ENDÓCRINO Flashcards

1
Q

Quais níveis adequados de 25(OH)D?

A

20-60ng/dL.

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2
Q

Quais populações específicas que devem ser triada a dosagem de vitamina D?

A

Pós-bariátricos, pacientes com má-absorção intestinal, obesos, pós-menopausa e risco aumentado para osteoporose.

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3
Q

Qual deve ser o alvo para gestantes? E por que?

A

> 30 é protetivo pois previne pré-eclâmpsia.

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4
Q

Quando se considera superdosagem de vitamina D e quais suas complicações?

A

Quando o valor está > 100, podendo gerar intoxicação e hipercalcemia severa.

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5
Q

Quais patologias a vitamina D dentro dos parâmetros pode auxiliar?

A

Na DM1 ajuda na imunidade se valor > 30.

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6
Q

Quais alterações morfológicas da tireoide e quais suas características?

A

Heterogênea: aspecto típico em doenças autoimunes
Reduzida: < 5cm3
Bócio: qualquer aumento de volume, podendo ser difuso (aumento total) ou nodular (às custas de nódulos)
Cisto: podem ser sólidos ou mistos

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7
Q

Quais sinais que a alteração na tireoide tem maior risco de malignidade?

A

Sexo masculino, idades extremas, exposição prévia à radiação, história familiar de CA de tireoide, sintomas compressivos, aspecto maligno de USG, nódulos de crescimento rápido, duro, fixo e maior que 4 cm.

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8
Q

Como o bócio nodular pode se apresentar?

A

Uni ou multinodular, maligno ou benigno, quente ou frio (sinaliza capacidade de produção hormonal).
Quente: tóxico
Frio: atóxico.

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9
Q

Que conduta se deve tomar para nódulos na tireoide + hipertireoidismo laboratorial?

A

Cintilografia imediata.
Se nódulo quente: bócio nodular tóxico.
Se nódulo frio: considerar biópsia.

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10
Q

Que conduta se deve tomar para nódulos na tireoide + hipotireoidismo laboratorial?

A

Escala de TI-RADS para necessidade de PAAF (biópsia).

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11
Q

Qual hormônios tireoidianos e qual o mais sensível?

A

T4, T3, T3 livre, T4 livre e TSH (mais sensível).

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12
Q

Como se caracteriza o hipotireoidismo?

A

Falta ou falha do hormônio tireoidiano.
Pode ser primária, sendo um problema na própria tireóide. Secundária, com falha hipofisária, ou seja no TSH. Ou até tercéaria, de causa hipotalâmica (geralmente tumor).

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13
Q

Quais sintomas do hipotireoidismo?

A

Corpo em constante desaceleração: depressão, desaceleração dos batimentos cardíacos, intestino preso, menstruação irregular, falhas de memória, cansaço excessivo, dores musculares, pele seca, queda de cabelo.

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14
Q

Quais etiologias do hipotireoidismo?

A

Autoimunidade (Hashimoto), pós-hipertireoidismo, pós-radioterapia, deficiência de iodo, medicamentos (amiodarona, interferon).

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15
Q

Como realizar o diagnóstico do hipotireoidismo?

A

Representado por TSH elevado e T3/T4 normais (subclínico) ou baixos (clínico).
*Valor de referência do TSH: 0,4-4,5

Anticorpos: TRAb, anti-TPO, anti-tireoglobulina.

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16
Q

Como se apresenta a tireoide de Hashimoto na USG?

A

Formação de traves e linhas fibrosadas.

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17
Q

Como é o tratamento do hipotireoidismo e quais recomendações?

A

Levotroxina sódica
Recomendação: Tomar em jejum, monitoramento a cada 4 semanas, metas por faixa etária, atenção aos efeitos adversos)

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18
Q

Como se caracteriza o hipertireoidismo?

A

Excesso do hormônio tireoidiano ou por aumento da liberação ou por uso inapropriado de hormônios sintéticos.
Inclusive, pode evoluir para hipotireoidismo pelo desgaste.
Podendo ser primário, relacionado a tireoide ou central, relacionado a hipófise ou hipotálamo.

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19
Q

Quais etiologias do hipertireoidismo?

A

Autoimune: Doença de Graves
Bócio nodular: Doença de Plummer
Medicamentosa
Tireoidites de infecção (sequelas de infecção)

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20
Q

Como se caracteriza e trata a Doença de Graves?

A

Anticorpos positivos, com oftalmopatia característica, bócio difuso.
Tratamento com tiomidas.

21
Q

Como se caracteriza e trata a Doença de Plummer?

A

Anticorpos negativos, bócio nodular, cintilografia com hiperconcentração focal (acomete apenas o nódulo).
Tratamento com radioiodo/cirurgia/alcoolização.

22
Q

Quais sintomas do hipertireoidismo?

A

Sintomas adrenérgicos: suor, tremores, nervosismo, calor, fome, taquicardia, dor de cabeça.

23
Q

Como realizar o diagnóstico do hipertireoidismo?

A

Representado por TSH baixo e T3/T4 normais (subclínico) ou elevados (clínico).
*Valor de referência do TSH: 0,4-4,5

Anticorpos: TRAb, anti-TPO, anti-tireoglobulina.

24
Q

Como é o tratamento do hipertireoidismo?

A

Medicamentoso: Tionamidas, beta-bloqueadores + corticóides e
Radioiodo (para pacientes restritos à terapia medicamentosa).

Cirúrgico: Tireoidectomia.

25
Q

Qual a função da paratireoide?

A

Manter o nível de cálcio no sangue no estreito limite adequado ao funcionamento dos sistemas nervoso e muscular.

26
Q

A paratireoide interfere em que eixos?

A

Osso: liberação de osso e fósforo
Rim: induz a reabsorção nos rins e a ativação da vitamina D
Intestino absorção de cálcio e fósforo

27
Q

Qual a relação do cálcio e do fósforo?

A

São contrarreguladores entre si.

28
Q

Qual o papel da vitamina D e do que ela depende?

A

Melhorar a chega de cálcio e fósforo no osso, realizando o fortalecimento da massa óssea.
Dependendo de exposição solar + alimentação + fígado funcionante + rins preservados.

29
Q

Como o hiperparatireoidismo se apresenta?

A

Ocorre pela hipersecreção do PTH.

Primário: comum em mulheres de 40-60 anos, adenomas múltiplos, cursando com a desmineralização óssea devido a retirada do cálcio do osso para o sangue.

Secundário: resposta à alguma situação, seja ela deficiência de vitamina D, insuficiência renal crônica ou a medicamentos.

30
Q

Qual o quadro clínico de hiperparatireoidismo?

A

Forma clássica: nefrolitíase, osteíte fibrosa cística (dores ósseas + fraturas patológicas + fraqueza muscular).

Forma assintomática: sintomas vagos (polaciúria + cefaleia + náusea + constipação)

31
Q

Como se apresenta laboratorialmente o hiperparatireoidismo?

A

PTH elevado, cálcio elevado, fósforo baixo ou normal baixa vitamina D, calciúria elevada.

*Primário sempre vai ter o PTH bem mais elevado que o secundário.

32
Q

Quais exames de imagem que podem ser utilizados para hiperparatireoidismo?

A

Cintilografia com sestamibi, USG, TC e RNM, DMO + RX + USG de vias urinárias (para analisar complicações)

33
Q

Qual tratamento para hiperparatireoidismo?

A

Paratireoidectomia: indicado para todos os pacientes sintomáticos e assintomáticos com Ca sérico > 1 mg do limite, idade < 50 anos, pacientes que não podem ser acompanhados.

Medidas gerais, reposição de vitamina D, hidratação e bifosfonatos, TRH e cinacalcete: para pacientes assintomáticos que não atendem os critérios.

34
Q

Como o hipoparatireoidismo se apresenta?

A

Secreção e/ou ação deficientes de PTH, pode ser congênito (raro) ou adquirido (secundário a tireoidectomia parcial).
Há aumento da excitabilidade neuromuscular (esquelética e cardíaca), aumento da densidade óssea, complicações renais.

35
Q

Como é realizado o diagnóstico de hipoparatireoidite?

A

PTH baixo, Ca baixo e fósforo alto, calciúria 24h baixa.

36
Q

O que é Síndrome da Fome Óssea?

A

Diagnóstico comum em pacientes que fizeram paratireoidectomia pós-hiperparatireoidismo. Nesse caso tanto Ca como fósforo estão baixos.

37
Q

Como é realizado o tratamento de hipoparatireoidismo?

A

Baseado na reposição do cálcio.

Hipocalcemia aguda: Ca IV + vitamina D + reposição de magnésio
Hipocalcemia crônica: Ca VO + vitamina D em forma ativa + dieta reduzindo fosfato
Considerar fosfato sintético.

38
Q

Como deve ser feita a correção de vitamina D?

A

Doses de 50.000 UI/semana são seguras para correção inicial, para manutenção deve-se reduzir.

39
Q

Quais zonas e hormônios as glândulas adrenais são responsáveis?

A

Zona glomerulosa: aldosterona (ativação do SRAA e hiperpotassemia)
Zona fasciculada: cortisol (fisiologia do estresse)
Zona reticular: andrógenos

40
Q

Como se apresenta a insuficiência adrenal primária e qual seu quadro clínico?

A

Acomete as 3 zonas. Sendo a principal etiologia a Doença de Addison.

Aumento do ACTH, ação mineralocorticoide, glicocorticoide e esteroide: hiperpigmentação cutânea, avidez por sal, hipotensão, hiponatremia, astenia, anorexia, mal estar, perda de peso, pilificação axilar e pubiana.

Crise Addisoniana: hipotensão e choque, desidratação, cianose ou palidez, febre, confusão mental, náusea, vômito, dor.

41
Q

Como se apresenta a insuficiência adrenal secundária e qual seu quadro clínico?

A

Produção de aldosterona preservada, causa mais comum é o uso de corticoide, em sua suspensão abrupta pós-tratamento em longo prazo.

Ação glicocorticoide e esteroidal: astenia, mal estar, perda de peso, redução da pilificação axilar e pubiana

42
Q

Quais exames basais e dinâmicos realizados para insuficiência de adrenais?

A

Testes basais: cortisol basal, ACTH plasmático (se primário alto, se secundário baixo)

Testes dinâmicos: teste de estímulo com ACTH (se adrenal funcionante, o cortisol sobe) , teste de tolerância à insulina (descer glicose a 40, causa estresse e o cortisol sobre, se adrenal funcionante).

43
Q

Qual tratamento de insuficiência adrenal?

A

Reposição com glicocorticoide, reposição de mineralocorticoide, orientações preventivas.
Tratamento do choque da crise Addisoniana

44
Q

Como se apresenta a Síndrome de Cushing?

A

Pode ser endógena (tumor adrenal, tumor hipofisário) ou exógeno (uso de corticóide).

45
Q

Como se apresenta laboratorialmente a Síndrome de Cushing?

A

Cushing exógeno: ACTH baixo e cortisol baixo

Tumor adrenal: ACTH baixo e cortisol alto

Doença de Cushing: ACTH alto e cortisol alto

Síndrome de ACTH ectópico: ACTH alto e cortisol alto.

46
Q

Qual o quadro clínico para Síndrome de Cushing?

A

Ganho de peso, estrias violáceas, hirsutismo, circunferência abdominal aumentada, fraqueza muscular.

47
Q

Qual diagnóstico laboratorial para Doença de Cushing?

A

Se confirma o excesso de cortisol a partir de 3 testes.
Supressão com dexa
Cortisol salivar da meia noite
Cortisol livre urinário

48
Q

Qual tratamento para Síndrome de Cushing?

A

Clínico: cetoconazol e mitonato

Cirúrgico: tumor de hipófise e tumor adrenal