Elektrolyter+Blodgas Flashcards

1
Q

ETIOLOGI HYPERNATREMI

A

Minskat VÄTSKEINTAG: när gamla patienter har fallit och blivit liggande!

Ökad VÄTSKEFÖRLUST: brännskada, diarre, kräkningar, svettning, INFEKTION, DIURETIKA!

ENDOKRINA SAKER:

  • diabetes insipidus
  • höga halter kortikosteroider!(CUSHING)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

SYMPTOM HYPERNATREMI

A

Minskat VÄTSKEINTAG ev

och ökad VÄTSKEFÖRLUST:

AT:

Hjärta: Lågt BP och hög puls

Buk:minskat kisseri eller mycket(vid diabetes insipidus)

Neurolog: Konfusion och fokal neurolgi

Lokalstatus: torra slemhinnor, nedsatt hudturgor

KONSEKVENS AV HYPERNATREMI:

Hjärta: högt BP

Buk: man kan kissa mycket

Lokalstatus: pittngödem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur är ANAMNES och STATUSTAGANDET vid HYPERNATREMI?

A

ANAMNES: fråga om ETIOLOGI

STATUS: det är SYMPTOMEN man letar EFTER!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

BEHANDLING HYPERNATREMI

A

AKUT bör behandlas snabbt och KRONISK bör behandöas långsamt(risk för hjärnödem vid snabb korrigering)!

VÄTSKEFÖRLUST och minskat VÄTSKEINTAG!

Man bör åtgärda INFEKTION och SÄTTA UT DIURETIKA

+

vätsketillförsel(NaCl):

METABOLA RUBBNINGAR:

Diabetes insipidus: ADH analog

CUSHING:åtgärda det!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur snabbt ska HYPERNATREMI behandlas?

A

AKUT(uppkommen<48 h) snabbt och KRONISKT(uppkommen>48 h) långsamt

AKUT: 1 mmol/l/h

KRONISK: 0,5 mmol/l/h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

ETIOLOGI HYPONATREMI

A

Hypovolem(loss of fluid+Na):

VÄTSKEFÖRLUST:diarre, kräkningar,svett, brännskada, blödning

ENDOKRIN: addison

Hypervolem Hyponatremi:

HJÄRT NJUR och LEVERSVIKT->vätska stannar kvar perifert!

Euvolem Hyponatremi:

*SIADH(mycket ADH): pga

*psykofarmaka, antiepileptika, ADH analoger

Infektioner

Addison(binjurebarksvikt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

SYMPTOM HYPONATREMI

A

beror på GRAD och TYP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur är ANAMNES och STATUSTAGANDET vid HYPONATREMI?

A

ANAMNES: fråga om ETIOLOGI

STATUS: :)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

PROVER HYPONATREMI

A

S-Na

Hypervolem: hjärt, njur och leverstatus

Euvolem:

SIADH: U osmolalitet(vi har för mycket ADH och mycket vätska stannar kvar i kroppen->U osmolalitet och U Na ökar, medan S osmolalitet minskar!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad kan vara LURIGT när man har låga Na värden hos en DIABETIKER?

A

Glukos kan ge falskt låga värden Na

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur BEHANDLAS HYPONATREMI?

A

Hypovolemic Hypernatremi:

AKUT bör behandlas snabbt och KRONISK bör behandöas långsamt(risk för hjärnödem vid snabb korrigering)!

VÄTSKEFÖRLUST och minskat VÄTSKEINTAG!

Man bör åtgärda INFEKTION och SÄTTA UT DIURETIKA

+

vätsketillförsel(NaCl):

METABOLA RUBBNINGAR: addison

Hypervolemic Hyponatremi:

SVIKTAR: minskat vatten+GE diuretica

EUVOLEM:

SIDAH:

i första hand vätskerestriktion!

Declomycin som är en antagonist

*monitorera lithium pga om pat står på det så

kan det ge toxicitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur snabbt ska HYPONATREMI behandlas?

A

AKUT snabbt och KRONISK långsamt

AKUT: Na bör inte stiga mer än 8 mmol/l/dygn

KRONISK: Na bör inte stiga mer än 18 mmol/l per 48 h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilket Na värde ska man sträva efter när det gäller HYPONATREMI? Vad ska man göra om patienten är KRAFTIG neurologisk PÅVERKAD?

A

sträva efter 125-130(d,v.s inte 135)

om patienten har kraftiga neurologiska påverkan så flushar man in HYPERTON vätska snabbt för att sedan övergå till en långsam korigering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

HYPERKALEMI

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

ETIOLOGI HYPERKALEMI

A

“the body CARED too much about K which was WRONG!

Cellular shift: K kommer ut: METABOL acidos(kroppen tar in H för kompensation och ger ut K),Cell lysis(rhabdomyolis, TLS, brännskada), hypoinsulinism

A: Addison

R: Renal failure

E: Excessive K intake

D:drugs->Kaliumsparande(Spironolakton), NSAID(motverkar RAAS systemet), ACE hämmare och allt som hämmar RAAS systemet(systemet ökar aldosteronutsndring)

WRONG: pseudohyperkalemi pga venstas eller hemolys vid provtagning!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

SYMPTOM HYPERKALEMI

A

“En allmän SVAGHET och KONFUSION”

“MURDER”

M:muscles weakness

*U: urin produktion low or absent

R: respiratory failure-muskler funkar inte

D: decreased cardiac Contraktibility

E: early find of muscle twitching

*R: rytm ändringar: breda QRS och spetsiga T vågor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

PROVER HYPERKALEMI

A

ta ett K och om det visar ett lågt värde så kan man gå vidare med att hitta orsaken!

“the body CARED too much about K which was WRONG!

Cellular shift: K kommer ut: METABOL _acidos(ta blodgas),_Cell lysis(rhabdomyolis, TLS, brännskada), hypoinsulinism(ta glukos)

A: Addison: ta S-kortisol

R: Renal failure->GFR och KREA

E: Excessive K intake

D:drugs->Kaliumsparande(Spironolakton), NSAID(motverkar RAAS systemet), ACE hämmare och allt som hämmar RAAS systemet(systemet ökar aldosteronutsndring)

WRONG: pseudohyperkalemi pga venstas eller hemolys vid provtagning!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilken BILDDIAGNOSTIKA är viktig vid HYPERKALEMI?

A

EKG; svår HYPERKALEMI kan ge arytmier!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

BEHANDLING HYPERKALEMI

A

Beror på HYPERKALEMINS allvarlighetsgrad!

KOLLA LÄKEMEDELSLISTAN!

C: 1a Iv Ca(10 ml iv): 1a åtgärden för att stabilisera hjärtkontraktionen

B: betaagonist(inhalation) ev bikarbonat(iv)

I: insulin(aktiverar Na/K pumpen)

G: Glukos

K: K bindande i tjocktarmen(resonium)

D: diuretika(dock bör man ge isoton NaCl för att hindra hypovolemi)

ROP(Renal unit for Dialysis of Patient): dialys vid livshotande tillstånd!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

HYPOKALEMI

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

ETIOLOGI HYPOKALEMI

A

“your body try to DITCHA KaL”

D: DRUGS->laxativ, Diuretika(loop eller tiazid)

I: Inadequate intake(NPO, anorexi), Insulin, Inadequate intake av Mg med.

T: too much water intake,

C: cushing, cortisolbehandling

H: Heavy fluid loss(kräkning, diarre, blödning, svettning, brännskada):svettning d.v.s träning är associerad med initial HYPERKALEMI med hypokalemi som följd, Hyperaldosteronism

A: Alkalos

L: Lakrits

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

SYMPTOM HYPOKALEMI

A

7 L-> low and slow

Lethargy(confusion)

Low and shallow respiration

Lethal cardiac arytmier

*Lots of urine*

Leg cramp

Limp muscle

Low BP och heart rate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

PROVER HYPOKALEMI

A

D: DRUGS->laxativ, Diuretika(loop eller tiazid)

I: Inadequate intake(NPO, anorexi), Insulin

T: too much water intake,

C: cushing, cortisolbehandling

H: Heavy fluid loss(kräkning, diarre, blödning, svettning, brännskada):svettning är associerad med initial HYPERKALEMI med hypokalemi som följd.

A: Alkalos

L: Lakrits

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vilken BILDDIAGNOSTIKA är viktig vid HYPOKALEMI?

A

EKG; svår HYPOKALEMI kan ge arytmier!

25
Q

Vilket LÄKEMEDEL är viktig att ha koll på vid HYPOKALEMI?

A

DIGITALIS: Lätt HYPOKALEMI kan leda till DIGITALISINTOX!

26
Q

BEHANDLING HYPOKALEMI?

A

LÄKEMEDELSLISTAN!

LINDRIG HYPOKALEMI:

3-3,5->K tabletter

MÅTTLIG/SVÅR:

<3

iv K(1O mmol/l): långsam registrering pga arytmi risk

Mg substitution

27
Q

Vad ska man tänka på när man BEHANDLAR HYPOKALEMI och DKA? Vad kommer ett NORMALT K värde vid DKA betyda?

A

När man BEHANDLAR SVÅR/MÅTTLIG: telemetriövervakning då SNABB behandling kan öka risken för arytmi

DKA: du ger insulin->kan sänka K->så monitorera!; normalt K vid DKA tyder på att patienten hade HYPOKALEMI inna ACIDOSEN!

28
Q

HYPERCALCEMI

A
29
Q

ETIOLOGI HYPERCALCEMI

A

“HIGH-CAL”

**det första man bör misstänka är MALIGNITET!(vanligt)

H: HPT(vanligt)

I: increased intake vit D(sarkoidos) or Ca

G: glukokortikoider hämmar Ca absorbtionen->mer Ca stannar kvar i blodet

H: Hypertyreos->Ca omsättningen är så pass hög att njuren inte pallar!

C: Calcium excretion defekt: njursvikt

Adrenal insufficiency(Addison)+ALKOHOL

L: lithium->påverkar paratyroidea som ökar Ca och minskar fosfat+Läkemedel(diuretika)

30
Q

SYMPTOM HYPERCALCEMI

A

Symptomens svårighetsgrad beror på HUR SNABBT HYPERCALCEMIN uppkommit!

“WEAK”

W: Weakness of muscles, Weakness of bones

E: EKG changes->korta QT intervall och långa PR intervall

A: Absent reflex, Absent mind(desorienterad), Abdominal pain(constipation, illamående och kräkningar)

K: Kidney stones formation som kan leda till NJURSVIKT!), Konfusion

31
Q

PROVER HYPERCALCEMI

A

Joniserat Ca+PTH

om båda är höga->HPT

om PTH är lågt->MALIGNITET är vanligaste orsaken!

32
Q

BEHANDLIN HYPERCALCEMI

A

LÄKEMEDELSLISTA!

LÄTT:

hitta bakomliggande orsak och meddela patienten att det är viktigt med vätskeintag(2l/dygn) och följ njurfunktionen.

SVÅR:

Rehydrera: 3-6 l 1a dygnet)

Bisfosfonater: vid skelettpåverkan->hämmar osteoclaster(effekt efter 2-3 dygn)

Kalcitonin: vid allvarlig hypercalcemi(effekt inom 3 h)

Glukokortikoider: vid vit D intox eller sarkoidos

33
Q

Vad är osteomalaci och rakitis?

A

ett tillstånd där benets mineralisering är störd(kallas osteomalaci hos vuxna och rakitis hos barn)

sker ffa pga VIT D brist och Ca brist

34
Q

HYPOCALCEMI

Hur definieras HYPOCALCEMI?

A

S-Ca<2,15 mmol/l(fritt+bundet)

Joniserat Ca<1,15 mmol(fritt)

*anledningen är att Ca i serum är bundet till albumin och andra proteiner och är därmed inaktiv; det som vi letar efter är den aktiva formen som egentligen spear roll

35
Q

ETIOLOGI HYPOCALCEMI

A

“LOW CALCIUM”

L: low PTH pga HYPOPARA, thyroidectomy eller andra operationer där man råkar ta bort paratyroidea.

O: Oral intake inadequate av vit D och Ca

W: Wound(ffa i GI kanalen)

C: Celiaki&Crohn

*A: Akut pancreatit

L:Läkemedel(laxerande, diuretica, Ca bindare)

*C: Kronisk njursvikt: Ca går ut

I: Increased fosfat

M: Mobility issue

36
Q

SYMPTOMEN HYPOCALCEMI

A

“CRAMP”

C: confusion

R: reflex hyperactive

A: arrytmi(breda QT intervaller)

M:muskel spasm, tetani, epilepsi

P: positiv Trousseaus(detta tecken kommer innan reflex hyperaktiv eller Chvosteks)

37
Q

PROVER HYPOCALCEMI

A

:)

38
Q

BEHANDLING HYPOCALCEMI

A

AKUT: iv Ca med övergång till tablett eller infusion

KRONISK: vit D(inaktiv vid brist och aktiv vid njursvikt) och Ca tabletter

39
Q

VIT-D

A
40
Q

ETIOLOGI VIT-D brist

A

Malabsorbtion

Fetma: Ca deponeras i fettvävnaden!

Kronisk njursvikt: i njuren så får vi den aktiva formen

41
Q

SYMPTOM VIT-D brist

A

Som HYPOCALCEMI!

42
Q

PROVER VIT-D brist

A

25-OH

43
Q

BEHANDLING D-VIT brist

A

:)

44
Q

BLODGAS

A
45
Q

Vad är ett normalt värde för PH, PCo2, Po2, POX, HCo3 och BE?

A

PH: 7,35-7,45

PCo2: 4,6 till 6 kpa(ett högt värde kan tyda på RESPIRATORISK acidos eller en KOMPENSATION för metabola alkalos)

PO2: 11-14 kpa(PO2<8 kallas för HYPOXI)

POX:>95

HCo3: 22-27 mmol/l

BE: -3 till 3(ett högt värde kan tyda på METABOL alkalos, eller KOMPENSATION för respiratorisk acidos d.v.s att kroppen minskar sina baser)

46
Q

Vad tyder PCo2, Po2, POX, HCo3 och BE på?

A

PCo2

Po2: syre som finns LÖST i blodet!

POX: hur stor andel av syrgas är bunden till Hb

HCo3: det är just denna som sjunker och ökar för att kompensera!

BE: :)

47
Q

ETIOLOGI RESPIRATORISK ACIDOS

A

VI HAR HÖGA HALTER CO2 i blodet, vilket kan bero på:

Problem i själva LUNGAN där den inte kan EXPANDERA som den ska(lunga eller musklerna)

Problem i CENTRAT som kontrollerar andningen(antingen skada eller läkemedel)

*DEPRESS*

-Drugs and Disease(guillain barre och MG)

-E: lungEdema

-Pneumonia

-Respiratory center is damaged

-Emboli

-Spasm of brachail tubes(astma)

-Sac elasticity(COPD eller emfysem)

48
Q

Hur är den KLINISKA MANIFESTATIONEN av RESPIRATORISK ACIDOS?

A

Ökad AF

Cerebral dysfunktion vid allvarligare fall!

49
Q

BEHANDLING RESPIRATORISK ACIDOS

A

Syrgas registrering!(OBS KOL patienter) och hitta bakomliggande orsaken!

50
Q

ETIOLOGI RESPIRATORISK ALKALOS

A

TACHYPNEA

T: temp

A: aspirinintoxitet

C: controlled andning

H: hyperventilation

Y: Hysteria

P: pain

N: neurological damage

E: emboli eller Edema

A: Asthma

51
Q

BEHANDLING RESPIRATORISK ALKALOS

A

Försök minska AF!

52
Q

Är HYPO resp HYPERVENTILATION alltid ett tecken till RESP acidos och RESP alkalos?

A

Nej; det kan vara kompensatoriska mekanismer till METABOL alkalos och METABOL ACIDOS med!

53
Q

ETIOLOGI METABOL ACIDOS

A

Läkemedel:aspirin+diamox

Det ansamlas ketoner(DKA+fettintag), H+(njursvikt) och laktat(ischemi+sepsis)

Vi förlorar HCo3: fistel, stomi, diarre

ACIDOTIC

A: Aspirin toxicity

C: Carbohydrat som omvandlas till laktat i frånvaro av SYRE->ischemi, sepsis

I: Insufficient Kidneys

D: Diarreah( vi förlorar bikarbonat)+DKA

O: Ostomier(vätskan man ska tömma är rik påbikarbonat)

T: fisTula(vätskan som förloras är rik i bikarbonat)

I: intake of high Fat(bygger upp ketoner)

C: Carbanhydrashämmare(Diamox är en diuretika som hindrar reabsorbtion av bikarbonat)

54
Q

SYMPTOM METABOL ACIDOS

A

Kaussmal andning med hyperventilation för att kompensera:)

ACIDOS->ger HYPERKALEMI(patienten är för slö)

55
Q

BEHANDLING METABOL ACIDOS

A

Hitta bakomliggande orsak och REVERSERA!

Aspirin: ge bikarbonat

Insufficient kidneys: Dialys

DKA: Insulin

+

Kontroll av elektrolyter för korrigering!

56
Q

ETIOLOGI METABOL ALKALOS

A

ALKALI

A: Aldosteron hög(hyperaldosteronism): Behåller Na+ och efterföljande bikarbonat

L: loop diuretika eller Tiazider

K: aLKALI ämnen(mjölk, baking soda)

A:Antikoagulant(citrat)

L: Loss of fluid(stomi, kräkning etc)

I: increased bikarbonat(när man ska korrigera acidos)

57
Q

SYMPTOM METABOL ALKALOS

A

Hypovetilation!

58
Q

BEHANDLING METABOL ALKALOS

A

Hitta bakomliggande orsak och REVERSERA!

+

El status och korrigering!

59
Q
A