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Kin 3050 - Activité physique et troubles métaboliques > Dyslipidémie 1 > Flashcards

Dyslipidémie 1 Flashcards

1
Q

Vs ou faux, les lipides sont hydrophobes

A

Vrai, nécessite protéine de transport (lipoprotéïne)

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2
Q

Donne les 4 principales catégories de lipide

A

• Triglycérides (stockage dans tissu adipeux)

• Phospholipides (membranes des cellules)

• Stéroïdes ( cholestérol , hormones stéroïdiennes, sels biliaires, vitamine D)

• Éicosanoïdes (prostaglandines, prostacyclines, thromboxanes, leucotriènes)

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3
Q

Triglycérides / triacylglycérol:

-fonction
-structure

A

• Lipides le plus abondant de l’organisme
• Permettent l’entreposage d’énergie dans le tissus
Adipeux (adipocytes)
• 1 TG = 1 glycérol + 3 Acides gras

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4
Q

Qu’est ce qu’un acide gras

A

Un acide gras qui n’est pas lié au glycérol et est appelé également: acide gras non-estérifié

• Chaîne d’hydrocarbure (C + H) (4 à 36 atomes de C)

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5
Q

Type d’acide gras 3

A
  • Sans double-liaison (AG saturé)
  • avec une seul double liaison (AG monoinsaturé) [Cis ou Trans]
  • plusieurs (AG polyinsaturé) double-liaisons
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6
Q

Chez un homme de 70kg et 17% de masse grasse, nomme l’ordre décroissant de la répartition en quantité de gramme de la réserve d’énergie sous forme de triglycérides dans le corps

a) en AGNE plasmatique
b) en TG plasmatiques
c) TG du tissus adipeux
d) TG du muscle squelettique

A

Classé du plus au moins:

1) TG du tissu adipeux

2) TG du muscle sauelettique

3) TG plasmatique

3) AGNE plasmatique

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7
Q

Qu’est ce que la lipolyse?

A
  • BREF, la lipolyse permet de rendre les AGNE disponibles pour répondre aux besoins énergétiques de l’organisme

Dégradation des TG (hydrolyse) se faisant en 3 étapes successives:

Triglycéride → Diglycéride → Monoglycéride → Glycérol

• catalysé par l’hormone: la lipase

• Consomme un H2O â chaque étape et libère un AGNE

• réaction qui augmente lors de jeûne, AP Prolongé aui épuise réserve, AP faible intensité, exposition au froid

• Diminue à l’état post-prandial

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8
Q

Que font et où agissent chacun de ses enzymes?

A) Lipase hormono sensible (HSL):

B) Lipoprotéine lipase (LPL):

A

A) Lipase hormono sensible (HSL):

-Dans les adipocytes

  • Mobilise des Acides gras stockés dans le tissus adipeux afin de les utiliser

-Activée par AMPc stimulé des catécholamines et diminue par l’insuline

B) Lipoprotéine lipase (LPL):

  • Endothélium des capillaires
  • Mobilise des acides gras plasmatiques (dans les lipoprotéines) pour les faire entrer dans les cellules (muscle, adipocytes)
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9
Q

Qu’est ce que le catabolisme des Acides gras et se déroule où

A

• Se déroule dans la mitochondrie

• C’est la production d’ATP par un processus aérobie, La quantité est fonction de la longueur de la chaîne de carbone

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10
Q

Où se déroule la lipogenèse?

A

Se déroule en 2 étapes:

• Les synthèses d’acides gras à partir d’acétyl-CoA
-se déroule dans cytosol des adipocytes, du foie et des glandes mammaires

• Synthèse des TG depuis des AGNE + glycérol
-se déroule dans les adipocytes, le foie et les muscles

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11
Q

V ou f, l’humain peut synthétiser pour les acides gras?

A

Faux, les acides gras essentiels doivent venir de l’alimentation

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12
Q

V ou f, le cholestérol ne contient pas d’acide gras?

A

Vrai!

Mais classifié comme lipide car possède plusieurs caractéristiques physiques/chimiques des lipides

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13
Q

V ou f, le cholestérol existe dans les tissus végétal et animal

A

Faux, existe que dans les tissus animaux

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14
Q

V ou f , Il existe plusieurs types de cholestérol (ex: le bon cholestérol et le mauvais cholestérol)

A

Faux, existe qu’un cholestérol

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15
Q

Rôles du cholestérol

A

• Constituant des membranes des cellules

• Précurseur dans la synthèse de vitamine D, cortisol,
aldostérone, hormones sexuelles, sels biliaires

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16
Q

V ou f, le cholestérol provient majoritaire (80%) de l’alimentation

A

Faux, provient à 20% de l’alimentation

• 80% du cholestérol est synthétisé par le foie + réabsorbé des sels biliaires (cholestérol biliaire)

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17
Q

Le cholestérol synthétisé par le foie subi plusieurs réactions (à partir des Acétyl-CoA), nomme une médicament qui peut inhiber cet réaction et quel étape est inhibé

A

Certaines hormones peuvent moduler, ainsi que les médicaments tel que: la statine

-ceux-ci bloque l’activité de l’enzyme HMG-CoA réductase qui catalyse une étape clé du Processus

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18
Q

Après être synthétisé par le foie, le cholestérol est excrété où

Quel % est éliminé dans les selles

A

• Le cholestérol est excrété dans la bile sous forme de
sels biliaires

• Toutefois, la majeure partie est réabsorbée par les
intestins

• Seul 10% du chol. biliaire est éliminé dans les selles

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19
Q

Est ce que les acides gras libres (AGNE) et les TG/cholestérols sont tous transporté par des lipoprotéïnes?

A

Non, les AGNE peuvent se lier à l’albumine directement (protéïne abondante dans le plasma)

20
Q

Les lipoprotéïnes sont formée où

-quels sont leur structure?

21
Q

Les lipoprotéïnes se distinguent par quel 2 aspects?

A

• leur densité selon le ration lipides-protéïne (un chylomicrons de très basse densité aura peu de protéïne et beaucoup de lipides)

• leur Apolipoprotéïnes : (protéïne â leur surface) différences qui leur permettent de se coller à certains récepteurs spécifique et se faire activer par certaines enzymes plasmatiques

22
Q

Nomme en ordre de densité les lipoprotéïnes

A

• Chylomicrons
• VLDL
• IDL (densité intermédiaires)
• LDL
• HDL

23
Q

Les Chylomicrons

• Formé où

• se déplace/transport où

• Apparaissent quand?4

A

• Formé dans l’intestin grêle

• se déplace/transporté d’abord par voie lymphatique, rejoignent circulation par la jonction entre veine jugulaire et subclavière gauche. Ils sont dégraissés/se décomposent par la LPL (lipoprotéinelipase) dans les capillaires des tissus adipeux et musculaires surtout

-certains composant dégradés sont récupérés par HDL et le reste du chylomicrons (remnant) sont récupérés par le foie

• Apparaissent dans la circulation environ 1h après repas et disparaissent après 8-10h

24
Q

Les VLDL

• Formés où

• Sert à quoi et achemine où

A

• Formé dans le foie

• Très haut contenu en lipide vs protéïne (donc très basse densité) et acheminent «livraison» les TG et cholestérol vers les capillaires des tissus

25
Les IDL • Formé où • Dégraissés/décomposé par quoi
• Formé par les VLDL décomposés + changement d’apolipoprotéines par les HDL • Dégraissés par le foie (lipase hépatique)
26
Les LDL • Formé comment? • servent à quoi • Qu’est ce qui peut leur arriver comme phénomène
« Mauvais cholestérol » • Formé par les VLDL décomposés + changement d’apolipoprotéines par les HDL • Ils sont le principal chemin pour livrer le cholestérol au tissus (endocytose) • Parfois, ils peuvent être modifiés par oxydation ou glycation et peuvent pu se lier à leur récepteur mais reconnues par les macrophages (phénomène impliqué dans l’athérosclérose)
27
Les LDL contiennent quel pourcentage du cholestérol plasmatique
60 à 80 %
28
Les HDL • Formé où • Rôle principal • Autre rôle
Le « « bon cholestérol » • Formé dans le foie et l’intestin grêle (HDL immature) • Rôle principal: le HDL immature se chargent en cholestérol (via l’enzyme LCAT) puis, rendu mature, le HDL se lie à un récepteur du foie puis décharge le cholestérol • Autre rôle: impliqué dans la transformation de VLDL -> IDL -> LDL (par échange d’apolipoprotéïne et phospholipides)
29
Quels sont les voie directe et indirecte du cholestérol ramené au foie
Voie directe: le cholestérol en excès est ramené par les HDL Voie indirecte: Le HDL transfert le cholestérol aux VLDL et IDL qui se modifient vers LDL et peuvent se lier au récepteurndu foie (à la fin de leur trajet) Le foie peut ainsi éliminer les cholestérol en excès dans les sels biliaires
30
Autre lipoprotéïne d’intérêt: Qu’est ce que les LP (a) -donne 2 caractéristiques
Lipoprotéïne semblable à LDL selon leur densité et contenu) -aurait des effets athérogènes et thrombotiques -pas influencé par habitude de vie et pharmacologie
31
Qu’est ce que les VLDL ou IDL remnants -donne leur deux caractéristiques
VLDL ou IDL dégraissés, avant de devenir LDL -serait plus dense et petits que VLDL et IDL naissants -sont également athérogènes
32
En pratique, qu’est ce qui peut être mesuré comme concentration sanguine lors de prise de sang chez dyslipidémiques
❑ TG totaux ❑ Cholestérol total ❑ Chol. lié aux LDL (LDL-C) ❑ Chol. lié aux HDL (HDL-C
33
Lors de prise de sang, qu’est ce qui est un pas bon indicateur de santé **calculé** lors de prise de sang
•Beaucoup de **non-HDL-C (cholestérol lié à d’autres lipoprot. que HDL •Ratio chol. total / HDL-C
34
Peut on diagnostiquer la dyslipidémie
Non, pas de diagnostique clair car il n’y a pas de symptômes lié directement, c’est plutôt un **facteur de risque** de maladie cardiovasculaire L’approche clinique sert donc pas a identifier qui a la dyslipidémie, mais plutôt chez qui il faudrait intervenir pour diminuer le risque
35
Qu’est ce que ApoB/ApoA1
APoA1 est associé au HDL ApoB est associé au VLDL, IDLet LDL
36
Quelle est le lien entre ApoB / ApoA1 et le risque de dyslipidémie
Le risque augmente de **façon linéaire** avec le niveau de ApoB et ApoA1 AUTREMENT DIT : On n’a pas une dyslipidémie ou pas, mais plus ou moins de dyslipidémie
37
COMMENT IDENTIFIER LES PERSONNES CHEZ QUI INTERVENIR POUR RÉDUIR RISQUE DE MCV (2)
• on établit le risque de MCV selon le **score de risque Framingham** et les **valeur-seuil** de lipide sanguin -façon d’intervenir différentes selon le risque -on intervient plus uniquement sur les valeur seuil des lipides sanguins faut tenir compte des autres facteurs de risque, ex MCV, DT2, …
38
Le score de risque de Framingham -détecte quoi -se base sur quoi -quels sont les 3 intervalles de score et les traitement en fonction
• Détecte le risque de survenue de maladie cardiovasculaire sur 10 ans, de moins que 1% à plus de 30% •Basé sur: Âge, sexe, pression artérielle systolique, tabagisme, diabète, chol. total, HDL-C • <10 pas besoin traiter, 10 à 20% on traite si valeur seuil lipidique atteint, >20% on traite toujours
39
Valeur seuil de LDL-C et de non-HDL-C et ApoB pour identifier facteur de risque de dyslipidémie
-LDL-C > 3,5 mmol/L -Non-HDL-C > 4,2 mmol/L -ApoB > 1,05 g/L
40
• Selon OMS, combien % d’adulte de plus de 18 ans auraient une cholestérolémie élevée (chol. Total > 5,o mmol/L
Environ 39%
41
V ou f, la dyslipidémie serait responsable d’environ *le quart* des décès d’origine cardiovasculaire dans le monde
Faux, *le tiers* • aussi, la dyslipidémie etait avant un prob des pays riches, mais à tendance à se stabiliser ou diminuer tandis qu’il augmente dans plusieurs pays en développement
42
Cause Dyslipidémie primaire vs dyslipidémie secondaire
• Dyslipidémie primaire (génétique ou primitive): -Causée par une ou plusieurs **mutations génétiques** qui affectent le métabolisme des lipides. Assez rares • Dyslipidémie secondaire (plus fréquent): -Causée par les habitudes de vie ou la présence d’une autre condition médical: ❑ Alimentation riche en énergie + gras saturés ❑ Inactivité physique ❑ Abus d'alcool ❑ Diabète de type 2 ❑ Insuffisance rénale chronique ❑ Hypothyroïdie ❑ …
43
Conséquence des dyslipidémies, explique
Maladie cardiovasculaire (lien causal) •Niveaux élevés de lipides sanguins (LDL, Lp(a), VLDL/IDL ramnant) sont impliqué dans la formation d’asthérosclérose (plaque d’athérome) et mène à: - Maladie coronarienne (angine, infarctus) - Maladie artérielle périphérique - Accident vasculaire cérébral
44
Conséquence secondaire des dyslipidémies
Souvent avec la dyslipidémie primaire ▫️Triglycérides très élevés peuvent entraîner: ▪ Pancréatite aigue ▪ Hépatosplénomégalie (augmentation du volume du foie et de la rate) ▪ Paresthésies (fourmillements) ▪ Dyspnée ▪ Confusion ▫️LDL très élevés peuvent entraîner • Arc cornéen (D) • Xanthomes (A, B) • Xanthelasma (C)
45
Traitement des dyslipidémies
On cherche pas à soulager des symptômes, mais à prévenir une conséquence grave 2 interventions à combiner: 1) Intervention sur les habitudes de vie -habitude alimentaire (ex pas de supplément d’oméga 3) -activité physique (150 min d’AP + 2 résistance/sem) 2) Traitement pharmacologique - **STATINE** (si tjr pas régler voir les autres) - Ezetimibe -Inhibiteur de la PCSK9
46
Effet des Statines
• inhibiteur de la HMG-CoA réductase et **diminuent la production endogène de cholestérol** • Effet secondaire: maux d’estomax, constipation, gaz, crampe ou faiblesse musculaire -> limite AP Donc avant recours pharmaco, tjr privilégier un approche naturel avant
47
Chez patient connu de MCV ou qui arrive pas avoir les valeurs-cible des lipides sanguins quels autres médicaments on peut donner autre ques statine et quels sont leur effets (2)
Ezetimibe (Ezetrol): •Inhibiteur de l’absorption du cholestérol alimentaire (intestin). Inhibiteurs de PCSK9 (Repatha, Praluent) •Empêche la dégradation des récepteurs à LDL de la membrane des cellules

Kin 3050 - Activité physique et troubles métaboliques (14 decks)

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