Cours 2 Flashcards
Quelles sont les cellules (unités fonctionnelles) du tissus adipeux et quelles sont leur spécificité
les adypocytes:
-constituent la plus grande réserve de triglycérides corporels : ils entreposent les surplus dans leur vacuole qui couvre 90% de la cellules et peuvent aussi se délipider (lipolyse) en libérant des acides gras libres
-il y a plusieurs forment d’adypocytes (blanc, brun,beige
-les adypocytes bruns se compose de plusieurs gouttelette de lipide, beige: un peu moins, et blanc: d’une seule
le tissus adipeux blanc aussi appelé la graisse blanche est composé de quoi autre que les adipocytes
cellules immunitaire (macrophage), cellules endothéliales, cellules progénitricec et préadipocytes
quelles sont les 3 fonctions du tissus adipeux blanc (TAB)
Fonction principale:
stockage d’énergie sous forme de triglycérides dans les goutelettes lipidiques, puis lorsque nécessaire, lipolyse
Fonction mécanique: Protéger les organes et absorber les chocs
Fonction endocrine: production d’adipokines, qui peuvent agir au niveau local ou systémique et influencer les autres organes (jouent un rôle sur le métabolisme, parfois mauvais, parfois bon)
C’est quoi les deux types de TAB
- Sous-cutané (TASc):
- Viscéral (TAV)
explique le TA sous cutané (TASc)
- Sous-cutané (TASc):
-représente 80% du TA corporel
-sensibilité accrue à l’insuline
-glycémie et lipidémie normale (capte nutriments excès en circulation)
-Épaisseur variable selon région du corps:
prise et perte de poids plus rapide TASC abdo vs TASc gfém, aussi lors de la perte = diminution volume des adypocites et pas vrm le nombre
il existe 2 types de TA:
-Superficiel : TASc gfém (glutéo fémoral)
->Réservoir important pour limiter stockage dans tissus adipeux viscéral (TAV)
->Réservoir bénéfique (femme protégée de l’insulinorésistance)
-Profond : TASc abdo
->associé à l’insulinorésistance systématique et hépatique (moins que TAV)
->Caractéristiques intermédiaires entre ceux du TAV et TASc gfém
Explique le TA viscéral (TAV)
-peut représenter jusqu’à 20% du TAB total
-TA associé à l’insulinorésistance, infiltration de macrophage au niveau du TA et cascade cytokines pro inflammatoire
-représente le TA avec la plus grande activité lipolytique + métaboliqquement plus actif: production d’adipokines,etc
-Réduction du TAV améliore la sensibilité à l’insuline (plus gros volume = plus risque cardiométabolique)
prise et perte de poids = plus rapide chez TASc que TAV
Régulation de l’entreposage de la graisse:
-la réserve/mobilisation est en relation avec quoi
-qu’est ce que la lipogenèse de novo (elle est faible, moyenne ou forte)
l’équilibre énergétique de l’ensemble du corps
-lipogénèse de novo = création de lipide mais à partir d’autre chose (faible, sauf si suralimentation ou régime très riche en glucide)
mode d’action de la lipoprotéine lipase (LPL)
“porte d’entrée”
-les triglycérides sont déposés dans les adipocytes via l’action la LPL + estérification du glycérol
-Augmentation de l’inlusine (ex après un repas), ce qui augmente l’action de la LPL, ce qui diminue la libération d’acide gras libre (AGL) de l’adipocyte
(lors d’un jeûne = baisse de l’activité LPL ce qui favorise la lipolyse)
Mobilisation des lipides: se fait comment et à l’aide de quelle enzyme
Hydrolyse des triglycérides en diglycérides puis en AGL surtout par la lipase hormonosensible (LHS), c’est comme la lipase pancréatique donc ça sert à défaire les lipides mais dans le but de mettre en circulation au lieu de les absorbe
Flux sanguin au TA dans:
-muscle au repos
-muscle à l’exercice
-lors de jeûne
-personne présantant de l’obésité
-muscle au repos:
1,5 ml/min de sang par g de tissus musculaire
-muscle à l’exercice:
20x plus qu’au repos
(c’est bien d’Augmenter le flux sanguin du TA pour augmenter sa perfusion et libération pour le dé-stocker)
-lors de jeûne:
3 ml/min de sang par 100g de tissus adipeux
(augmentation de 4x post-repas, lors d’AP prolongé et au cours de la nuit pour survivre au jeûne)
-personne présentant de l’obésité:
diminution du flux sanguin dans la TA Sc (situation de Jeûne et post-repas)
Innervation du TA
-est il différent ou assez similaire, en terme de terminaison nerveuse/nbre d’affinité nerveuse, localisation, d’un dépot de TA à un autre
-qu’est ce que l’obésité change à l’innervation
très différent d’un dépôt à un autre
l’obésité change le nombre et les caractéristiques des récepteurs adrénergiques
-cette dénervation du TA augumente le contenu lipidique (avec dénervation, il y a une prolifération, après une semaine de préadipocyte, et après 1 mois, d’adipocyte mature
Fonctions endocriniennes du TA avec les adipokines peptides:
donne les fonctions de la Leptine et de l’adiponectine et angiotensinogène et ghreline
leptine:
-Réduit la prise alimentaire (la faim)
-est + en circulation si réserve énergétique élevé ET résistance à la leptine avec l’obésité
-stimule métabolisme énergétique (dépense énergétique)
L’adiponectine:
-sécrétée par le TA (mais diminue chez chez situation d’obésité)
-augmente sensibilité à l’insuline et action anti inflammatoire:
(réduit production hépatique de glucose (- glycémie) et protection de la paroi des vaisseaux sanguins ( - développement de l’asthérosclérose)
angiotensinogène: favorise libération angiotensine II qui cause vasoconstriction, augmentation de pression artérielle et différenciation des préadipocytes en adipocytes matures
Ghreline:
augmente l’appétit, l’adiposité, le métabolisme et la santé cardiovasculaire
les deux façons d’augmenter le TA
Hyperplasie vs hypertrophie explique chaque
hyperplasie:
-augmentation du nbre d’adipocyte ;
adipogénèse (recrutement d’un nouvel adipocyteà partir d’un préadipocyte
-Irréversible
-se manifeste principalement aux périodes cruciales (adolescence et grossesse)
-chez obésité sévère: lorsque les adipocytes présent atteignent un seuil d’engorgement, il y a un processus ou de nouveaux adipocytes sont formés
Hypertrophie:
-accroissement du volumes des adipocytes
-se fait par la mise en réserve/entreposage: AGL/TG en circulation -> TG dans la cellule
-accroissement presque infini
L’expansion critique du TA:
Il se passe quoi avec les AGL qui peuvent plus être stockés ?
Accumulation ectopiques de lipides: sont réorientés vers d’autres sites de stockage à l’origine de dépôts ectopiques de lipides dans d’autres tissus, conduisant au phénomène de lipotoxicité
Mécanismes associés à la limites d’expansion du TA (2) et effet
l’excès de masse grasse amène
1) la dysfonction du TA
2)la perte de flexibilité métabolique
déficit de captage des AGL provenant des TG circulant et de leur stockage, et un excès de libération des AGL
**cela produit Hypertrophie des adipocytes:
-la vascularisation dysfonctionnelle du TA provoque une certaine hypoxie qui peut amener une mort cellulaire et une fibrose local (tissus non élastique). En réponse à cette hypoxie, il y a une reéaction inflammatoire et une migration des macrophages au sein du TA, ces macrophages pro-inflammatoire génère une sécrétion accrue de citokines pro-inflammatoire = apparition de la résistance à l’insuline et processus d’asthérosclérose
qu’est ce que l’inflammation dû à l’excès de masse grasse provoque (2)
apparition graduelle de la résistance è l’insuline et c’est un processus clé de l’asthérosclérose
v ou f L’obésité cause des problèmes cardiovasculaire (prob cardiaque, prob vasculaire, crise cardiaque, augmentation arythmie et mort subite
Faux, l’obésité cause des risques cardiométaboliques (résistance à l’insuline, diabète type II, + inflammation, + pression sanguine, etc) qui eux cause les problèmes
L’augmentation du volume du TA c’est toujours une mauvaise chose
accumulation viscéral =. pas bon, mais accumulation TA à certains bienfait
qu’est ce que la lipodystrophie génétique
trouble génétique rare (mutation de gêne codant pour l’adipogénèse) où les personnes atteintes peuvent présenté une distribution anormales de la graisses avec une absence sévère de TASc mais une accumulation excessive dans d’autre partie du corps. ces conditions amène des dérèglement métaboliques, un insulinorésistance marquée et des anomalies lipidiques (hypertriglycéridémie)
Le tissus adipeux brun (TABr) , caractéristiques:
-contenu plus élevé de mitochondries (donne la couleur brune) (haute activité métabollique aidant la création d’ATP et plus faible contenu lipidique (triglycérides totaux séparés en plusieurs vacuoles/cellules
-peu présent en quantité (environ<10%)
-rôle majeur dans la thermogénèse (libération d’énergie sous forme de chaleur)
-principalement activé par l’exposition au froid
comment le froid active le TABr
Froid = libération noradrénaline qui stimule création de certains gênes qui sont responsables de la production de chaleur dans mitochondrie des adipocytes bruns
la température augmente de façon importante le métabolisme
le niveau de TABr est corrélé à quoi
l’âge et l’obésité (IMC)
résumé voir photo
nomme les 2
Gynoïde à gauche et androïde à droite
les personnes obèses mais métabolliquement saines sont caractérisés/composé comment
caractérisée par faible TA viscéral et un TASc gfém abondant avec un stockage des lipides efficace et bien tolérés
-ils sont qd même de nombreuse anomalies cardiométaboliques et une augmentation des déôts ectopiques de lipide dans le foie et les muscles
comment les jeunes sont souvent qd même en santé même si obèse
pourquoi par contre l’obésité pédiatrique (jeune) doit être surveillé
car mécanismes d’adipokines plus faibles, inflammation dans tissus adipeux plus faibles et adiposités viscérale plus faible
car elle mêne plus souvent et plus à risque pour ensuite faire de l’obésité adulte (voir photo)
l’obésité doit elle être considérée comme une maladie
certaines associations médicale considèrent l’obésité comme une maladie et ont comme argument:
l’étiquette de “malade” tend à conférer certains avantages, obligations, motivations et considérations juridiques dans notre société
terme a connaitre
anorexigène:
Orexigène:
Satiété:
faim:
appétit:
anorexigène: qui coupe l’appétit
Orexigène: qui augmente l’appétit
satiété: cessation de la prise alimentaire. Retarde le délai jusqu’à la prochaine prise alimentaire
faim: sensation physiologique
appétit: stimulé par nos sens (souvent ancrée dans la faim)
Hormones anorexigènes (3)
-nomme, produit par quoi, actions
Leptine:
-produit par les adipocytes
-signale l’état des réserves énergétiques
-Principal facteur anorexigène: inhibe les centres de contrôles de l’appétit -> sentiment de satiété postprandial (après repas)
Peptide YY (PYY), cholécystokinine:
-produit par le système gastro-intestinal
-cause ralentissement de la vidange de l’estomac (postprandial)
-cause la satiation
(personne obèse aurait une déficience de PYY post prandial associée à une satiété réduite
Glacgon-like peptide-1 (GLP-1):
-produit par le système gastro-intestinal en réponse à l’ingestion de nourriture
-cause une augmentation de la sécrétion d’insuline (insuline diminue la prise alimentaire) -> induction de la satiété par l’inhibition de la viande gastrique
Hormones orexigènes (1)
nomme, produit par quoi, actions
Ghréline:
-produite par les cellules de la muqueuse gastro-intestinale (lorsque le tractus digestif est vide, ghrline est sécrétée)
-cause une augmentation de la faim (augmente la prise alimentaire en stimulant l’appétit)
ya d’autre facteur orexigènes mais ils sont plus considérés comme des neurohormones que des hormones
Prise en charge personne en situation d’obésité (voir photo)
