Dyslipidemie Flashcards
Etio des hyperlipidemies secondaires
- hypothyroïdie
- IRC
- grossesse
- alcoolisme
- syndrome néphrotique
- DT2
- cholestase
- médoc :corticoïdes/ diurétiques thiazidique /oestro progestatifs/antiretroviraux/ interferon alpha / ciclosporine
CI statines
- grossesse
- allaitement
- insuffisance hépatique
Objectifs lipidiques en prévention primaire et secondaire
Primaire:
Ttt si LDL>1.9 che p à risque ce faible
Visant LDL<1.3 si risque CV modéré
LDL <1 g/L si risque CV élevé
Si diabétique : LDL<1.3 si absence néphropathie
Sinon LDL <1g/L si diabete + 1 complication sinon 0,7
Prévention secondaire : LDL <1g/L
Modalités de surveillance ttt lipidique = statine
- Bilan lipidique tous 2-3 mois puis 1 fois tous ans quand objectif lipidique atteint
- ASAT/ALAT à 3 mois puis tous ans. Si ASAT/ALAT <3 N contrôle à 6 sem si >=3N arrêt ou réduction + contrôle à 4-6 sem + réintroduction prudente
Ne doser CPK que si myalgies… si >5N ne pas donner ttt
Formule de Friedewald
LDLc = cholestérol total -HDLc-TG/5(g/L)
Utilisable que si TG<4g/L
Mesures diététiques pour diminuer fdrcv
- apport quotidien graisses alimentaires <35% de apport calorique total
- réduire AG saturés
- privilégier apport graisses mono insaturée
- encourager conso acides gras oméga
- fruits et légumes
Quand mettre ttt dans hyper triglycéridémies pures ?
- TG>2g/L ttt diététique
- TG<4g/L et HDL bas : Statine
- TG>4g/L et HDL bas : Fibrate
Dyslypidemies :
Types en fonction hypercholestérolémie pure/ hyperTG pure / hyperlipidemie mixte
- hypercholestérolémie pure : IIa (LDL>1,60g/L)
- hyperTG>1,50 g/L I(chylomicrons+) IV(VLDL+) V (chylomycrons + VLDL
- hyperlipidemie mixte (LDL>1,60 et TG>1,50):IIb et III
Sc d’hypercholestérolémie et ttt
Complication = atherome
- arc corneen
- xanthelasma
- xanthomes tendineux
- xanthomes plans cut, tubéreux
LDLc >1,60g/L
Ttt : statines
Sc évocateurs hyper triglycéridémie
Et ttt
-hepatomegalie stéatosique
- douleurs abdo
- xanthomatose éruptive
- lipémie rétinienne
Complic= pancréatite aiguë quand TG>10g/L
TG>1,5g/L ttt statines
Physiopathologie hypercholestérolémie familiale monogenique : est due à quelles mutations
- mut gène du rcpt LDL
- formes hétérozygote et monozygotes
- mut gène apolipoprotéine B
- mut gain de fonction gène PCSK9(prot inh recyclage rcpt aux LDL )
Meca action statines
- diminution synthèse cholestérol hepatocytaire
- augmente nombre rcpt aux LDLc
Effet lipidique :
- dim LDLc
- dim TG
- dim cholestérol total
- augmente HDLc
Ttt hypolipemiants
- statines jusqu’à dose Max tolérée
- ajout ezetimibe en seconde ligne
- ajout cholestyramine ou PCSK9