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Medecinepol > Endocrinologie > Flashcards

Endocrinologie Flashcards

0
Q

Facteurs goitrigenes

A

Nutritionels: carence iodee, rutabaga, manioc
Genetiques
Hormones sexuelles feminines
Tabac++
Medicaments: lithium, vasopressione, cordarone

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1
Q

NEM 2

A

La NEM2 est une affection héréditaire de transmission autosomique dominante à pénétrance complète liée à des mutations germinales du gène RET

NEM2A

  1. CMT
  2. phéochromocytome
  3. hyperparathyroïdie primaire (HPT)
    - –>la Fee Medite et Part
  • la NEM2B
    1. CMT
    2. un phéochromocytome
    3. une dysmorphie de type Marfan
    4. une ganglioneuromatose digestive et sous-muqueuse
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2
Q

Goitre etiologies

A

Hyperthyroidie

  • basedow
  • GHMNT
  • iatrogene
  • Surcharge idodee
  • thyroidite de de quervain

Hypothyroidie

  • hashimoto
  • carence iodee
  • iatrogene
  • postpartum
  • congenital

Euthyroidie——> facteurs goitrigenes

  • nutritionelle= carence iodee
  • genetique= goitre simple
  • hormonaux: acromegalie, pousee de puberte, grossesse
  • tabac
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3
Q

Examen physique de nodule thyroidien

A

1)Affirmer le siège thyroïdien d’un nodule cervical
Nodule thyroïdien si mobile à la déglutition +++

2)Rechercher des signes de malignité (PMZ)
locaux(4): [nodule dur / pierreux] [adhérent / fixe] / [limites irregulieres] / [évolutif++] (!! schéma+++++)
régionaux: ADP régionales / signes de compression cervicale (« 4D »)
à distance: signes d’appels pour une métastase (douleurs osseuses, etc)

3)Rechercher une dysthyroïdie
Signes de thyréotoxicose ou d’insuffisance thyroïdienne

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4
Q

Signes [échoDOPPLER + elastographie] de malignité de nodule thyroidien

A

Effraction capsulaire
Envahissement regional
Adenopathies

Structure tissulaire hypoéchogène
Hétérogène / limites irrégulières
Contours flous / plus larges que hauts
Micro-calcifications (cancer papillaire)

Vascularisation intra-nodulaire
Indexes de resistance > 0,8
Durete en elastographie

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5
Q

Etiologie nodule thyroidien

A

TUMEUR THYROIDIENNE

a) benigne
Kyste liquidien
Adenome non secretant
Adenome toxique
Hematocele: brutal+ nodule douloureux

B)malignes
Carcinome differencié
Carcinome medullaire de la thyroide

CAUSES EXTRATHYROIDIENNE
kyste du tractus thyreogloss
Adenome parathyroidien
Adenopathie de cancer ORL/ metastase

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6
Q

Facteurs de risque de cancer de la thyroide

A

Homme, ages extremes 65
Atcd irradiation
Polypose colique
CMT: atcd fam de nem2

Ps CMT : flushs+ diarhee motrice

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7
Q

Arguments de malignité devant nodule 4X 2

A

Cliniques
Terrain: sexe M / âge extrêmes / atcd d’irradiation-polypose / atcd familiaux (NEM2)
Signes locaux = nodule dur / fixe / sensible / apparition récente / évolutif
Signes régionaux = ADP cervicales + signes de compression (4D)
Signes généraux = signes de métastases / diarrhées motrices et flushes

Paracliniques
Echographie: tissulaire / hypoéchogène / vascularisé / contours flous / µ-calcifications
Cytoponction: présence de cellules tumorales ou résultat douteux
Scintigraphie: hypofixation = nodule froid
TDM cervico-thoracique: ADP +/- métastase

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8
Q

Bilan extension cancer de thyroide differencié= carcinome

A 
Locale= echo
Regionale= TDM cervicothoracique SANS injeçtion de PdC (PMZ)
Distance= scinti corps entier a Iode 131
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9
Q

Bilan preop de k thyroide

A 
Operabilite
Preop
BILAN PHOSPHOCALCIQUE risque de lesion parathyroidiennes PMZ
Thyroglobuline (TGO): suivit post op
si CMT: METANEPHRINE NORMATANEPHRINE PMZ
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10
Q

Traitement de carcinome de thyroide

A
  • RCP, PPS……
  • Systematique: Thyroidectomie TOTALE, ANAPATH, CURAGE
  • Si risque élevé de recidive: radiotherapie a iode 131 apres HCG, et TSH 5 jours avant(+++++) + controle scinti a j5
  • Hormonotherapie a vie
  • education
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11
Q

Complicatios de thyroidectomie

A
  • hypopara+++
  • paralysie recurentielle
  • hypothyroidie
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12
Q

Risque de recideive de cancer de la thyroide differencié

A

Risque faible = 4 critères réunis:

  • TNM: taille ≤ 1cm (T1) / N0 / M0
  • Type histologique = papillaire
  • Unifocal
  • Thyroidectomie totale

Risque élevé: si ≥ 1 critère parmi:

  • TNM: T > 4cm (T3-T4) ou N1 ou M1
  • Type histologique = vésiculaire
  • Plurifocal
  • Thyroidectomie subtotale
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13
Q

Marqueurs du cancer de la thyroide

A

Carcinomes: thyroglobuline

CMT:
calcitonine: de base et post stimulation par pentagastrine
ACE

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14
Q

Particularites de examen de thyroide avec contexte evocateur de CMT (flushs vasomoteurs, diarrhees motrices)

A
  • nodule sensible a l’union du 1/3 sup et moy de la thyroide
    -recherche de NEM 2 (PMW in ya face)
    Palpitation cephalées sueurs
    Neuro, dig, cardio, nephro pour hypercalcemie
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15
Q

Indication au bilan dextension dans CMT, 4 elements du bilan extension

A

Calcitonine > 100pg/mL

Echo cervicale
TDM cervicothoracique
Echo hepatique
Scinti os 99Tc

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16
Q

Ttt CMT

A

-rcp 100% PPS……..
-bilan preop ELIMINER PHEOCHROMOCYTOME AVANT BLOC
- info patient complications
-thyroidectomie totale anapath curage
- substitution hormonale
-consultation specialisee, depistage familial genetique, recherche mutation de RET, si retrouvee chez enfants, thyroidectomie prophylactique
- pas de ratiotherapie iode 131: issu de cellules folliculaires insensibles a TSH, et a l’iode
-suerveillance de calcitonine a j 8 et de lhormonothérapie a M2 par TSH + ECG
Surveillance a vie

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17
Q

Surveillance CMT

A

A VIE
palpation loge thyroidienne, cervicale

Calcitonine j8
TSH M2, et ECG

ANNULLE
calcitonine+ACE
Echo cervicale
METANEPHRINES ET NORMETANEPHRINES

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18
Q

Bilan pre ths

A

Gaj
Eal
Mammographies bilaterales PMZ

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19
Q

Examens complementaires devant menopause precoce

A

Test progestatifs 10j, imprégnation oestrogenique

Dosages homonaux: FSH LH Eleves, oestraviol effondré
Courbe thermique, pas delevation thermique en deuxieme partie de cycle

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20
Q

Complication de la menopause: court, moyen, long terme

A

COURT TERME
Syndrome climatérique

MOYEN TERME
I)Troubles gynécologiques
1)Atrophie vulvo-vaginale / séchéresse
2)Atrophie utérine et endométriale
3)Atrophie mammaire
II)Troubles urinaires
1)Incontinence urinaire d’effort +/- prolapsus
2)Sensibilité aux IU (flore vaginale modifiée)
III)Troubles des phanères:
↑ pilosité androgénique (lèvre supérieure, joue)
↓ pilosité oestrogénique (axillaire, pubienne, cheveux)
IV)Poids et graisses
Prise de poids / redistribution (MG ↑ – MM ↓)

LONG TERME
1)Ostéoporose +++(stimulation des ostéoclastes et inactivité des ostéoblastes), Risque de fracture / DMO +/- substitution si indication
2)Athérosclérose (oestrogènes assurent une protection vasculaire)
Risques CV : IDM / AVC, etc
3) MTEV

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21
Q

Traitement de la perimenaupause

A

1) Macroprogestatifs: atrophiants / entre J15 et J25 / PO / ex: Surgestone®
2) DIU à la progestérone: bonne alternative si contraception désirée

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22
Q

Contre indications au THS

A

Atcd de cancer du sein ou de l’endomètre (ou ovaire) PMZ
Atcd d’accident thrombo-embolique artériel ou veineux. PMZ
Risque cardio-vasculaire élevé (HTA, diabète, dyslipidémie). PMZ
Insuffisance hépatique sévère PMZ
Lupus ou SAPL. PMZ

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23
Q

Presçription THS: modalités

A

1) Apres info de patiente: bénéfice risque, suivi regulier
2) Apres avoir éliminé un DD
3) Apres élimination des CI
4) Apres bilan pretherapeutique: CLINIQUE ET PARACLINIQUE MAAAMOOO
5) séquentiel [15j oestrogenes; 15progesterone] ou continu, attention pas d’oestrogenes si hystérectomie, 5 ans MAX
6) Surveillance (cf fiche)

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24
Q

Surveillance THS

A

CLINIQUE M3, M6, annuelle
Tolerançe, efficacité
Sous dosage, surdosage(tension mammaire, menorragie)
Reevaluation de l’interet de la poursuite du traitement

PARACLINIQUE
M3, M6: glycémie à jeun + EAL (CT-HDL-TG)
1x/an: mammographie de dépistage(surveillance rapprochée) (PMZ)

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25
Q

Diagnostiques différentiels de andropause

A

Andropause=DALA=diagnostic d’elimination

1-Causes d’hypogonadisme hypogonadotrope (FSH/LH ↓)
Adénome hypophysaire +++ (cf item 220)
Maladie systémique: cancer / SIDA / anorexie..

2-Insuffisance hépato-cellulaire
Hépatopathie alcoolique = testostérone ↓ et FSH/LH ↑ (rétrocontrôle positif)
Hépatopathie non alcoolique = testostérone ↓ et FSH/LH ↓

3-Insuffisance testiculaire secondaire
Orchite ourlienne
Trauma ou torsion testiculaire
Chimiothérapie

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26
Q

Contre indications a androgenothérapie (5)

A 
Cancer de la prostate ou du sein (PMZ)
HBP symptomatique (dysurie) ++

Syndrome d’apnées du sommeil / polyglobulie
Insuffisance [cardiaque / hépatique / rénale] sévère

Antécédent de perversion ou crimes sexuels (pédophilie)

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27
Q

Prescription androgenothérapie

A

1) Information: Effets modestes et inconstants: population cible sélectionnée ++, et consentement libre et éclairé, surveillance
2)Après avoir éliminer un diagnostic différentiel (adénome)
3) Apres elimination des contre indications
4) Apres Bilan pré-thérapeutique
5) Modalités: PO/SC/patch de testostérone naturelle, Tt symptomatique en attendant l’efficacité de l’HTS (anti-dépresseur, Viagra®..)
Règles hygiéno-diététiques: activité physique régulière
Supplémentation vitamino-calcique seulement si ostéoporose
6) Surveillance +++
Clinique: 3-6-12M puis 1x/an / TR et examen des seins +++
Paraclinique: testostérone pour adaptation +PSA-NFS annuelles

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28
Q

Etiologie amenorhree premaire

  • caractères sexuels -
  • caractères sexuels +
A

Caractères sexuels secondaires absents =retard pubertaire(item 38)

1) Hypogonadisme hypergonadotrope → causes périphériques = basses
- Pas d’ovaire: Dysgénésie gonadique syndrome de Turner (45,X0)
- Ovaires lésés: chimio-radiothérapie / chirurgie

2)Hypogonadisme hypogonadotrope → causes centrales = hautes
1-Retard pubertaire simple: diagnostic d’élimination +++
2-Tumeur hypothalamo-hypophysaire: craniopharyngiome / adénome
3-Causes fonctionnelles: anorexie +++ / malabsorption, etc.
4-Causes génétiques: syndrome de Kallman-De Morsier

Si caractères sexuels secondaires présents
1)Courbe ménothermique biphasique = ovulation → causes anatomiques
-Imperforation de l’hymen / cloison vaginale transverse
-Syndrome de Rokitansky (aplasie vagino-utérine)
2)Courbe ménothermique monophasique = anovulation → causes hormonales
-Syndrome d’insensibilité aux androgènes(= « testicule féminisant » ou pseudohermaphrodisme masculin)
-secretion anormale d’androgenes :
Ovarienne: SOPK
Surrenalienne: hyperplasie bilaterale des surrenales
Tumeur: surrenale/ovaire

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29
Q

Pmz examen clinique de amenorhee primaire

A

Interrog: Courbe SP, traitements, galactorhee
Physique: Tanner, hyperandrogenie, dysmorphie, speculum de vierge (n’est ce pas alexandre lucas)

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30
Q

4 Examens de premiere intention devant amenorhée prmiaire:

A

1)Si caracteres sexuels absents: Courbe de température:
Distingue aménorrhée primaire avec ovulation (courbe biphasique)/ avec anovulation (courbe monophasique)

2)Si caracteres sexuels presents: Radiographie main/poignet gauche
Détermination de l’âge osseux / rechercher os sésamoïde du pouce
Retard pubertaire: os sésamoïde non ossifié à 11ans (F) / 13ans (G)
Si retard pubertaire simple = âge osseux < âge chronologique

3) Bilan hormonal: dosages statiques (FSH/LH + oestradiolémie +/- PRL) +++
- FSH/LH ↑ et oestradiol ↓ : hypogonadisme hypogonadotrophique = central
- FSH/LH ↓ et oestradiol ↓ : hypogonadisme hypergonadotrophique = périphérique

4)Bilan gynécologique systématique
Echographie pelvienne: en pratique systématique en 1ère intention
hCG plasmatiques: au moindre doute sur une possible grossesse

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31
Q

Sd de Turner, clinique

A

Caryotype 45X

Retards:
1)staturo-pondéral et 2)pubertaire

Dysmorphies:
cubitus valgus / seins écartés / pterigium colli….

Malformations:
aorte / rein en fer a cheval / surdité

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32
Q

Sd des ovaires PK

A

Criteres de rotterdam 2/3 criteres:

  • oligo/anovulation: oligo-amenorhee ou dysmenorhée
  • HYPERANDROGENISME: hisutisme clinique ou biologique
  • Echographie: [≥ 12 follicules mûrs< 10mm] et/ou [volume d’un ovaire > 10ml]
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33
Q

Sd climaterique (4)

A
  • boufees de chaleur
  • troubles de l’humeur
  • troubles sexuels: secheresse, libido
  • prise de poids
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34
Q

THS chez femme menopausée

A

Oestrogenes seuls transcutané

Pas de risque dhyperplasie de lendometre et de cancer de luterus

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35
Q

Definition hypoglycémie

A 
TRIADE DE WHIPPLE
= constatation simultanée de 
1-signes neuroglucopéniques 
2-d’une glycémie basse
3-et correction des symptômes lors de la correction de la glycémie (après resucrage)
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36
Q

Étiologies de lhypoglycémie, 3 catégories

A

I) HYPOGLYCEMIES FONCTIONELLES (Jamais de syndrome neuro-glucopénique ou coma)
1-Idiopathiques +++
2-En post-chirurgie digestive

II) HYPOGLYGEMIES IATROGENES ET TOXIQUES
1-Alcool +++
2-Tt anti-diabétique +++:Insulinothérapie et ADO insulinosécréteurs (sulfamides +++) et rechercher une interaction médicamenteuse ++ (inhibiteurs enzymatiques)
3-Quinine (contexte paludisme traité+ troubles neuro)
4-Béta-bloquants (à forte dose): par inhibition adrénergique = inhibition glycogéno+lypolyse
(!! masquent le syndrome neuro-végétatif: neuroglucopénie direct)

III) HYPOCLYCEMIES ORGANIQUES (rares+graves)
A)Avec hyperinsulinisme
1-Insulinome: cause fréquente d’hypoglycémie organique (mais reste rare: i < 30% +/- associé à une encéphalopathie hépatique
3-Autres: 
dénutrition sévère 
hypoglycémie auto-immune 
T. extraP sécrétant IGF-2
etc.
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37
Q

Syndrome neurovegetatif

  • cause
  • clinique
  • cause d’absence
A
  • synthèse de catécholamines pour compensation de l’hypoglycémie

1-Sueurs +++ / pâleur / tremblements
2-Anxieté / irritabilité / faim douloureuse
3-Palpitations / tachycardie (voire angor)
JAMAIS DE SIGNE NEUROLOGIQUE

Peut être absent si
1-Neuropathie végétative du diabétique (+++)
2-Prise de béta-bloquants
3-Hypoglycémies à répétition(«insensibilisation»)

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38
Q

Sd neuro glucopenique

A

glucopénie cérébrale

Tableau neurologique polymorphe +++
1-Céphalées 
2-Paresthésie / sensation de froid
3-Ophtalmoplégie: diplopie / hémiplégie transitoire
4-Crise comitiale généralisée
5-Syndrome confusionnel +/- coma
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39
Q

Coma hypoglycémique

A 
-Installation souvent brutale
1-Sueurs profuses 
2-signe de Babinski bilatéral
3-Coma « agité » 
\+/- crises comitiales

Pas de signes de localisation +++
!! Réversibilité rapide après resucrage

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40
Q

CAT Sd neuroglucopenique

A

Urgence
Libération VAS, PLS si trouble de conscience
Arrêt de ts les TTT SAUF insulinothérapie PMZ
Prélèvement en urgence: glycemie, peptide C
VVP

Resucrage:
2 ampoules de G30 IVD
G10 IVL Objectif glycemique 1,5-2g/L
Glucagon 2mg IM 
NE JAMAIS ARRETER L'INSULINE PMZ

Éducation du patient PMZ

  • Pas dautomedication
  • Autosurveillance glycemique, auto adaptation des doses
  • CAT si Sd neurovegetatif

Réadaptation du traitement Antidiabetique

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41
Q

Diagnostic etiologique d’hypoglycemie

2 parties

A

APRES RESUCRAGE!!! (PMZ)

  1. Interrogatoire = éliminer une étiologie iatrogène ou toxique +++
    - Alcool+/- dosage alcoolémie si doute
    - Diabète / si oui: rechercher insulinothérapie ou sulfamides
    - Prise médicamenteuse: BB / quinine / potentiateurs des sulfamides (SADAM)
  2. Si pas iatrogène: fonctionnel ou organique ?
    A)Rechercher atcd personnels et familiaux
    -adénome hypophysaire / IHC / insuffisance surrénale ou corticotrope
    -si suspicion d’insuffisance surrénale: test au Synacthène AVANT épreuve de jeune
B)Orientation clinique
Terrain 
Survenue 
Clinique 
Glycémie malaise/à jeun

C)Epreuve de jeune=confirmation étiologique +

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42
Q

Modalité d’epreuve de jeune

A

Maintenir le patient à jeun pendant 72h (eau autorisée)

A)Mise en condition

  • Hospitalisation en endocrinologie
  • Pose VVP avec G10 prêt à être perfusé
B)Bilan biologique
-au début puis 1x/4h 
si malaise ou dextro < 0.5g/L
1-Glycémie veineuse
2-insulinémie
3-peptide C (synthèse endogène)

C)Surveillance

  • Clinique + glycémie capillaire régulière (horaire)
  • ARRET si neuroglucopénie ou glycémie < 0.40 g/L
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43
Q

Clinique acromegalie
5 atteintes cliniques
4 complications

A

!! Recherche signes d’hyperprolactinémie +++

Syndrome dysmorphique
1-Peau: épaissie avec séborrhée + hypersudation
2-Tête: saillie des arcardes sourcillières / prognathisme
3-Extrêmités: mains et pieds élargis / !! canal carpien parfois
4-Tronc: cyphose dorsale / thorax élargi +/- « en polichinelle »
5-Organomégalie: cardiomégalie / HSMG / goître thyroïdien

Complications
1-Hypertension artérielle +/- HVG
2-Intolérance au glucose ou diabète
3-Hypercalciurie + hyperphosphorémie
4-SAOS ++ : ronflement / somnolence
44
Q

Type dadenome a prolactine selon la prolactinemie

A 
PRL < 20 ng/mL → normal
PRL = 20-100 ng/mL 
→ hyperprolactinémie de déconnexion 
→ OU iatrogène
PRL= 100-200 ng/mL→ micro-adénome ( 200 ng/mL → macro-adénome (>10mm)
45
Q

Bilan biologique devant suspicion dacromegalie

A

I)Diagnostic positif:

  1. Dosages statiques
    - [IGF-1]pl en 1ère intention: augmentée
    - Autres: GH nycthéméral / GH urinaire des 24h
  2. Dosages dynamiques: test de freinage négatif
    HGPO: hyperglycémie provoquée orale (100g de glucose PO à jeun)
    → absence de freinage (GH > 1ng/mL) / [IGF-1] augmentée
  3. → bilan phosphocalcique plasmatique et urinaire: Hypercalciurie et hyperphosphosphoremie
  4. → Glycemie: intolérance au glucose/diabète

II) Bilan d’adénome
1-Axe gonadotrope = [LSH]/[FSH] et [testostérone] ou [oestradiol]
2-Axe corticotrope = cortisol libre urinaire des 24h +/- synacthène
3-Axe lactotrope = dosage de [PRL]pl ++++++
4-Axe thyréotrope = [TSH]pl et [T3]/[T4]pl

1-IRM hypophysaire: signes directs / indirects / retentissement
2-Examen ophtalmologique: FO / champs visuels / Lancaster

III) Complications 
1-Cardiaques: ECG / ETT / FdR CV
2-Glucidiques: glycémies à jeun régulières
3-Respiratoires: SAOS / TVR-TVO = EFR
4-Phosphocalciques: lithiase urinaire
5-CCR = coloscopie 1x/3ans (PMZ)

IV) Recherche de NEM 1
1-Dépistage génétique +/- enquête familiale
2-Recherche tumeurs associées (HPT I / pancréas)

46
Q

Sd de Cushing clinique

A

1)Signes d’hypercatabolisme
1-Amyotrophie proximale / vergetures pourpres
2-Fragilité cutanée: peau fine / fragile
3-Fragilité capillaire: ecchymoses spontanées / taches purpuriques
4-Fragilité osseuse: ostéoporose +/- fractures

2) Redistribution facio-tronculaire du tissu adipeux
1-Obésité androïde/«bosse de bison”
(lipodystrophie)
2-Visage rond « facies lunaire » / comblement creux sus-claviculaire

3) Conséquences métaboliques
1-HTA +/- complications (action « aldostérone-like ») cf item 130
2-Hirsutisme / insuffisance gonadotrope (cf rétrocontrôle par cortisol)
3-Troubles psychiatriques: dépression / irritabilité / aggressivité
4-Troubles immunitaires: susceptibilité aux infections

47
Q

Cinique insuffisance corticotrope

A
  • Dépigmentation (≠ insuffisance surrénale), dépilation
  • AEG: Asthénie (physique / psychique / sexuelle) nausées
  • HypoTA modérée / hypoglycémies à jeun et à l’effort
  • Hyponatrémie de dilution

!! Remarque:
Pas d’hypoaldostéronisme donc pas d’hyperkaliémie ni déshydratation

48
Q

Etiologie d’hyperprolactinemie

Bilan de 1ere intention devant PRL >20ng/mL

A

1) Grossesse
2) Hypothyroidie peripherique
3) Isuffisance renale chronique
4) Medicaments ++++
- POP
- Antidepresseurs tricycliques
- Neuroleptiques
- Anti-emetiques
- AntiH2
- Opiacés : morphine methadone

5)

49
Q

Bilan de 1ere intention devant PRL >20ng/mL

CAT si bilan de 1ere intention normal

A

Interrogatoire: DDR, Medicaments
B-HCG
TSH, T4L
Creatinine

Si normal IRM DE LA SELLE TURCIQUE, coupes millimetriques, avec injection de gado, adenome prend le contraste

50
Q

Signes de malignité daddenome surrenalien

A

Aeg

  • Hyperaldosteronisme (!!≠ hypercorticismr): alcalose metab, hypoK
  • Hyperandrogenisme: hypertestosterone, hirsutisme
  • expression excessive IGF 2

TDM: unilaterale, volumineuse, heterogene, hyperdensité
Pas de fixation au cours de scintigraphie au MIBG: ≠ adenome surrenalien

51
Q

Test de freinage a la dexamethasone:

Abaissement incomplet après freination faible mais abaissement net après freination forte

A

Maladie de cushing, adénome corticotrope

52
Q

Etiologie d’hypercorticisme

A

ACTH dépendant= MELANODERMIE
Maladie de Cushing.
Syndrome paranéoplasique avec sécrétion d’ACTH d’origine ectopique.

ACTH INDEPENDANT

  • Adénome surrénalien.
  • Corticosurrénalome.
  • Hyperplasie bilatérale des surrénales : macronodulaire ou micronodulaire

CORTICOTHERAPIE

54
Q

Tumeurs secretwnt ACTH

A

Neuroendocrine++
CBPC
Cmt
rein

55
Q

Hypokaliémie ds maladie de cushing? Ds secretion paraneoplasique de acth?

A

Cushing: non

ACTH Paraneoplasique: oui, secretion maaajeure de ACTH, hypercortisolisme majeur

57
Q

Indication au cathétérisme du sinus petreux dans l’adénome corticotrope

A

Cathétérisme des sinus pétreux : localiser avec précision une maladie de Cushing, quand l’IRM ne montre pas d’adénome.

58
Q

Examen de choix pour chercher une tumeur neuro endocrine secretant ACTH

A

Scintigraphie à l’Octreoscan

59
Q

Causes d’hyperprolactinemie+ Sd tumoral

A

Lésions hypophysaires
1-Adénomes hypophysaires.
2-Syndrome de la selle turcique vide.
3-Lésions tumorales de la tige pituitaire ou de l’hypophyse (métastases).
4-Granulomatose : sarcoïdose, tuberculose, histiocytose X.

Lésions extrahypophysaires
1-Craniopharyngiomes.
2-Gliome du chiasma.
3-Méningiomes.
4-Germinomes.
5-Granulome.
60
Q

7 complications de levolution dun adenome a prl

A

1)Insuffisance hypophysaire d’un ou plusieurs axes par destruction des cellules hypophysaires saines par l’adénome :
-insuffisance corticotrope ;
-insuffisance gonadotrope ;
-insuffisance thyréotrope ;
-insuffisance somatotrope ;
→ au maximum, pan hypopituitarisme.

2)Apoplexie hypophysaire (infarctus hypophysaire) puis panhypopituitarisme, Sd de sheehan en est un exemple, plusieurs theories, selon une, tumeur trop grosse pour etre suffisament vascularisée

3) Céphalées.
4) Hypertension intracrânienne
5) Atteinte du chiasma optique avec hémianopsie bitemporale, voire cécité au maximum

6) méningite a pneumocoque par érosion du plancher sellaire
7) thrombose du sinus caverneux par envahissement/ sphenoidal

61
Q

Complications de lacromegalie

A 
I) Cardiovasc
1-Hypertension artérielle
2-Cardiaque : hypertrophie, insuffisance, troubles du rythme+++
3-Syndrome d'apnées du sommeil
4-Diabète

II)Polypes coliques, avec risque de cancérisation.

III)Lithiases rénales de type calcique.

IV) Rhumato
Arthralgies
Syndrome de Raynaud.
Syndrome du canal carpien.

V)les complications de tout adenome
1-NEM1
2-complications du Sd tumoral

62
Q

6 action des hormones thyroidiennes et consequences chez adulte

2 roles supplementaires chez le nouveau né

A

1-↑ MVO2 = angor
2-Stimulation R-βAd: TachyC / amyotrophie / accélération du transit
3-↑ Thermogénèse = thermophobie et sueurs profuses
4-↑ métabolisme = amaigrissement / polyphagie
5-Stimulation métabolique = neoGG et lypolyse → hyperglycémie et hypocholesterolémie
6-Stimulation de l’érythropoïese = polyglobulie et donc microcytose

Chez le nouveau-né: rôles supplémentaires
1-Maturation du SNC +++
2-Ossification / Croissance

63
Q

6 contextes devant faire evoquer une hyperthyroïdie

SIDO DD

A

Sd PUPD
Impuissance / gynecomastie
Diarrhée chronique
Ostéoporose

Dénutrition amaigrissement
Diabète décompensé

64
Q

Valeur normal de TSH

A

0,5-5

65
Q

Facteurs aggravant hyperthyroidie (4)

A

Grossesse
Traitements: cordaronne
Surcharge iodée: TDM Inj, region
Infection, stess, chirurgie

66
Q

Sd tyrotoxidose (6)

A

1) Signes Generaux
- AEG: asthenie, amaigrissement malgres polyphagie
- Hypogonadisme: impuissance, gynecomastie, amenorhee
- Thermophobie
- Sd PUPD

2) Cardiovasculaire
3) Signes digestifs
4) Signes Neuro-psychologiques
5) Signes cutenés

6)Signes locomoteurs /
catabolisme

67
Q

PEAI1

A 
Quand: candidose diffuse
Il Dit: diabete
Allo: allopecie
Tire: dysthyroidie 
Toi Par: HYPOparathyroidie
La Mer: Biermer

+ insuffisance surenalienne

68
Q

PEAI2

A

DVDS Connectés

D: diabete
V: vitiligo
D: diabete de type 1
S: insuffisance surrenalienne

Connectés: connectivite

69
Q

Hypothyroïdies frustes

A

Assez consensuel si TSH ≥ 10

Plutôt non si TSH < 10
– Mais tenir compte de
• Symptômes ++ (traitement d’épreuve)
• Grossesse ou projet de grossesse : traiter si TSH > 4
• Âge (jeune = argument pour traiter)
• LDL ?
• Ac anti-TPO ?

– Si pas de traitement
• Si Ac - : Surveillance TSH tous les 1 à 3 ans
• Si Ac + : Surveillance TSH tous les 6 à 12 moi,

70
Q

Erethysme cardiaque

A

HTA + BdC claqués + choc de pointe

71
Q

Goitre basedowien

A 
Diffus, bilateral
Homogene
Indolore
Non compressif
Mobile
Souffle systolique / fremissement a la palpation= thrill
72
Q

Ophtalmopathie du basedow

A

1) Signes palpébraux (syndrome palpébro-rétractile)
- Rétraction palpébrale supérieure /
- oedème palpébral
- rareté du clignement
- Asynergie oculo-palpébrale++ = retard de la paupière sup si regard vers le bas (=signe de de Graefe)

2)Exophtalmie Un BAISER
B: bilatérale 
A: Axile
I: Indolore
S: symetrique
E: exceptionellement unilateralle
R: reductible
→ Mesurée par TDM orbitaire et/ou exophtalmomètre de Hertel (> 20mm)
!! Si irréductible / douloureuse = exophtalmie maligne

3) Troubles oculo-moteurs
Atteinte musculaire secondaire à l’oedème et fibrose
→ diplopie variable (verticale ou oblique) +/- régressive ap

4) Complications
- ulcère cornéen et keratites
- neuropathie optique= compression du nerf optique ou vx par muscles occulomoteurs

73
Q

Facteurs favorisants de l’ophtalmopathie de basedow

A

Tabac
Age
Phase de passage par hypothyroidie

74
Q

Lagophtalmie

A

Insuffisance de fermeture palpebrale

75
Q

Scintigraphie dans la maladie de basedow:

A

APRES BETA HCG PMZ

hyperfixation homogène et diffuse

76
Q

Interrogatoire d’hyperthyroidie

A

atcd AI

→ RECHERCHE FACTEURS DECLANCHANTS

  • SURCHARGE IODEE (PM ZEEROOOO)
  • TRAITEMENTS
77
Q

Hyperthyroidi iatrogene par surcharge sodé

  • 2 types
  • 2 causes principales
A

type 1: decompensation de thyropathie ssjacente

Type 2: toxicité directe de l’iode avc lyse des cellules folliculaires et liberation T3 et T4

78
Q

Indications au dosage de la thyroglobuline

A

-cancer epitheliaux thyroidiens, uniquement pour le suivit

  • thyrotoxicose factice
  • thyroïdite subaiguë de de quervain
79
Q

T3 et T4 elevés + TGO basse

Diagnostic

A

Thyrotoxicose factice

80
Q

Dissociation T4 basse T3 elevé

Diagnostic

A

Prise amiodarone

81
Q

Signes de gravité signant une exopthalmie maligne

A

1-Exopthalmie > 25mm / irréductible / douloureuse
2-Inocclusion palpébrale (infiltration oedémateuse)
3-Atteinte neuropathique: diplopie / BAV
4-Atteinte inflammatoire: kératite

82
Q

Etioligies hyperthhyroidie

A

Basebow

Adenome toxique
Iatrogene: surcharge iodé
GHMNT

Thyrotoxicose factice
Thyroidite de de quervain

Causes rares:

  • adénome thyreotrope
  • postpartum
  • paraneoplasique: CBPC, testicule
  • résistance aux hormones thyroidiennes, pas de rétrocontrôle négatif
83
Q

Causes de scintigraphies blanches

Consequence therapeutique

A

Thyroidite de de quervain
Surcharge de type 2
Factice
Post partum

Csq: ATS INUTILES, pas de production mais probleme de liberation / injestion

84
Q

Ttt sympto hyperthyroidie

A

!! Toujours indispensable / durée = ~1M: jusqu’à efficacité des ATS

1-Repos / arrêt de travail: diminue l’hyperactivité sympathique du stress
2-Béta-bloquants: non cardio-sélectif: ex. propanolol (Avlocardyl®) PO
3-Anxiolytiques: BZD (ex: Lexomil® PO) pour ↓ anxiété et hyperactivité

4→ Remarque: si FA sur hyperthyroïdie: HNF puis AVK jusqu’à euthyroïdie

85
Q

Type ATS

A
  • Carbimazole = Néo-mercazole® (le plus souvent mais tératogène)
  • Propylthiouracyl = PTU (!! ok si grossesse)
  • benzylthiouracyl = BTU
86
Q

Effets secondaire ds ATS (3)

A
  • agranulocytose iatrogène immuno-allergique (0.5% des cas)
  • tératogénicité: surtout pas de grossesse: contraception (PMZ) (!! sauf PTU)
  • cytolyse hépatique
  • allergie
  • troubles digestifs, nausee et vomissements
  • surdosage et hypothyroidie
87
Q

Orbithopathie basedowienne a l’exophtalmometre

A

-indice occulo-orbitaire> 21mm (N=18)

Ou

-difference entre les deux yeux > 2mm

88
Q

Role de thyroglobuline et thyroperoxydase

A

TGO stock iode

TPO metabolise iode

89
Q

Mesure associées du traitement de l’hyperthyroïdie

4)+(2

A

1) Contraception efficace +++ : cf ATS (sauf PTU) = tératogènes (PMZ)
2) Education de la patiente sous ATS: consulter à la moindre fièvre (PMZ) + NFS
3) Soins locaux ophtalmologiques en cas d’orbitopathie basedowienne (PMZ)
4) Prise en charge à 100% au titre des ALD
5) Arrêt de travail jusqu’à efficacité des ATS

6) Si thyroïdectomie totale: NPO hormonothérapie substitutive au décours
7) Si corticothérapie pour orbitopathie: NPO mesures associées aux corticoïdes

90
Q

Paraclinique dvant suspicion SOPK

A

Echo: rotterdam
Beta hcg
Courbe de temperature: oligoanovulation sur 3 mois

LH FSH PRL Oestradiol (N)
Testostérone élevé

Imprégnation progestatifs +

GAJ
EAL
→ recherche de Sd metabolique

91
Q

Prader willi

A

→ Hypotonie à la naissance (constante) + succion difficile, cri faible.
→ Hypogonadisme: évident à la naissance surtout chez les garçons (origine centrale), puis retard de puberté et infertilité.

→ Retard de développement (constant), marche retardée.
→ La difficulté d’apprentissage: évidente à l’école, le retard mental léger à moyen
mais la difficulté d’apprentissage n’est pas corrélée avec le retard mental.

→ Vers 1 an: hyperphagie apparaît, prise de poids très importante avec tendance compulsive à satisfaire ses besoins alimentaires.
→ La taille est petite avec des petites mains et des petits pieds.
→ Comportement psychologique caractéristique de ce syndrome apparaît tôt : troubles obsessionnels compulsifs, crises de colère, obstination, peur du changement.

92
Q

Maladies associées a un Sd metab

A
  • SOPK

- ATCD de diabète gestationel

93
Q

Diagnostiquer l’insuffisance surrénale sans Synacthène® : Utilisation du dosage du cortisol sérique à 8h/8h30 du matin

A

Suspicion d’insuffisance surrénale sans signes cliniques d’insuffisance surrénale aigüe
- cortisol sérique à 8h < 140 nmol/L (= 50 ng/ml = 50 ug/L = 5ug/dl)
→ Insuffisance surrénale certaine
Indication de traitement substitutif sans attendre. Faire le diagnostic étiologique

  • cortisol sérique à 8h > 360 nmol/L (= 130 ng/ml = 130 ug/L = 130 ug/ dl)
    → Insuffisance surrénale très peu probable
  • cortisol sérique à 8h > 140 nmol/L et < 360 nmol/L :
    → Une insuffisance surrénale modérée mais cliniquement significative est possible.
    → Faire pratiquer un test de stimulationdans un service d’endocrinologie: test d’hypoglycémie insulinique ou test à la métopirone « court ».
94
Q

Signes hyper androgenisme

A
  • hirsutisme
  • acne, seborhee
  • voix rauque
  • trouble des regles: amenorhee, spaniomenorhee
  • allopecie
  • clitoromegalie
95
Q

Etiologies d’ISC (2)+(5)

A

1)Rétraction corticale auto-immune (60%)
→ Mécanisme auto-immun = Ac anti-21-hydroxylase +++ (mais inconstants et transitoires)
→ Syndrome de Schmidt: association à une hypothyroïdie auto-immune (Hashimoto +++)
→ Rechercher une PEAI +++
2)Tuberculose bilatérale des surrénales (20%)
Localisation extra-pulmonaire après dissémination hématogène (10-15ans après TPC)
Maladie décrite par Addison à l’origine (mais terme étendu à toutes les ISC maintenant)
Remarque: calcification bilatérale des surrénales à l’ASP = quasi-pathognomonique

1)Infection par le VIH
Tout patient VIH positif est à risque d’ISC (5% des séropositifs): à évoquer
Multifactoriel: inf. opportuniste (CMV) / cancer (lymphome/sarcome) / iatrogènie…
2)Hyperplasie congénitale des surrénales (déficit en 21-hydroxylase)
!! NPC avec hyperplasie bilatérale des surrénales: hyperAldoS I (cf item 130)
T° autosomique récessive / bloc enzymatique → déviation vers les androgènes
Forme complète (précoce) = pseudo-hermaphrodisme = virilisation du foetus
Forme incomplète (tardive) = activité de l’enzyme ↓ = hyperandrogénisme
3)Métastases surrénaliennes bilatérales
Cancers broncho-pulmonaire et de la langue +++
4)Etiologies vasculaires
Thrombose +/- embolie des vaisseaux de la surrénale (SAPL +++)
Hémorragie bilatérale des surrénales (AVK, CIVD, chirurgie..)
5)Beaucoup plus rare…
→ Infiltration: sarcoïdose / lymphome / amylose
→ Iatrogène: mitotane (anti-cortisolique) / kétoconazole
→ Adréno-leucodystrophie: maladie génétique liée à l’X/ démyélination de la SB

96
Q

Etiologies d’insuffisançe corticotrope

A

. interruption de corticotherapie prolongée

. tumeur de la région hypothalamo hypophysaire

. atteinte autoimmune (hypophysiste)
. granulomatose (sarcoïdose en particulier)

. traumatisme,
. nécrose brutale à l’occasion d’un choc hypovolémique dans le post partum (syndrome de Sheehan).
. chirurgie hypophysaire
. radiothérapie.

97
Q

Etiologogies hyperandrogenisme

  • periphériques
  • centrales
A

PERIPHERIQUES
1) Surrenale
→ tumorale: corticosurrenalome
→ fonctionelle: bloc en 21 hydroxylase

2) Ovarienne
→ tumorale
→ fonctionelle: SOPK

CENTRALE
→ maladie de Cushing
→ Sd paranéoplasique cushingoide avec sécrétion ACTH ( cancer bronchopulmonaire)

98
Q

Paraclinique exploration d’un hyperandrogenisme

A
  • Déhydroépiandrostérone (DHA) et sulfate de DHA
  • Δ4-Androstenedione
  • 17 OH progestérone (précurseur)

-Testosterone: chez la femme uniquement (trop variable chez l’homme)

99
Q

Education de patient insuffisant surrenalien chronique

A

1-Port d’une carte: posologies / coordonnées du médecin / à avoir toujours sur soi
2-Ne jamais arrêter le traitement: il est A VIE +++

3-Auto-adaptation des doses: augmentation (x2) en cas de stress / infection / diarrhée
4-Voie parentérale en cas d’intolérance digestive (1 ampoule d’HSHC) (!! ECN 05)
5-Signes d’alerte et conduite à tenir: injection d’1 ampoule d’HSHC puis consultation

6-Pas d’auto-médication: CI laxatifs +++ / diurétiques / inducteurs enzymatiques / sédatifs
7-Régime normosodé: jamais de restriction sodée

100
Q

Etiologies diabete 2aire

A

Causes iatrogènes
Corticoïdes +++ (PMZ)
Oestrogènes / thiazidiques / β-mimétiques

Pathologies pancréatiques
Pancréatite chronique ++
Hémochromatose
Cancer du pancréas exocrine / endocrine (glucagon)
Pancréatectomie / mucoviscidose

Pathologies endocriniennes
Hypercorticisme / acromégalie / hyperthyroïdie
Hyperaldostéronisme / phéochromocytome
Cirrhose: par insulinorésistance

Causes génétiques
MODY (D2 du sujet jeune / Tº auto dominante / ↓Se cβ au glucose)
Diabètes mitochondriaux = Tº maternelle / s. associés (surdité)
Anomalies chromosomiques: T21 / Klinefelter (XXY) / Turner (X0)

101
Q

Pathologies a rechercher au moment du depistage de diabete de type 1

A
  • diabete secondaire: hyperthyroidie TSH
  • PEAI de type 1
  • Maladie Caeliaque (HAS)
102
Q

Objectifs glycemiques diabete de type 1

A

Glycémie pré-prandiale = 0.8 – 1.2 g/L
Glycémie post-prandiale (H2) = 1.2 – 1.8 g/L
Maintien HbA1c < 7% (!! à adapter au patient), (7,5% selon HAS)

Le matin: 1-1.2 g/L ; au coucher: 1.2 g/L
Zéro hypoglycémie grave / 3-5 modérées par semaine

103
Q

Ndications a la pompe a insuline

A

Diabète récent
très instable
Cº dégénératives graves
gestationnel (T3)

104
Q

Signes hypocalcemie

  • fonctionels
  • cliniques
A

FONCTIONELS

  • paresthesies main et peribuccales
  • crampes fasciculations, clonies des paupieres, crises tetanie

PHYSIQUES

  • signe de Chvostek: percussion de la ligne entre la comissure labiale et le lobe des oreilles provoque un monvement en avant de la bouche
  • signe de Trousseau: occlusion de l’artère brachiale (brassard tensionel) provoque fourmillement et contracture des fléchisseurs du carpe et des phalanges des extenseurs des doigts
  • signe de la main d’accoucheur: contracture musculaire douloureuse des doigts= crises de tetanie, doigts semi fléchis serrés les uns contre les autres avec contraction musculaire diffuse douloureuse
  • ECG
105
Q

complications du diabete de type 2

A

MICROANGIOPATHIE:
->RENALES : 1 hyperF 2 lésions reversibles 3 microalbU permanente (nephropathie incipiens) 4 proteïnurie albU> 300mg/24h 5 IRterm
->OPHTALMO:
non prolif : microanevrysmes–> exsudats secs/nodules cotonneux/ hemorragies punctiformes–> hemorragies intra retiniennes en taches + veines irregulieres
prolif : néovx preretiniens/prépapillaires –> hémorragies du vitré/DR/Glaucome néovasc
–> Neuropathie
Mono/multinévrite: cruralgie, meralgie, nerfs crâ
Polynévrite en chaussette
Vegetative : dysautonomie, gastroparésie, dysfonction éréctile

MACROANGIOPATHIE:
coronaire
Aomi
stenose de l'artère rénale
AVC

INFECTIONS
PIEDS DIABETIQUE

106
Q

indications de la biopsie en cas de doute devant une nephropathie diabétique

A

diabète récent (moins de 5 ans),
hématurie,
protéinurie ou insuf- fisance rénale rapidement progressives, absence de rétinopathie,
présence de signes extra-rénaux non liés au diabète.

107
Q

BAV chez diabétique de type II

A

Retinopathie diabétique (préprolif ou prolif),
Normalisation trop rapide de la glycémie (flou visuel+++++ BENIN)
Neuropathie optique/neuropathie des oculomoteurs III/IV/VI
Décompensation HTA
DR
OACR/OVCR
AVC
Glaucome néovasc chronique à angle ouvert
Cataracte
Infection oculaire

108
Q

Etiologies à éliminer devant une diarrhée chez diabétique

A 
BIGUANIDES ++++
Neuropathique
pullulation microb
Ischémie mésenterique
Hyperthyroidie de basedow
109
Q

MOTS CLES PRISE EN CHARGE PIED DIABETIQUE

A 
MAL PERFORANT PLANTAIRE
Examen du pied diabétique bilat
Statut tetanos
IPS/radio pied/echo doppler MI
TRAITEMENT
Decharge/Revascularisation/soins locaux pour cicatrisation dirigée
ATB si osteite
Equilibre glycémique
ATC prev
Renutrition 
Depistage des autres atteintes du diabete
EDUCATION: chaussage, podologue, auto examen, hygiène, consulter si plaie
110
Q

Surveillance de traitement par IEC

A

Creatinine et kaliemie a j7 du traitement

Medecinepol (29 decks)

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