Dyslipidémies Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 types de lipides ou graisses?

A
  • cholestérol
  • triglycérides
  • phospholipides
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Q

Ou circule le cholestérol?

A
  • dans le sang
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3
Q

D’où provient le cholestérol?

A
  • environ 2/3 à 3/4 est synthétisé par le foie (d’origine endogène)
  • le reste provient de l’alimentation soit des stérols présents dans les graisses animales
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4
Q

Est ce que l’équilibre alimentaire peut être une solution pour diminuer la quantité de cholestérol sans le corps?

A
  • Non, car on retrouve le 2/3 à 3/4 du cholestérol qui est produit par le foie!
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5
Q

Quels sont les fonctions du cholestérol? (7)

A
  • constituant des membranes des cellules de notre corps (près de 90% du cholestérol de notre organisme)
  • constituant de certaines hormones sexuelles (testostérone) ou surrénaliennes (cortisone)
  • composant de notre cerveau : favorise la formation de synapses
  • ingrédient de la bile, donc sans cholestérol, pas de bile, et sans bile, pas de digestion de lipides…
  • précurseur de la vitamine D
  • constituant de notre graisse corporelle
  • dirige le développement de certaines cellules du fœtus
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6
Q

Les lipides sont hydrophobes donc comment le cholestérol est-il transporté dans le sang?

A
  • le transport est assuré par des particules appelées lipoprotéines
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7
Q

Quel est la structure des lipoprotéines? Et de quoi ont elles composés?

A
  • structure sphérique
  • composée de différents types de lipides comme cholestérol, triglycérides, phospholipides et de protéines oit les apoprotéines
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8
Q

Quels sont les 2 types de lipoprotéines et commet elles sont classées?

A
  • classées en fonction de leur densité dans le plasma
  • lipoprotéines de (très) basse densité soit LDL: moins de protéines que de lipides
  • lipoprotéines de haute densité soit HDL: plus de protéines que de lipides
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9
Q

Qu’est ce qui diffère un bon cholestérol d’un mauvais?

A
  • son mode de transport
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10
Q

Nommez des caractéristiques du LDL-C. (Transport, problématique?, bon ou mauvais?)

A
  • transporté du foie vers les autres cellules via LDL
  • peuvent déposer du cholestérol qui s’accumulera dans les artères
  • mauvais cholestérol quand il y en a trop, car cause des lésions au système cardiovasculaire
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11
Q

Nommez des caractéristiques du HDL-C. (Transport, problématique?, bon ou mauvais?, fonction)

A
  • transport des cellules vers le foie via HDL
  • ne dépose pas de cholestérol dans les artères et même au contraire en récupèrent l’excédent pou l’éliminer
  • bon cholestérol quand il y en a beaucoup, car évite accumulation dans les vaisseaux
  • fonction cardioprotectrice majeur!
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12
Q

Quels sont les facteurs qui influence le taux sanguin de cholestérol?

A
  • en partie par l’hérédité
  • taux de LDL-C augmentent avec l’âge
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13
Q

Quels sont les 3 différents types de dyslipidémies?

A
  • Hypertriglycéridémie: niveaux trop élevés de TG
  • Hypercholestérolémie: niveaux trop élevés de mauvais cholestérol (LDL-C)
  • Hyperlipidémie mixte : niveaux trop élevés de TG ET de LDL-C
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14
Q

Quels sont les signes et symptômes de la dyslipidémie?

A
  • inexistant!
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15
Q

Comment on diagnotic la dyslipidémie?

A
  • par un bilan sanguin lipidique
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16
Q

Qu’est ce que représente le taux de cholestérol total (Chol total)?

A
  • toute les fractions d LDL-C, HDL-C, VLDL-C et autres
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17
Q

Le rapport cholestérol total su le cholestérol HDL-C (Chol total/HDL-C) représente quoi?

A
  • il est un excellent reflet des mouvements du cholestérol vers la surcharge ou vers l’épuration
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18
Q

Que signifie un taux élevé de Chol total/HDL-C? (4)

A
  • excès de LDL-C
  • faible niveau de HDL-C
  • les deux
  • risque de surcharges
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19
Q

Quels sont les taux normaux de LDL-C, HDL-C, cholestérol total et triglycérides?

A
  • cholestérol LDL-C: < 3,5 mmol/L
  • cholestérol HDL-C: > 1,0 mmol/L pour les hommes et > 1,3 mmol/L pour les femmes
  • cholestérol total: < 5,0 mmol/L
  • triglycérides: < 1,7 mmol/L
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20
Q

Vrai ou faux: Une fois que le patient a commencé un traitement hypolipémiant, les lignes directrices simplifiée de PERR recommande de ne pas répéter le profil lipidique ni de viser des seuils précis de cholestérol.

A
  • Vrai!
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21
Q

Il y a excès de LDL-C si quoi?

A
  • insuffisance d’épuration par le foie du cholestérol sanguin, causé par la réduction de l’activité des récepteurs hépatiques
  • hyperproduction par le foie de cholestérol
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22
Q

Pourquoi le LDL-C reste dans le sang parfois?

A
  • diminution du nombre des récepteurs, c’est le cas de l’hypercholestérolémie familiale d’origine génétique
  • inhibition de la fonction des récepteurs suite à la présence dans le sang d’un excès de graisses saturées d’origine animale
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23
Q

La régulation du mauvais cholestérol se fait comment?

A
  • se fait grâce à des « capteurs » de LDL-C soit des récepteurs au LDL-C présents à la surface des cellules du foie
  • Les LDL-C circulants se lient à leurs récepteurs puis l’unité récepteur+LDL-C est internalisée à l’intérieur des cellules
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24
Q

Quels sont les relations qui existe avec le risque d’infarctus?

A
  • Le risque d’infarctus et l’augmentation du cholestérol non HDL-C, en particulier le cholestérol LDL-C
    – Le risque d’infarctus et la diminution du cholestérol HDL-C
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25
Q

Le cholestérol qui s’accumule dans le sang se dépose ou? Et qu’est ce que cela forme?

A
  • dans la paroi vasculaire
  • forme des amas de graisse nommés plaques d’athérosclérose
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26
Q

Que se passe-t-il lorsque les plaques d’athérosclérose s’épaississent et durcissent?

A
  • elle diminue progressivement le diamètre des artères
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27
Q

Que se passe-t-il lorsqu’une plaque d’athérosclérose se fissure?

A
  • du sang coagule à sa surface et un caillot de sang se forme se qui risque de boucher l’artère
  • risque d’infarctus (cœur), d’AVC (cerveau) ou de MAP (membres inférieurs)
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28
Q

À qu’elle moment faut-il introduire la statine?

A
  • si risque de MCV sur 10 ans de + ou égal à 10%
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29
Q

Quel est l’étape essentielle de la prise en charge du patient?

A
  • l’évaluation précise du risque cardiovasculaire
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30
Q

L’estimation du risque cardiovasculaire varie selon quoi?

A
  • les différentes populations
  • les diverses périodes (risque sur 5 ou 10 ans)
  • les paramètres inclus
  • lorsque différents modèles et calculateurs sont utilisés
31
Q

La société canadienne de cardiologie recommande une évaluation exprimé de quel manière?

A
  • exprimé en probabilité d’accident cardiovasculaire au cours des dix prochaines années
  • Quelle est la probabilité que M. X fasse un infarctus au cours des 10 prochaines années?
32
Q

Quel modèle utilisé pour évaluer les risques sur 10 ans? Et que faut-il faire attention avec ce modèle?

A
  • modèle traditionnel de Framingham
  • attention: le risque chez certains Canadiens pourrait être surestimé de 30%
33
Q

Quels sont les éléments du calcul de risque qui constituent les facteurs de risque de MCV selon le score de Framingham?

A
  • Sexe
  • Âge
  • Cholestérol HDL-C
  • Cholestérol total
  • Pression artérielle traitée ou non
  • Tabagisme
  • Diabète
34
Q

Quel est le score de risque de Framingham modifié?

A
  • ATCD familiaux de 1er degré d’athérosclérose coronarienne (moins de 55 ans hommes et moins de 65 ans femmes) = le % de risque est multiplié par 2
35
Q

Quels sont les 3 grades du score de risque de Framingham?

A
  • risque faible (<10%)
  • risque modéré (10 % à 19 %)
  • risque élevé (≥20 %)
36
Q

À quel moment le score de risque de Framingham devrait être recalculé?

A
  • Pour les patients dont le risque est < 10 %, refaire un profil lipidique dans 5 ans au plus tôt, et préférablement dans 10 ans, de même qu’une estimation du risque
37
Q

Le modèle de risque de Framingham n’est pas validé chez quels patients?

A
  • chez les patient de < 35 ans et > 75 ans donc la décision de traitement devrait reposer sur le jugement clinique et le choix du patient
38
Q

Quel est le but du traitement contre le taux élevé de mauvais cholestérol?

A
  • diminuer le risque de MCV en agissant sur les facteurs de risque
39
Q

Quels sont les différents traitements contre le haut taux de mauvais cholestérol? (3)

A
  • Prise en charge systématique de la dyslipidémie
  • Traitement pharmacologique
  • Traitement non pharmacologique: discuter des modifications du comportement lié à la santé
40
Q

Quels sont les 4 cibles sur les habitudes de vie à s’attaquer pour la thérapie de la dyslipidémie?

A
  • Arrêt du tabac (priorité)
  • Thérapie nutritionnelle
  • Activité physique régulière
  • Contrôle du profil corporel
41
Q

Quel est la recommandation concernant l’arrêt tabagique?

A
  • recommandons que les adultes qui fument reçoivent des conseils du clinicien pour cesser de fumer afin de réduire le risque de MCV
42
Q

Pourquoi est-il important d’arrêter de fumer (dyslipidémie)? (3 raisons)

A
  • car la nicotine cause un rétrécissement du diamètre des artères coronaires et augmente la fréquence cardiaque
  • car le monoxyde de carbone contenu dans la fumée prend la place de l’oxygène dans les globules rouges (altération de la fonction cardiaque, qui finissent par forcer le cœur à travailler plus fort…)
  • car le monoxyde de carbone endommage les parois des artères coronaires donc favorise l’accumulation de graisses à l’intérieur des artères
43
Q

Quel est la recommandation concernant la thérapie nutritionnelle (dyslipidémie)?

A
  • recommandons que tous les individus reçoivent un support visant une saine alimentation et adoptent un régime alimentaire méditerranéen pour diminuer leur risque de MCV
44
Q

Le régime méditerranéen se traduit par quoi?

A
  • par une réduction relative de 25 à 30 % des événements cardiovasculaires chez les populations en prévention tant primaire que secondaire, et ce, sur une période d’environ 5 à 7 ans
45
Q

Quels sont les caractéristique de l’alimentation méditerranéenne?

A
  • Fibres et grains entiers, fruits et légumes, poissons (gras de préférence), noix
  • Faible en gras saturé, gras trans, sodium, viande rouge, sucre raffiné
46
Q

Qu’est ce qu’un aliment fonctionnel?

A
  • contiennent substances biologiquement actives qui apportent des bienfaits sur la santé au-delà de leurs composantes nutritionnelles
  • ex: fibre soluble, stérols, psyllium, noix, oméga 3, ail, flavonoïdes (chocolat noir), protéines de soya
47
Q

Quel est la recommandation en lien avec l’activité physique régulière?

A
  • recommandons que les adultes accumulent au moins 150 minutes d’activité physique aérobie modérée à vigoureuse par semaine, en séances de 10 minutes ou plus, pour réduire le risque de MCV
48
Q

La réadaptation cardiaque axée sur l’exercice diminue de combien de pourcent la mortalité toutes causes confondues?

A
  • diminue de 10%
49
Q

La réadaptation cardiaque axée sur l’exercice diminue de combien de pourcent la mortalité cardiovasculaire et l’infarctus du myocarde?

A
  • diminue de 20 à 40%
50
Q

Quel est la recommandation en lien avec le contrôle du profil corporel?

A
  • recommandons de combiner des comportements à faible risque qui incluent la réalisation et le maintien d’un poids santé, d’une alimentation saine, d’une activité physique régulière, d’une consommation modérée d’alcool et d’une durée de sommeil modérée pour parvenir à une réduction maximale du risque CV
51
Q

Quand faut-il envisager un traitement pharmacologique en gestion du risque?

A
  • si le LDL-C est de plus ou égal à 5,0 mmol/L
  • si diabétique
  • si maladie cardiovasculaire athérosclérotique
52
Q

Comment fonctionne les statines?

A
  • Réduisent la synthèse endogène (par le foie) de cholestérol (inhibent la HMG-CoA réductase)
  • Augmentent l’extraction des LDL-C dans le sang et diminuent les niveaux de LDL-C circulants et TG
  • Augmentent les niveaux de HDL-C
53
Q

Quels sont les effets secondaires des statines?

A
  • atteintes musculaires: prévalence 5-29%, dose-dépendante
  • augmentation de la glycémie: personnes présentant un prédiabète sont à risque de développer un diabète de type 2
54
Q

Quels sont les 3 pathologies liés à une atteinte musculaire causé par les statines?

A
  • Myalgie: troubles musculaires (faiblesses musculaires, raideur, crampes, douleurs) sans élévation de la créatine phosphokinase (CPK)
  • Myosite: augmentation des CPK avec ou sans symptômes musculaires
  • Rhabdomyolyse: symptômes musculaires avec valeurs de CK très élevées (claquage musculaire et libération de myoglobine dans la circulation)
55
Q

Qu’est ce qui peut se produire avec une personne qui prend des statines et a des problèmes d’atteintes musculaires?

A
  • peuvent mener à cesser la thérapie aux statines
  • peuvent diminuer la tolérance à l’effort et mener à l’abandon du programme d’exercices
56
Q

Que faire en cas d’intolérance aux statines?

A
  • Environ 70 % des patients qui ont une réaction indésirable aux statines seront capables de tolérer une autre posologie
  • Sinon, autres médicaments existent (thérapie de 2e intention)
57
Q

Quel est la thérapie de deuxième intention/ligne?

A
  • L’ézétimibe: bloque l’absorption du cholestérol dans l’intestin grêle
  • La niacine: traite les cas de faible taux de cholestérol HDL et de taux de triglycérides
  • Les fibrates: diminuent la production de triglycérides
58
Q

Faut-il prendre en compte le QMVPA avec un patient atteint de dyslipidémie?

A
  • Oui!
59
Q

Qu faire si le patient est atteint d’obésité? Et que faire si il ne l’est pas? (Anamnèse)

A

Si oui:
- suivre les étapes des 5A
- déterminer les risques associés à l’obésité (IMC, tour taille, stade obésité)
Si non:
- sauter l’étape demander

60
Q

À quoi correspond le stade d’obésité 0?

A
  • absence de facteur de risque en lien avec l’obésité, que se soit au niveau médical, mental ou fonctionnel (symptômes psycho, limitation fonctionnelle et/ou problème de bien-être relié à l’obésité)
61
Q

À quoi correspond le stade d’obésité 1?

A
  • présence de facteurs médicaux pré-clinique léger en lien avec obésité
  • Exemple: HTA limite, pré-diabète, enzymes hépatique élevée), symptômes psycho léger, limitation fonctionnelle légère
62
Q

À quoi correspond le stade d’obésité 2?

A
  • présence de comorbidités modérée de l’obésité
  • Exemple: HTA, diabète, apnée sommeil, ostéoartrite, limitation dans les AVQ et/ou problème de bien-être léger
63
Q

À quoi correspond le stade d’obésité 3?

A
  • dommage sévère aux organes
  • Exemple: infarctus, insuff cardiaque, symptômes psychologiques sévères, limitations dans les AVQ et/ou problème de bien-être significatifs
64
Q

À quoi correspond le stade d’obésité 4?

A
  • stade final dans les symptômes médicaux, psychologique et fonctionnel.
  • Exemple: handicap sévère (chaise roulante), anxiété généralisée, dyspnée sévère
65
Q

Quels peuvent être les réponses à l’exercice du patient qui vient vous voir?

A
  • Pas d’effet sur la réponse à l’exercice, sauf si dyslipidémie coexiste avec une MCV
  • Les douleurs musculaires associées à la prise de statines peuvent limiter la capacité à l’effort
  • Sueurs et nausées associées à la prise de niacine, donc on recommande de prendre le Mx le soir pour éviter effets secondaires durant le jour et lors de l’évaluation de la condition physique ou des sessions d’exercice
  • Xantome tendineux: du à niveau élevé de cholestérol (chronique), donc adhérence aux tendons peut causer des problèmes biomécaniques et limiter la capacité à l’effort
66
Q

Quel prescription cardiovasculaire prescrire pour un diminution du LDL-C?

A
  • volume +++ : 250 to 300 minutes/semaine
67
Q

Quel prescription cardiovasculaire prescrire pour une augmentation du HDL-C?

A
  • volume élevé et intensité modérée
68
Q

Quel est la prescription pour le renforcement musculaire pour un patient avec dyslipidémie?

A
  • Plus d’intensités nécessaire pour une diminution du LDL-C et TG et une augmentation du HDL-C chez dyslipidémiques
  • F: 2 fois/semaine
  • I: modéré à vigoureux (viser progressivement 75-85% 1 RM)
69
Q

Que fait une prescription aérobie + renforcement musculaire comparé au deux individuellement?

A
  • les effets sont possiblement supérieur
70
Q

Vrai ou faux: les bénéfices de l’AP sur le profil lipidique est moins importants si il y a une combinaison avec saine alimentation et amélioration du profil corporel.

A
  • Faux! Les bénéfices sont plus importants
71
Q

Que fait une pratique d’AP réguière sur les TG, HDL-C, LDL-C et activité enzymatique du métabolisme des lipoprotéines?

A
  • diminution TG
  • augmentation HDL-C
  • diminution LDL-C
  • augmentation de l’activité enzymatique du métabolisme des lipoprotéines
72
Q

Qu’est ce qui est utilisés comme carburant durant l’AP aérobie?

A
  • triglycérides
73
Q

Combien de temps ça prend pour les glycérines reviennent à leur niveau initial?

A
  • 48h donc c’est essentiel de pratiquer une AP régulière pou maintenir les triglycérides à un niveau bas