Elektrolyter+Blodgas Flashcards
ETIOLOGI HYPERNATREMI
Minskat VÄTSKEINTAG: när gamla patienter har fallit och blivit liggande!
Ökad VÄTSKEFÖRLUST: brännskada, diarre, kräkningar, svettning, INFEKTION, DIURETIKA!
ENDOKRINA SAKER:
- diabetes insipidus
- höga halter kortikosteroider!(CUSHING)
SYMPTOM HYPERNATREMI
Minskat VÄTSKEINTAG ev
och ökad VÄTSKEFÖRLUST:
AT:
Hjärta: Lågt BP och hög puls
Buk:minskat kisseri eller mycket(vid diabetes insipidus)
Neurolog: Konfusion och fokal neurolgi
Lokalstatus: torra slemhinnor, nedsatt hudturgor
KONSEKVENS AV HYPERNATREMI:
Hjärta: högt BP
Buk: man kan kissa mycket
Lokalstatus: pittngödem
Hur är ANAMNES och STATUSTAGANDET vid HYPERNATREMI?
ANAMNES: fråga om ETIOLOGI
STATUS: det är SYMPTOMEN man letar EFTER!
BEHANDLING HYPERNATREMI
AKUT bör behandlas snabbt och KRONISK bör behandöas långsamt(risk för hjärnödem vid snabb korrigering)!
VÄTSKEFÖRLUST och minskat VÄTSKEINTAG!
Man bör åtgärda INFEKTION och SÄTTA UT DIURETIKA
+
vätsketillförsel(NaCl):
METABOLA RUBBNINGAR:
Diabetes insipidus: ADH analog
CUSHING:åtgärda det!
Hur snabbt ska HYPERNATREMI behandlas?
AKUT(uppkommen<48 h) snabbt och KRONISKT(uppkommen>48 h) långsamt
AKUT: 1 mmol/l/h
KRONISK: 0,5 mmol/l/h
ETIOLOGI HYPONATREMI
Hypovolem(loss of fluid+Na):
VÄTSKEFÖRLUST:diarre, kräkningar,svett, brännskada, blödning
ENDOKRIN: addison
Hypervolem Hyponatremi:
HJÄRT NJUR och LEVERSVIKT->vätska stannar kvar perifert!
Euvolem Hyponatremi:
*SIADH(mycket ADH): pga
*psykofarmaka, antiepileptika, ADH analoger
Infektioner
Addison(binjurebarksvikt)
SYMPTOM HYPONATREMI
beror på GRAD och TYP
Hur är ANAMNES och STATUSTAGANDET vid HYPONATREMI?
ANAMNES: fråga om ETIOLOGI
STATUS: :)
PROVER HYPONATREMI
S-Na
Hypervolem: hjärt, njur och leverstatus
Euvolem:
SIADH: U osmolalitet(vi har för mycket ADH och mycket vätska stannar kvar i kroppen->U osmolalitet och U Na ökar, medan S osmolalitet minskar!
Vad kan vara LURIGT när man har låga Na värden hos en DIABETIKER?
Glukos kan ge falskt låga värden Na
Hur BEHANDLAS HYPONATREMI?
Hypovolemic Hypernatremi:
AKUT bör behandlas snabbt och KRONISK bör behandöas långsamt(risk för hjärnödem vid snabb korrigering)!
VÄTSKEFÖRLUST och minskat VÄTSKEINTAG!
Man bör åtgärda INFEKTION och SÄTTA UT DIURETIKA
+
vätsketillförsel(NaCl):
METABOLA RUBBNINGAR: addison
Hypervolemic Hyponatremi:
SVIKTAR: minskat vatten+GE diuretica
EUVOLEM:
SIDAH:
i första hand vätskerestriktion!
Declomycin som är en antagonist
*monitorera lithium pga om pat står på det så
kan det ge toxicitet
Hur snabbt ska HYPONATREMI behandlas?
AKUT snabbt och KRONISK långsamt
AKUT: Na bör inte stiga mer än 8 mmol/l/dygn
KRONISK: Na bör inte stiga mer än 18 mmol/l per 48 h
Vilket Na värde ska man sträva efter när det gäller HYPONATREMI? Vad ska man göra om patienten är KRAFTIG neurologisk PÅVERKAD?
sträva efter 125-130(d,v.s inte 135)
om patienten har kraftiga neurologiska påverkan så flushar man in HYPERTON vätska snabbt för att sedan övergå till en långsam korigering
HYPERKALEMI
ETIOLOGI HYPERKALEMI
“the body CARED too much about K which was WRONG!
Cellular shift: K kommer ut: METABOL acidos(kroppen tar in H för kompensation och ger ut K),Cell lysis(rhabdomyolis, TLS, brännskada), hypoinsulinism
A: Addison
R: Renal failure
E: Excessive K intake
D:drugs->Kaliumsparande(Spironolakton), NSAID(motverkar RAAS systemet), ACE hämmare och allt som hämmar RAAS systemet(systemet ökar aldosteronutsndring)
WRONG: pseudohyperkalemi pga venstas eller hemolys vid provtagning!
SYMPTOM HYPERKALEMI
“En allmän SVAGHET och KONFUSION”
“MURDER”
M:muscles weakness
*U: urin produktion low or absent
R: respiratory failure-muskler funkar inte
D: decreased cardiac Contraktibility
E: early find of muscle twitching
*R: rytm ändringar: breda QRS och spetsiga T vågor
PROVER HYPERKALEMI
ta ett K och om det visar ett lågt värde så kan man gå vidare med att hitta orsaken!
“the body CARED too much about K which was WRONG!
Cellular shift: K kommer ut: METABOL _acidos(ta blodgas),_Cell lysis(rhabdomyolis, TLS, brännskada), hypoinsulinism(ta glukos)
A: Addison: ta S-kortisol
R: Renal failure->GFR och KREA
E: Excessive K intake
D:drugs->Kaliumsparande(Spironolakton), NSAID(motverkar RAAS systemet), ACE hämmare och allt som hämmar RAAS systemet(systemet ökar aldosteronutsndring)
WRONG: pseudohyperkalemi pga venstas eller hemolys vid provtagning!
Vilken BILDDIAGNOSTIKA är viktig vid HYPERKALEMI?
EKG; svår HYPERKALEMI kan ge arytmier!
BEHANDLING HYPERKALEMI
Beror på HYPERKALEMINS allvarlighetsgrad!
KOLLA LÄKEMEDELSLISTAN!
C: 1a Iv Ca(10 ml iv): 1a åtgärden för att stabilisera hjärtkontraktionen
B: betaagonist(inhalation) ev bikarbonat(iv)
I: insulin(aktiverar Na/K pumpen)
G: Glukos
K: K bindande i tjocktarmen(resonium)
D: diuretika(dock bör man ge isoton NaCl för att hindra hypovolemi)
ROP(Renal unit for Dialysis of Patient): dialys vid livshotande tillstånd!
HYPOKALEMI
ETIOLOGI HYPOKALEMI
“your body try to DITCHA KaL”
D: DRUGS->laxativ, Diuretika(loop eller tiazid)
I: Inadequate intake(NPO, anorexi), Insulin, Inadequate intake av Mg med.
T: too much water intake,
C: cushing, cortisolbehandling
H: Heavy fluid loss(kräkning, diarre, blödning, svettning, brännskada):svettning d.v.s träning är associerad med initial HYPERKALEMI med hypokalemi som följd, Hyperaldosteronism
A: Alkalos
L: Lakrits
SYMPTOM HYPOKALEMI
7 L-> low and slow
Lethargy(confusion)
Low and shallow respiration
Lethal cardiac arytmier
*Lots of urine*
Leg cramp
Limp muscle
Low BP och heart rate
PROVER HYPOKALEMI
D: DRUGS->laxativ, Diuretika(loop eller tiazid)
I: Inadequate intake(NPO, anorexi), Insulin
T: too much water intake,
C: cushing, cortisolbehandling
H: Heavy fluid loss(kräkning, diarre, blödning, svettning, brännskada):svettning är associerad med initial HYPERKALEMI med hypokalemi som följd.
A: Alkalos
L: Lakrits
Vilken BILDDIAGNOSTIKA är viktig vid HYPOKALEMI?
EKG; svår HYPOKALEMI kan ge arytmier!
Vilket LÄKEMEDEL är viktig att ha koll på vid HYPOKALEMI?
DIGITALIS: Lätt HYPOKALEMI kan leda till DIGITALISINTOX!
BEHANDLING HYPOKALEMI?
LÄKEMEDELSLISTAN!
LINDRIG HYPOKALEMI:
3-3,5->K tabletter
MÅTTLIG/SVÅR:
<3
iv K(1O mmol/l): långsam registrering pga arytmi risk
Mg substitution
Vad ska man tänka på när man BEHANDLAR HYPOKALEMI och DKA? Vad kommer ett NORMALT K värde vid DKA betyda?
När man BEHANDLAR SVÅR/MÅTTLIG: telemetriövervakning då SNABB behandling kan öka risken för arytmi
DKA: du ger insulin->kan sänka K->så monitorera!; normalt K vid DKA tyder på att patienten hade HYPOKALEMI inna ACIDOSEN!
HYPERCALCEMI
ETIOLOGI HYPERCALCEMI
“HIGH-CAL”
**det första man bör misstänka är MALIGNITET!(vanligt)
H: HPT(vanligt)
I: increased intake vit D(sarkoidos) or Ca
G: glukokortikoider hämmar Ca absorbtionen->mer Ca stannar kvar i blodet
H: Hypertyreos->Ca omsättningen är så pass hög att njuren inte pallar!
C: Calcium excretion defekt: njursvikt
Adrenal insufficiency(Addison)+ALKOHOL
L: lithium->påverkar paratyroidea som ökar Ca och minskar fosfat+Läkemedel(diuretika)
SYMPTOM HYPERCALCEMI
Symptomens svårighetsgrad beror på HUR SNABBT HYPERCALCEMIN uppkommit!
“WEAK”
W: Weakness of muscles, Weakness of bones
E: EKG changes->korta QT intervall och långa PR intervall
A: Absent reflex, Absent mind(desorienterad), Abdominal pain(constipation, illamående och kräkningar)
K: Kidney stones formation som kan leda till NJURSVIKT!), Konfusion
PROVER HYPERCALCEMI
Joniserat Ca+PTH
om båda är höga->HPT
om PTH är lågt->MALIGNITET är vanligaste orsaken!
BEHANDLIN HYPERCALCEMI
LÄKEMEDELSLISTA!
LÄTT:
hitta bakomliggande orsak och meddela patienten att det är viktigt med vätskeintag(2l/dygn) och följ njurfunktionen.
SVÅR:
Rehydrera: 3-6 l 1a dygnet)
Bisfosfonater: vid skelettpåverkan->hämmar osteoclaster(effekt efter 2-3 dygn)
Kalcitonin: vid allvarlig hypercalcemi(effekt inom 3 h)
Glukokortikoider: vid vit D intox eller sarkoidos
Vad är osteomalaci och rakitis?
ett tillstånd där benets mineralisering är störd(kallas osteomalaci hos vuxna och rakitis hos barn)
sker ffa pga VIT D brist och Ca brist
HYPOCALCEMI
Hur definieras HYPOCALCEMI?
S-Ca<2,15 mmol/l(fritt+bundet)
Joniserat Ca<1,15 mmol(fritt)
*anledningen är att Ca i serum är bundet till albumin och andra proteiner och är därmed inaktiv; det som vi letar efter är den aktiva formen som egentligen spear roll
ETIOLOGI HYPOCALCEMI
“LOW CALCIUM”
L: low PTH pga HYPOPARA, thyroidectomy eller andra operationer där man råkar ta bort paratyroidea.
O: Oral intake inadequate av vit D och Ca
W: Wound(ffa i GI kanalen)
C: Celiaki&Crohn
*A: Akut pancreatit
L:Läkemedel(laxerande, diuretica, Ca bindare)
*C: Kronisk njursvikt: Ca går ut
I: Increased fosfat
M: Mobility issue
SYMPTOMEN HYPOCALCEMI
“CRAMP”
C: confusion
R: reflex hyperactive
A: arrytmi(breda QT intervaller)
M:muskel spasm, tetani, epilepsi
P: positiv Trousseaus(detta tecken kommer innan reflex hyperaktiv eller Chvosteks)
PROVER HYPOCALCEMI
:)
BEHANDLING HYPOCALCEMI
AKUT: iv Ca med övergång till tablett eller infusion
KRONISK: vit D(inaktiv vid brist och aktiv vid njursvikt) och Ca tabletter
VIT-D
ETIOLOGI VIT-D brist
Malabsorbtion
Fetma: Ca deponeras i fettvävnaden!
Kronisk njursvikt: i njuren så får vi den aktiva formen
SYMPTOM VIT-D brist
Som HYPOCALCEMI!
PROVER VIT-D brist
25-OH
BEHANDLING D-VIT brist
:)
BLODGAS
Vad är ett normalt värde för PH, PCo2, Po2, POX, HCo3 och BE?
PH: 7,35-7,45
PCo2: 4,6 till 6 kpa(ett högt värde kan tyda på RESPIRATORISK acidos eller en KOMPENSATION för metabola alkalos)
PO2: 11-14 kpa(PO2<8 kallas för HYPOXI)
POX:>95
HCo3: 22-27 mmol/l
BE: -3 till 3(ett högt värde kan tyda på METABOL alkalos, eller KOMPENSATION för respiratorisk acidos d.v.s att kroppen minskar sina baser)
Vad tyder PCo2, Po2, POX, HCo3 och BE på?
PCo2
Po2: syre som finns LÖST i blodet!
POX: hur stor andel av syrgas är bunden till Hb
HCo3: det är just denna som sjunker och ökar för att kompensera!
BE: :)
ETIOLOGI RESPIRATORISK ACIDOS
VI HAR HÖGA HALTER CO2 i blodet, vilket kan bero på:
Problem i själva LUNGAN där den inte kan EXPANDERA som den ska(lunga eller musklerna)
Problem i CENTRAT som kontrollerar andningen(antingen skada eller läkemedel)
*DEPRESS*
-Drugs and Disease(guillain barre och MG)
-E: lungEdema
-Pneumonia
-Respiratory center is damaged
-Emboli
-Spasm of brachail tubes(astma)
-Sac elasticity(COPD eller emfysem)
Hur är den KLINISKA MANIFESTATIONEN av RESPIRATORISK ACIDOS?
Ökad AF
Cerebral dysfunktion vid allvarligare fall!
BEHANDLING RESPIRATORISK ACIDOS
Syrgas registrering!(OBS KOL patienter) och hitta bakomliggande orsaken!
ETIOLOGI RESPIRATORISK ALKALOS
TACHYPNEA
T: temp
A: aspirinintoxitet
C: controlled andning
H: hyperventilation
Y: Hysteria
P: pain
N: neurological damage
E: emboli eller Edema
A: Asthma
BEHANDLING RESPIRATORISK ALKALOS
Försök minska AF!
Är HYPO resp HYPERVENTILATION alltid ett tecken till RESP acidos och RESP alkalos?
Nej; det kan vara kompensatoriska mekanismer till METABOL alkalos och METABOL ACIDOS med!
ETIOLOGI METABOL ACIDOS
Läkemedel:aspirin+diamox
Det ansamlas ketoner(DKA+fettintag), H+(njursvikt) och laktat(ischemi+sepsis)
Vi förlorar HCo3: fistel, stomi, diarre
ACIDOTIC
A: Aspirin toxicity
C: Carbohydrat som omvandlas till laktat i frånvaro av SYRE->ischemi, sepsis
I: Insufficient Kidneys
D: Diarreah( vi förlorar bikarbonat)+DKA
O: Ostomier(vätskan man ska tömma är rik påbikarbonat)
T: fisTula(vätskan som förloras är rik i bikarbonat)
I: intake of high Fat(bygger upp ketoner)
C: Carbanhydrashämmare(Diamox är en diuretika som hindrar reabsorbtion av bikarbonat)
SYMPTOM METABOL ACIDOS
Kaussmal andning med hyperventilation för att kompensera:)
ACIDOS->ger HYPERKALEMI(patienten är för slö)
BEHANDLING METABOL ACIDOS
Hitta bakomliggande orsak och REVERSERA!
Aspirin: ge bikarbonat
Insufficient kidneys: Dialys
DKA: Insulin
+
Kontroll av elektrolyter för korrigering!
ETIOLOGI METABOL ALKALOS
ALKALI
A: Aldosteron hög(hyperaldosteronism): Behåller Na+ och efterföljande bikarbonat
L: loop diuretika eller Tiazider
K: aLKALI ämnen(mjölk, baking soda)
A:Antikoagulant(citrat)
L: Loss of fluid(stomi, kräkning etc)
I: increased bikarbonat(när man ska korrigera acidos)
SYMPTOM METABOL ALKALOS
Hypovetilation!
BEHANDLING METABOL ALKALOS
Hitta bakomliggande orsak och REVERSERA!
+
El status och korrigering!
