, tuberculose, histiocytose X. ``` Lésions extrahypophysaires 1-Craniopharyngiomes. 2-Gliome du chiasma. 3-Méningiomes. 4-Germinomes. 5-Granulome. ```

Answer 35

1)Insuffisance hypophysaire d'un ou plusieurs axes par destruction des cellules hypophysaires saines par l'adénome : -insuffisance corticotrope ; -insuffisance gonadotrope ; -insuffisance thyréotrope ; -insuffisance somatotrope ; → au maximum, pan hypopituitarisme. 2)Apoplexie hypophysaire (infarctus hypophysaire) puis panhypopituitarisme, Sd de sheehan en est un exemple, plusieurs theories, selon une, tumeur trop grosse pour etre suffisament vascularisée 3) Céphalées. 4) Hypertension intracrânienne 5) Atteinte du chiasma optique avec hémianopsie bitemporale, voire cécité au maximum 6) méningite a pneumocoque par érosion du plancher sellaire 7) thrombose du sinus caverneux par envahissement/ sphenoidal

Answer 36

``` I) Cardiovasc 1-Hypertension artérielle 2-Cardiaque : hypertrophie, insuffisance, troubles du rythme+++ 3-Syndrome d'apnées du sommeil 4-Diabète ``` II)Polypes coliques, avec risque de cancérisation. III)Lithiases rénales de type calcique. IV) Rhumato Arthralgies Syndrome de Raynaud. Syndrome du canal carpien. V)les complications de tout adenome 1-NEM1 2-complications du Sd tumoral

Answer 37

1-↑ MVO2 = angor 2-Stimulation R-βAd: TachyC / amyotrophie / accélération du transit 3-↑ Thermogénèse = thermophobie et sueurs profuses 4-↑ métabolisme = amaigrissement / polyphagie 5-Stimulation métabolique = neoGG et lypolyse → hyperglycémie et hypocholesterolémie 6-Stimulation de l’érythropoïese = polyglobulie et donc microcytose Chez le nouveau-né: rôles supplémentaires 1-Maturation du SNC +++ 2-Ossification / Croissance

Answer 38

Sd PUPD Impuissance / gynecomastie Diarrhée chronique Ostéoporose Dénutrition amaigrissement Diabète décompensé

Answer 39

Grossesse Traitements: cordaronne Surcharge iodée: TDM Inj, region Infection, stess, chirurgie

Answer 40

1) Signes Generaux - AEG: asthenie, amaigrissement malgres polyphagie - Hypogonadisme: impuissance, gynecomastie, amenorhee - Thermophobie - Sd PUPD 2) Cardiovasculaire 3) Signes digestifs 4) Signes Neuro-psychologiques 5) Signes cutenés 6)Signes locomoteurs / catabolisme

Answer 41

``` Quand: candidose diffuse Il Dit: diabete Allo: allopecie Tire: dysthyroidie Toi Par: HYPOparathyroidie La Mer: Biermer ``` + insuffisance surenalienne

Answer 42

DVDS Connectés D: diabete V: vitiligo D: diabete de type 1 S: insuffisance surrenalienne Connectés: connectivite

Answer 43

Assez consensuel si TSH ≥ 10 Plutôt non si TSH < 10 – Mais tenir compte de • Symptômes ++ (traitement d’épreuve) • Grossesse ou projet de grossesse : traiter si TSH > 4 • Âge (jeune = argument pour traiter) • LDL ? • Ac anti-TPO ? – Si pas de traitement • Si Ac - : Surveillance TSH tous les 1 à 3 ans • Si Ac + : Surveillance TSH tous les 6 à 12 moi,

Answer 44

HTA + BdC claqués + choc de pointe

Answer 45

``` Diffus, bilateral Homogene Indolore Non compressif Mobile Souffle systolique / fremissement a la palpation= thrill ```

Answer 46

1) Signes palpébraux (syndrome palpébro-rétractile) - Rétraction palpébrale supérieure / - oedème palpébral - rareté du clignement - Asynergie oculo-palpébrale++ = retard de la paupière sup si regard vers le bas (=signe de de Graefe) ``` 2)Exophtalmie Un BAISER B: bilatérale A: Axile I: Indolore S: symetrique E: exceptionellement unilateralle R: reductible → Mesurée par TDM orbitaire et/ou exophtalmomètre de Hertel (> 20mm) !! Si irréductible / douloureuse = exophtalmie maligne ``` 3) Troubles oculo-moteurs Atteinte musculaire secondaire à l’oedème et fibrose → diplopie variable (verticale ou oblique) +/- régressive ap 4) Complications - ulcère cornéen et keratites - neuropathie optique= compression du nerf optique ou vx par muscles occulomoteurs

Answer 47

Tabac Age Phase de passage par hypothyroidie

Answer 48

Insuffisance de fermeture palpebrale

Answer 49

APRES BETA HCG PMZ hyperfixation homogène et diffuse

Answer 50

atcd AI → RECHERCHE FACTEURS DECLANCHANTS - SURCHARGE IODEE (PM ZEEROOOO) - TRAITEMENTS

Answer 51

type 1: decompensation de thyropathie ssjacente | Type 2: toxicité directe de l'iode avc lyse des cellules folliculaires et liberation T3 et T4

Answer 52

-cancer epitheliaux thyroidiens, uniquement pour le suivit - thyrotoxicose factice - thyroïdite subaiguë de de quervain

Answer 53

Thyrotoxicose factice

Answer 54

Prise amiodarone

Answer 55

1-Exopthalmie > 25mm / irréductible / douloureuse 2-Inocclusion palpébrale (infiltration oedémateuse) 3-Atteinte neuropathique: diplopie / BAV 4-Atteinte inflammatoire: kératite

Answer 56

Basebow Adenome toxique Iatrogene: surcharge iodé GHMNT Thyrotoxicose factice Thyroidite de de quervain Causes rares: - adénome thyreotrope - postpartum - paraneoplasique: CBPC, testicule - résistance aux hormones thyroidiennes, pas de rétrocontrôle négatif

Answer 57

Thyroidite de de quervain Surcharge de type 2 Factice Post partum Csq: ATS INUTILES, pas de production mais probleme de liberation / injestion

Answer 58

!! Toujours indispensable / durée = ~1M: jusqu’à efficacité des ATS 1-Repos / arrêt de travail: diminue l’hyperactivité sympathique du stress 2-Béta-bloquants: non cardio-sélectif: ex. propanolol (Avlocardyl®) PO 3-Anxiolytiques: BZD (ex: Lexomil® PO) pour ↓ anxiété et hyperactivité 4→ Remarque: si FA sur hyperthyroïdie: HNF puis AVK jusqu’à euthyroïdie

Answer 59

- Carbimazole = Néo-mercazole® (le plus souvent mais tératogène) - Propylthiouracyl = PTU (!! ok si grossesse) - benzylthiouracyl = BTU

Answer 60

- agranulocytose iatrogène immuno-allergique (0.5% des cas) - tératogénicité: surtout pas de grossesse: contraception (PMZ) (!! sauf PTU) - cytolyse hépatique - allergie - troubles digestifs, nausee et vomissements - surdosage et hypothyroidie

Answer 61

-indice occulo-orbitaire> 21mm (N=18) Ou -difference entre les deux yeux > 2mm

Answer 62

TGO stock iode | TPO metabolise iode

Answer 63

1) Contraception efficace +++ : cf ATS (sauf PTU) = tératogènes (PMZ) 2) Education de la patiente sous ATS: consulter à la moindre fièvre (PMZ) + NFS 3) Soins locaux ophtalmologiques en cas d’orbitopathie basedowienne (PMZ) 4) Prise en charge à 100% au titre des ALD 5) Arrêt de travail jusqu’à efficacité des ATS 6) Si thyroïdectomie totale: NPO hormonothérapie substitutive au décours 7) Si corticothérapie pour orbitopathie: NPO mesures associées aux corticoïdes

Answer 64

Echo: rotterdam Beta hcg Courbe de temperature: oligoanovulation sur 3 mois LH FSH PRL Oestradiol (N) Testostérone élevé Imprégnation progestatifs + GAJ EAL → recherche de Sd metabolique

Answer 65

→ Hypotonie à la naissance (constante) + succion difficile, cri faible. → Hypogonadisme: évident à la naissance surtout chez les garçons (origine centrale), puis retard de puberté et infertilité. → Retard de développement (constant), marche retardée. → La difficulté d’apprentissage: évidente à l’école, le retard mental léger à moyen mais la difficulté d’apprentissage n’est pas corrélée avec le retard mental. → Vers 1 an: hyperphagie apparaît, prise de poids très importante avec tendance compulsive à satisfaire ses besoins alimentaires. → La taille est petite avec des petites mains et des petits pieds. → Comportement psychologique caractéristique de ce syndrome apparaît tôt : troubles obsessionnels compulsifs, crises de colère, obstination, peur du changement.

Answer 66

- SOPK | - ATCD de diabète gestationel

Answer 67

Suspicion d’insuffisance surrénale sans signes cliniques d’insuffisance surrénale aigüe - cortisol sérique à 8h < 140 nmol/L (= 50 ng/ml = 50 ug/L = 5ug/dl) → Insuffisance surrénale certaine Indication de traitement substitutif sans attendre. Faire le diagnostic étiologique - cortisol sérique à 8h > 360 nmol/L (= 130 ng/ml = 130 ug/L = 130 ug/ dl) → Insuffisance surrénale très peu probable - cortisol sérique à 8h > 140 nmol/L et < 360 nmol/L : → Une insuffisance surrénale modérée mais cliniquement significative est possible. → Faire pratiquer un test de stimulationdans un service d’endocrinologie: test d’hypoglycémie insulinique ou test à la métopirone « court ».

Answer 68

- hirsutisme - acne, seborhee - voix rauque - trouble des regles: amenorhee, spaniomenorhee - allopecie - clitoromegalie

Answer 69

1)Rétraction corticale auto-immune (60%) → Mécanisme auto-immun = Ac anti-21-hydroxylase +++ (mais inconstants et transitoires) → Syndrome de Schmidt: association à une hypothyroïdie auto-immune (Hashimoto +++) → Rechercher une PEAI +++ 2)Tuberculose bilatérale des surrénales (20%) Localisation extra-pulmonaire après dissémination hématogène (10-15ans après TPC) Maladie décrite par Addison à l’origine (mais terme étendu à toutes les ISC maintenant) Remarque: calcification bilatérale des surrénales à l’ASP = quasi-pathognomonique 1)Infection par le VIH Tout patient VIH positif est à risque d’ISC (5% des séropositifs): à évoquer Multifactoriel: inf. opportuniste (CMV) / cancer (lymphome/sarcome) / iatrogènie… 2)Hyperplasie congénitale des surrénales (déficit en 21-hydroxylase) !! NPC avec hyperplasie bilatérale des surrénales: hyperAldoS I (cf item 130) T° autosomique récessive / bloc enzymatique → déviation vers les androgènes Forme complète (précoce) = pseudo-hermaphrodisme = virilisation du foetus Forme incomplète (tardive) = activité de l’enzyme ↓ = hyperandrogénisme 3)Métastases surrénaliennes bilatérales Cancers broncho-pulmonaire et de la langue +++ 4)Etiologies vasculaires Thrombose +/- embolie des vaisseaux de la surrénale (SAPL +++) Hémorragie bilatérale des surrénales (AVK, CIVD, chirurgie..) 5)Beaucoup plus rare… → Infiltration: sarcoïdose / lymphome / amylose → Iatrogène: mitotane (anti-cortisolique) / kétoconazole → Adréno-leucodystrophie: maladie génétique liée à l’X/ démyélination de la SB

Answer 70

. interruption de corticotherapie prolongée . tumeur de la région hypothalamo hypophysaire . atteinte autoimmune (hypophysiste) . granulomatose (sarcoïdose en particulier) . traumatisme, . nécrose brutale à l’occasion d’un choc hypovolémique dans le post partum (syndrome de Sheehan). . chirurgie hypophysaire . radiothérapie.

Answer 71

PERIPHERIQUES 1) Surrenale → tumorale: corticosurrenalome → fonctionelle: bloc en 21 hydroxylase 2) Ovarienne → tumorale → fonctionelle: SOPK CENTRALE → maladie de Cushing → Sd paranéoplasique cushingoide avec sécrétion ACTH ( cancer bronchopulmonaire)

Answer 72

- Déhydroépiandrostérone (DHA) et sulfate de DHA - Δ4-Androstenedione - 17 OH progestérone (précurseur) -Testosterone: chez la femme uniquement (trop variable chez l'homme)

Answer 73

1-Port d’une carte: posologies / coordonnées du médecin / à avoir toujours sur soi 2-Ne jamais arrêter le traitement: il est A VIE +++ 3-Auto-adaptation des doses: augmentation (x2) en cas de stress / infection / diarrhée 4-Voie parentérale en cas d’intolérance digestive (1 ampoule d’HSHC) (!! ECN 05) 5-Signes d’alerte et conduite à tenir: injection d’1 ampoule d’HSHC puis consultation 6-Pas d’auto-médication: CI laxatifs +++ / diurétiques / inducteurs enzymatiques / sédatifs 7-Régime normosodé: jamais de restriction sodée

Answer 74

Causes iatrogènes Corticoïdes +++ (PMZ) Oestrogènes / thiazidiques / β-mimétiques ``` Pathologies pancréatiques Pancréatite chronique ++ Hémochromatose Cancer du pancréas exocrine / endocrine (glucagon) Pancréatectomie / mucoviscidose ``` Pathologies endocriniennes Hypercorticisme / acromégalie / hyperthyroïdie Hyperaldostéronisme / phéochromocytome Cirrhose: par insulinorésistance Causes génétiques MODY (D2 du sujet jeune / Tº auto dominante / ↓Se cβ au glucose) Diabètes mitochondriaux = Tº maternelle / s. associés (surdité) Anomalies chromosomiques: T21 / Klinefelter (XXY) / Turner (X0)

Answer 75

- diabete secondaire: hyperthyroidie TSH - PEAI de type 1 - Maladie Caeliaque (HAS)

Answer 76

Glycémie pré-prandiale = 0.8 – 1.2 g/L Glycémie post-prandiale (H2) = 1.2 – 1.8 g/L Maintien HbA1c < 7% (!! à adapter au patient), (7,5% selon HAS) Le matin: 1-1.2 g/L ; au coucher: 1.2 g/L Zéro hypoglycémie grave / 3-5 modérées par semaine

Answer 77

Diabète récent très instable Cº dégénératives graves gestationnel (T3)

Answer 78

FONCTIONELS - paresthesies main et peribuccales - crampes fasciculations, clonies des paupieres, crises tetanie PHYSIQUES - signe de Chvostek: percussion de la ligne entre la comissure labiale et le lobe des oreilles provoque un monvement en avant de la bouche - signe de Trousseau: occlusion de l'artère brachiale (brassard tensionel) provoque fourmillement et contracture des fléchisseurs du carpe et des phalanges des extenseurs des doigts - signe de la main d'accoucheur: contracture musculaire douloureuse des doigts= crises de tetanie, doigts semi fléchis serrés les uns contre les autres avec contraction musculaire diffuse douloureuse - ECG

Answer 79

MICROANGIOPATHIE: ->RENALES : 1 hyperF 2 lésions reversibles 3 microalbU permanente (nephropathie incipiens) 4 proteïnurie albU> 300mg/24h 5 IRterm ->OPHTALMO: non prolif : microanevrysmes--> exsudats secs/nodules cotonneux/ hemorragies punctiformes--> hemorragies intra retiniennes en taches + veines irregulieres prolif : néovx preretiniens/prépapillaires --> hémorragies du vitré/DR/Glaucome néovasc --> Neuropathie Mono/multinévrite: cruralgie, meralgie, nerfs crâ Polynévrite en chaussette Vegetative : dysautonomie, gastroparésie, dysfonction éréctile ``` MACROANGIOPATHIE: coronaire Aomi stenose de l'artère rénale AVC ``` INFECTIONS PIEDS DIABETIQUE

Answer 80

diabète récent (moins de 5 ans), hématurie, protéinurie ou insuf- fisance rénale rapidement progressives, absence de rétinopathie, présence de signes extra-rénaux non liés au diabète.

Answer 81

Retinopathie diabétique (préprolif ou prolif), Normalisation trop rapide de la glycémie (flou visuel+++++ BENIN) Neuropathie optique/neuropathie des oculomoteurs III/IV/VI Décompensation HTA DR OACR/OVCR AVC Glaucome néovasc chronique à angle ouvert Cataracte Infection oculaire

Answer 82

``` BIGUANIDES ++++ Neuropathique pullulation microb Ischémie mésenterique Hyperthyroidie de basedow ```

Answer 83

``` MAL PERFORANT PLANTAIRE Examen du pied diabétique bilat Statut tetanos IPS/radio pied/echo doppler MI TRAITEMENT Decharge/Revascularisation/soins locaux pour cicatrisation dirigée ATB si osteite Equilibre glycémique ATC prev Renutrition Depistage des autres atteintes du diabete EDUCATION: chaussage, podologue, auto examen, hygiène, consulter si plaie ```

Answer 84

Creatinine et kaliemie a j7 du traitement