Dysfonctionnements thyroïdiens Flashcards
Les 2 types cellulaires de la thyroïde
Thyréocytes : sécrètent T3 et T4
Cellule C ou cellules parafolliculaires : sécrètent calcitonine
Les 2 hormones thyroïdiennes
Elles sont liées à la thyroglobuline
Nature lipophile
Transportées par le sang liées à des protéines : la TBG (Thyroxin Binding Globulin), la transthyrétine (ces deux la fixent préférentiellement la T4) et les albumines sériques (Thyroxin Binding Pre Albumin)
Se lient à des récepteurs nucléaires
T3 : Triiodothyronine
Produite minoritairement par la glande thyroïdienne
Contient 3 atomes d’iode
Demi-vie courte
Soumise à des variations physiologiques plus importantes que la T4 –> est moins sensible et moins spécifique que la T4 et n’est donc pas dosée en 1ère intention
T4 : Tétraïodothyronine ou thyroxine
Pro-hormone
Produite majoritairement par la glande thyroïdienne
Contient 4 atomes d’iode
Doit être convertie en T3 dans les cellules cibles par désiodation par la 5’ iodinase, elle pourra être aussi convertie en T3 inverse très peu active
Iode chiffres
150 microgrammes d’iode absorbé
Pool circulant d’iode : 250 à 750 microgrammes
80 microgrammes par jour d’iode capté par la glande thyroïdienne
Pool intra-thyroïdien d’iode : 7500 microgrammes (100 fois plus élevé que la quantité utilisée quotidiennement par la glande –> autonomie de 2mois
Action de hormones thyroïdiennes
Stimulent le métabolisme cellulaire :
- Augmentation de la consommation d’O2 (augmentation nb de mitochondrie
- Accélération du fonctionnement de Na+/K+/ATPase dans tous les tissus sauf la rate
- Augmentation de la biosynthèse et de la vitesse de dégradation de protéines par stimulation de l’ARN polymérase I et II
- Augmentation de la dégradation du glycogène et de a biosynthèse du glucose par néoglucogénèse par potentialisation des récepteurs béta-adrénergiques
- Augmentation de la lipolyse par stimulation de la dégradation du cholestérol et l’augmentation du nombre de récepteurs LDL-cholestérol
- Augmentation des échanges respiratoires, du débit cardiaque, de la PAS et diminution de la PAD ar augmentation du nombre de récepteurs béta-adrénergiques cardiaques
- Augmentation de la Température centrale
- Stimulation de la synthèse d’EPO
- Augmentation du remodelage osseux
- Effet hypophysaire : diminution de la transcription de la TSH par rétrocontrôle négatif
- Augmentation de la motricité intestinale
Actions sur la croissance :
Stimulent la croissance et la maturation en particulier du cerveau et des os chez le foetus
Les 4 causes les plus fréquentes de l’hyperthyroïdie périphérique
Maladie de Basedow : Ac anti-récepteurs de la TSH positifs (60 des cas)
Adénome toxique
Goitre multi-nodulaire toxique : GMNT
L’hyperthyroïdie iatrogène : induite par l’amiodarone, l’iode ou un traitement par hormones thyroïdienne
Autres causes qui présentent une phase d’hyperthyroïdie transitoire pour ensuite évoluer vers une hypothyroïdie
Thyroïdite subaiguë de De Quervain
Thyroïdite du post-partum
Maladie de Hashimoto
Les 2 types d’hyperthyroïdie & leur caractéristiques
Périphérique (fréquente) : atteinte primaire de la glande thyroïde avec une TSH basse ou effondrée. Peut être clinique (patente ou avérée : taux T4L inférieur aux VN) ou infraclinique (frustre, asymptomatique) avec un taux de T4L compris dans les valeurs normales
Centrale (exceptionnelle) : atteinte hypothalamo-hypophysaire avec une TSH normale ou augmentée
Signes cliniques : Sd de thyrotoxicose
Signes généraux : Amaigrissement Asthénie Hyperthermie, thermophobie Polydipsie Sd polyuro-polydispique Accélération du transit avec diarrhée motrice Amyotrophie
Signes CV: –> ECG devant tte suspicion
Tachycardie régulière, sinusale persistante au repos
Augmentation intensité des bruits du coeur
Elévation de la PAS
Signes neuropsychiques : Nervosité excesisve Dépression Hyperémotivité Tremblements Agitation psychomotrice Troubles du sommeil
Autres :
Dysmenstruations chez la femme
Gynécomastie chez l’Homme
Rétraction de la paupière supérieure (exophtalmie) (rare en dehors du Basedow)
Bilan biologique hyperthyroïdie
Leuconeutropénie
Poluglobulie avec microcytose modérée mais possible anémie microcytaire sans déficit en fer
Hypocholestérolémie et hypotryglycéridémie
Hyperglycémie + risque de déséquilibre d’un diabète prééexistant
Augmentation des enzymes hépatiques car hépatite biologique avec cholestase et/ou cytolyse
Hypercalcémie, hypercalciurie et PAL osseuses augmentées
Hypoalbuminémie car augmentation du catabolisme protéique
Maladie de Basedow
Maladie auto-immune
Infiltration des tissus par des lymphocytes produisant des Ac anti-récepteurs de la TSH (ou TRAK) : stimulation continue de ces récepteurs
Etiologie la plus fréquente d’hyperthyroïdie
Prédominance féminine
+++ femme jeune avec ATDC perso ou familiaux de MAI
Prédisposition liée aux groupes HLA B8 et DR3+
Evolue par poussées et rémissions
Association de :
- signes de thyrotoxicose
- Goitre homogène diffus élastique incolore parfois vasculaire
- Ophtalmopathie spécifique de la maladie mai inconstante cliniquement car atteinte des muscles orbitaires et/ou des tissus adipeux par mécanisme auto-immuns
- Dermopathie rare et spécifique de Basedow : myxoedème prétibial, hippocratisme digital
Diag peut être slmt clinique si signes spécifiques –> bilan ophtalmique complet…sinon :
- Dosage anticorps TRAK ou anti-thyroglobuline et anti -thyroperoxydase (anti TPO)
- Echographie thyroïdienne
- Scintigraphie thyroïdienne à l’iode 123 (pas nécessaire sauf en cas de goitre nodulaire) : hyperfixation diffuse et homogène de l’iode
Thyroïdite du post partum (thyroïdite silencieuse)
Svt inaperçue, peut récidiver après chaque grossesse
Hyperthyroïdie transitoire
Scintigraphie blanche
Aspect hypoéchogène de la glande à l’échographie
Hypothyroïdie précédée d’une thyrotoxicose transitoire
Présence d’Ac anti TPO
Absence de TRAK
Goitre multi-nodulaire toxique (GMNT)
Physio :
Mutation somatique activatrice du gène récepteur de la TSH
Sd de thyrotoxicose pur sans atteinte oculaire
Evolution d’un goitre multinodulaire ancien
Epidémio :
Sujets >60ans
Svt carence iodée
Facteur déclenchant : injection d’iode ou prise de médicament iodée
Clinique :
Goitre avec plusieurs nodules
Scintigraphie :
Hyperfixation de plusieurs nodules avec alternance de plaques chaudes et froides –> image en damier
Adénome toxique
Physio :
Mutation somatique activatrice du gène récepteur de la TSH
Sd de thyrotoxicose pur sans atteinte oculaire
Epidémio :
Carence iodée
Sujets >60ans
Aucun ATCD perso ou fam de MAI
Facteur déclenchant : injection d’iode ou prise de médicament iodée
Clinique :
Nodule thyroïdien unique tissulaire
Scintigraphie :
Hyperfixation au niveau du nodule alors que le reste du module est hypofixant
Surcharge iodée par Amiodarone, que faire ?
ATS peu efficaces
PTU (propylthiouracile) est préféré car action inhibitrice de la converion de T4 en T3
Corticothérapie peut être efficace
Perchlorate de potassium aussi : bloque la captation de l’iode par la thyroïde
+/- thyroïdectomie
Iode radioactif inefficace
Hyperthyroïdie infraclinique
Absence de symptomatologie clinique
TSH basse
T4L et T3L normales
Si méconnaissance du diagnostic : risque élevé d’arythmie par Fibrillation auriculaire
Complications thyrotoxicose
Cardiothyréoses : augmentation FC et DC, troubles du rythme cardiaquee (FA svt), IC (svt droite) et aggravation/révélation d’une insuffisance coronaire
Crise aiguë thyrotoxique :
Rare
Surtout après thyroïdectomie sans préparation médicale : agitation, tremblements, confusion, coma hyperthermique, déshydratation, cardiothyréose, atteintes musculaire
Facteurs déclenchants : infection, traumatismes, ttt radical par iode 131 ou chirurgie, une toxémie gravidique, l’acidocétose du diabétique
Complications osseuses :
Ostéoporose
Hypercalcémie avec PTH basse
Complications endocriniennes :
Gynécomastie avec baisse de la libido chez l’homme
Troubles menstruels chez la femme
Complications psychiatriques
Bilan pré-thérapeutique des thyrotoxicoses
Dosage bétaHCG
Iodémie et iodurie des 24h
NFS (risque d’agranulocytose avec ATS donc vérifier absence troubles hématologiques avant la mise en place du ttt)
TTT symptomatologique des thyrotoxicoses
Repos
Anxiolytiques : alprazolam, hypnotiques si besoin
Béta bloquants non cardiosélectifs, comme propranolol (car ttt tachycardie/tremblements et inhibe la conversion de T4 en T3 de façon modérée par une action inhibitrice sur la désiodase de type 1)
TTT spécifique des thyrotoxicoses
ATS VO : inhibent la synthèse hormonale par blocage de la thyroperoxydose : carbimazole, thiamazol, propylthiouracile (diminue aussi la conversion périphérique de T4 en T3), benzylthiouracile
Chirurgie :
Thyroïdectomie –> maladie de Basedow
Lobectomie –> adénomes toxiques
Thyroïdectomie –> goitre multinodulaire
TTT cardiothyréoses
Troubles du rythme sans IC : béta bloquant non cardiosélectifs –> propranolol + anticoagulants (car risque thromboembolique
Troubles du rythme + IC : tonicardiaques (digitaliques), diurétiques, vasodilatateurs, béta-bloquants
Arrêt du tabac
TTT crise aiguë thyréotoxique
TTT d’urgence en USIC
On n’attend pas le bilan biologique
TTT symptomatique : ventilation assitée, oxygénothérapie, monitoring cardiaque, réhydratation IV, sédatifs, NL si agitation, sonde gastrique, antipyrétique, refroidissement physique
TTT étiologique:
ATS en ttt d’attaque par sonde gastrique relai VO dès que possible
Propranolol IV
Corticothérapie IV : inhibe la conversion de T4 en T3 en potentialise les ATS
Lugol (iode minéral) : diminue la sécrétion d’HT
Anticoagulants si FA
TTT des facteurs déclenchants
ABT si surinfection
TTT ophtamopathie
Peu sévère : collyres protecteurs, port de verres teintés, larmes artificielles
Sévère : corticothérapie fortes doses, puis doses dégressives, radiothérapie orbitaire, chirurgie de décompensation
Modalité TTT d’attaque Maladie de Basedow
TTT d’attaque pdt 4 à 6 semaines
Après 3 à 5 semaines de ttt : dosage T4L
Poursuite ATS jusqu’à obtention de l’euthyroïdie
Ttt par lévothyroxine peut être introduit après la phase d’attaque pour compenser une hypothyroïdie iatrogène
Après 8 semaines dosage de la T4L et de la TSH (phase d’entretien)
Diminution progressive jusqu’à l’arrêt après 12 à 18mois de TTT
Pendant 2 à 3 ans surveillance clinique /biologique annuelle : dosage de T4L et T3L
Si récidive : reprise TTT +/- TTT chirurgical ou iode radioactif
Donc phase d’entretien avec ATS ou ATS + lévothyroxine
Surveillance phase d’entretien TTT Maladie de Basedow
Si ATS seuls : dosage T4L à répéter
Si ATS + lévothyroxine : dosage T4L et TSH tous les 3-4 mois
Surveillance clinique et biologique pendant 2 à 3ans
Contrôle de la NFS et des plaquettes tous les 10j pendant les 2 premiers mois et en cas de fièvre (infection ORL+) puis à chaque contrôle hormonal
Surveillance fonctions hépatiques (ASAT ALAT PAL) avant l’initiation du TTT et après 3 à 4 semaines notamment avec le carbimazole
Surveillance diminution des signes cliniques d’hyperthyroïdie et de l’absence d’apparition des signes cliniques d’hypothyroïdie
Dosage des Ac anti-récepteurs de Basedow : valeur pronostique : si +++, alors irsuqe de récidive +++
Modalités TTT Basedow par iode radioactif 131
Par VO
Seul ou en complément d’un ATS ou chirurgie
Risque radioactif : contamination entourage
CI si grossesse allaitement incontinence urinaire –> test de grossesse et contraception efficace pdt 6 mois qui suivent la prise du ttt pour F en âge de procréer
Dosage régulier T4L (toutes les 4 à 6 semaines durant les 3 premiers mois du ttt puis selon la situation clinique) et TSH (TSH et T4L : dans les 3 à 6mois qui suivent le ttt)
Puis surveillance annuelle par le dosage de la TSH seule pour prévenir une hypothyroïdie iatrogène définitive
Modalités TTT Basedow par chirurgie
Thyroïdectomie subtotale après obtention de l’euthyroïdie par ATS et chez le patient jeune < 40ans
EI : hypothyroïdie, hypoparathyroïdie (rare)
Surveillance : dosage T4L et TSH dès le 1er mois puis tous les 3 mois pdt 1an puis surveillance annuelle avec dosage de la TSH seule
Suivi et surveillance de l’hyperthyroïdie de la FE avant et après TTT
Avant TTT :
Suivi : obstétrical et endocrinologique rapproché + dosage des hormones et Ac.
Surveillance : du foetus par échographie (dépistage hyperthyroïdie foetale due au passage transplacetnaire d’Ac ou goitre foetal par passage transplacentaire dATS
Après TTT :
Surveillance de la mère car risque de rebond de l’hyperthyroïdie et du NN car risque de thyrotoxicose néonatale ou d’hypothyroïdie iatrogène
Allaitement possible sous carbimazole et benzylthiouracile
TTT de l’hyperthyroïdie de la FE
Cause de complications obstétricales donc à traiter :
Thyrotoxicose gestationnelle transitoire : repos +/- béta bloquant
Maladie de basedow : PTU car aucune malformation n’est décrite sous PTU (contraitement aux ATS : passent la BFP) +/- propranolol. Si forme grave, on peut faire une thyroïdectomie dès le 2nd semestre
Traitement Adénome toxique et GMNT
TTT médical pour atteindre l’euthyroïdie avant l’intervention chirurgicale qui est indispensable
Si CI ou refus de chirurgie : iode radioactif I 131 possible
Traitement hyperthyroïdie induite par l’iode
Arrêt du médicament responsable après avis du cardiologue si Amiodarone. Possible d’utiliser les béta-bloquants et les anxiolytiques
Traitement tyroïdite subaiguë de Quervain
TTT AINS ou corticoïde.
Le bref épisode de thyrotoxicose est traité par béta-bloquant.
Traitement hyperthyroïdie infra-clinique
Soit surveillance clinique et biologique soit traitement de l’hyperthyroïdie par les béta-bloquants les ATS à faible dose, voire à l’iode radioactif
Les 2 types d’hypothyroïdie
Production insuffisance d’HT par la glande thyroïde
Insuffisance thyroïdienne primitive (périphérique ou primaire) :
La plus fréquente
Due à une atteinte discrète de la thyroïde
++ chez F, PA, personnes atteintes du Sd de Turner, de la trisomie 21 ou de diabète auto-immun
Est sous deux formes :
- hypothyroïdie clinique (patente avérée) : clinique évocatrice, taux de TSH élevée et T4L diminuée
- hypothyroïdie infraclinique (frustre asymptomatique, occulte) : taux de TSH > 4mUI/L confirmé par un deuxième dosage à 1mois sans anomalie de concentration de la T4L. Signes cliniques minimes ou absents
Insuffisance thyréotrope (centrale ou secondaire) : rare
Atteinte hypothalamo-hypophysaire
Moins de 5% des hypothyroïdies totales
Conséquence d’un déficit hypophysaire en TSH
Etiologies possibles :
- compression de la région hypothalamo-hypophysaire par une tumeur
- séquelles post-chirurgicales ou post-radiologiques des tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire
-séquelles de méningites, hémorragies méningées, Sd de Sheehan
-Maladies inflammatoires : sarcoïdose, tuberculose
-nécrose hypophysaire du post-partum : Sd de Sheehan
-Chirurgie, radiothérapie hypophysaire
Les 8 étiologies de l’hypothyroïdie primaire
Thyroïdite auto-immune/chronique lymphocytaires :
- Thyroïdite de Hashimoto
- Thyroïdite atrophique
- Thyroïdite auto-immune du post partum
Thyroïdite non auto-immune :
- Thyroïdite subaiguë de De Quervain
- Hypothyroïdies d’origine iatrogène
- Carence iodée profonde : forme grave d’hypothyroïdie crétinisme goitreux
- Maladie du système : sarcoïdose, amylose, hémohromatose juvénile
- Hémopathie : lymphomes
Thyroïdite de Hashimoto
Définition :
1ère cause d’hypothyroïdie en Fr
Due à Infiltration lymphocytaire du parenchyme thyroïdien secondaire à une réaction auto-immune causant la destruction des follicules thyroïdiens avec apparition du tissu fibreux
Hypothyroïdie définitive
Terrain :
+++ Femmes
HLA BR8, DRS+
Contexte d’auto-immunité personnel et familial
Clinique :
Initialement euthyroïdienne et asymptomatique
Goitre :
Ferme, régulier, isolé, bosselé, indolore, qq fois asymétrique voire nodulaire
Biologie :
Ac anti TPO
Ac anti Tg
Ac anti TRAK
Paraclinique :
Echographie systématique : pour bilan initial + diagnostic si Ac négatif –> goitre hypoéchogène et hétérogène
Scintigraphie non systématique : hypofixation hétérogène avec un aspect en damier
Evolution : destruction des thyréocytes –> hypothyroïdie et thyroïdite atrophique
Thyroïdite atrophique
Définition :
Evolution de la maladie d’Hashimoto
Hypothyroïdie définitive
Terrain :
F, > 50ans, après ménopause
Clinique :
Absence de goitre
Biologie :
Ac anti TPO sont svt négatifs ou peu élevés
Paraclinique :
Echographie : glande de taille nomale ou diminuée, hypoéchogénicité diffuse et hétérogénéicité
Scintigraphie : blanche
Thyroïdite auto-immune du post partum
Définition :
Entre le 3ème et le 6ème mois après l’accouchement
Terrain :
Contexte d’autoimmunité avec Ac anti TPO élevés
HLA DR3 et DR4
5% des grossesses
Clinique :
Phase initiale d’hyperthyroïdie svt inaperçue puis phase d’hyperthyroïdie biologique et/ou clinique
Goitre :
Ferme petit et indolore
Biologie :
Ac anti TPO +/- anti Tg positifs dans 90% des cas
Paraclinique :
Echographie : goitre hypoéchogène
Scintigraphie : blanche
Evolution : transitoire et évolutive. Mais peut aussi être définitive
Thyroïdite subaiguë de De Quervain
Définition :
Contexte d’infection virale ORL ++
Destruction follicules thyroïdiens libérant les HT -> phase d’hyperthyroïdie puis hypothyroïdie transitoire
Terrain :
Prédominance feminine
40-50ans
HLA BW55
Clinique :
Phase initiale : thyrotoxicose avec fièvre
Puis phase d’hypothyroïdie biologique et/ou clinique
Douleurs cervicales intenses
Goitre :
Aspect désorganisé car oedème massif
Douloureux, ferme, petit, peu mobile
Biologie :
Sd inflammatoire
Paraclinique :
Scintigraphie blanche
Evolution :
Retour à l’euthyroïdie en 1 à 3mois
Hypothyroïdies d’origine iatrogène
Surcharge iodée secondaire à :
- TTT par Amiodarone
- Injections de PCI –> scintigraphie blanche et échographie est variable
Causes médicamenteuses :
- Lithium : anomalie de la libération des HT et cause un goitre
- Interférons alpha : immunomodulateur
Autres causes :
- thyroïdectomie totale
- traitement par iode 131 pour l’hyperthyroïdie
- radiothérapie cervicale
- traitement anti thyrosine kinase
Signes cliniques de l’hypothyroïdie
Signes peu spécifiques : dépendent de l’origine de l’hypothyroïdie de sa profondeur et de son ancienneté (si infraclinique : asymptomatique)
Signes d’hypométabolisme :
- Asthénie
- Frilosité voire hypothermie
- perte de sudation (car dysrégulation thermique)
- Bradycardie & bradypnée
- troubles neuromusculaires
- prise de poids modeste (alors que qq fois perte d’appétit)
- constipation
Signes cutanés et atteinte de phanères :
- peau pâle ou jaunâtre, infiltrée, squameuse, dépilée
- transpiration diminuée
- cheveux secs et cassants
Myxoedème cutanéomuqueux (pas retrouvé dans l’hypothyroïdie centrale) :
- prise de poids
- peau infiltrée et épaissie : doigts et mains boudinés +++
- visage pâle
- troubles sensitifs de la main : Sd du canal carpien
- infiltration au niveau pharyngé (voix rauque), de l’oreille (hypoacousie) et de la langue (macroglossie)
Signes musculaires :
- Sd myogène : fatiguabilité, crampes, myalgies, tendinites, arthralgie
- diminution masse musculaire
Retentissement endocrinien :
- troubles libido
- troubles règles
- galactorrhée (rare)
Signes cardiovasculaires :
- bradycardie
- hypotension et même dans certains cas IC
Signes neuropsychiques et neuromoteurs :
- ralentissement physique, psychique, intelectuel
- dépression
- diminution des réflexes et neuropathies périphériques
Diagnostic biologique de l’insuffisance thyréotrope
T4L toujours basse
2 possibilités pour la TSH :
- normale ou basse : témoigne de l’origine hypophysaire
- légèrement élevée (mais < 10-12 mUI/L) : TSH est dans ce cas immunoréactive mais biologiquement inactive évoquant une atteinte hypothalamique
Diagnostic étiologique d’une hypothyroïdie d’origine périphérique
Par le dosage des Ac anti -TPO et des anti-thyroglobuline : si positif, alors étiologie auto-immune
Faire une échographie thyroïdienne
Par l’iodurie et l’iodémie des 24h
Diagnostic étiologique d’une hypothyroïdie d’origine centrale
IRM hypothalamo-hypophysaire indispensable
Bilan biologique hypothyroïdie
Elévation CPK , des ASAT et de la LDH (car Sd myogène)
Hyponatrémie de dilution
Hyperprolactinémie (car Sd aménorrhée - galactorrhée)
Hypercholestérolémie
Elévation du LDLc
(car dw dégradation du cholestérol et baisse du nb de LDL-récepteurs)
Hypoglycémie (car dw biosynthèse du glucose)
Hyperuricémie
Anémie normochrome normocytaire ou macrocytaire (car anomalie de synthèse de l’Hg consécutive à la diminution du taux d’EPO). Si anémie macrocytaire, rechercher une anémie de Biermer
Troubles de la coagulation (car défaut d’adhésivité plaquettaire)
Anomalie des facteurs de l’hémostase
Complications hypothyroïdie
Complications cardiaques :
athérome coronarien, coeur myxoedémateux avec IC, HTA
Complications neuropsychiques : confusion, depression
Complications neuromusculaires : Sd d’apnée du sommeil, myopathie proximale
Complications endocriniennes :
Dysménorrhée, galactorrhée secondaire à une hyperprolactinémie
Complications diverses :
Ascite, pleurésie, IRF
Coma myxoedémateux (rare mais grave) : voir autre flash card
Coma myxoedémateux
En cas d’hypothyroïdie primaire, profonde, ancienne
Si TSH > 50mUI/L et T4L effondrée
+++ durant période hivernale
++ chez PA
Facteur déclenchant : froid, infection broncho-pulmonaire, intervention chirurgicale, prise de sédatifs, anxiolytiques ou d’AD
Urgence thérapeutique : 50% de mortalité
Trouble de la conscience : coma calme hypotonique et hypothermique
Bradycardie, bradypnée, hypotension
Hyponatrémie de dilution constante
Hypoglycémie qq fois
Doit être considéré comme associé à une insuffisance surrénalienne et doit être traité comme tel
Modalité de traitement d’une hypothyroïdie d’une femme enceinte
Poursuite du ttt par lévothyroxine (LT4) car ne passe pas la BFP
TTT substitutif maintenu tout au long de la grossesse avec surveillance clinique et hormonale tous les 2 mois et adaptation de la dose
TSH physiologiquement plus basse pdt la grossesse : augmentation de besoins de la FE en LT4 de l’ordre de 30 à 50%)
Suivi de la fonction thyroïdienne toutes les 4 à 6 semaines
Réadaptation des doses en post-partum
Complications pdt la grossesse si l’hypothyroïdie est non supplémentée
- Risque pour la mère : fausses couches, HTA gravidique, prééclampsie, anémie, hémorragie de la délivrance
- risque pour le fœtus : retard de croissance in utérin, préma, souffrance fœtale, mort fœtale in utéro
- risque pour l’enfant : retard mental, goitre néonatal et détresse respiratoire
Traitement spécifique de l’hypothyroïdie primaire
BILAN PRETHERAPEUTIQUE : ECG, radio du thorax
TRAITEMENT :
En ambulatoire
Arrêt possible de travail en début de ttt
Hormonothérapie substitutive par lévothyroxine LT4 à vie
Marge thérapeutique étroite : Prise à jeun, à heure fixe et à distance des ttt
Ttt instauré par paliers : dose initialement prescrite faible puis up par paliers de 3-4 semaines -> normalisation de la TSH (atteinte euthyroïdie)
Poso moyenne maximale est de 100 à 150 microgramme/j
NB : Arrêter un ttt qui provoque une hypothyroïdie slmt si ce ttt n’est pas indispensable
Traitement à prendre en compte lors d’une hypohyroïdie
AVK : léothyroxine potentialise l’effet anti-coagulant des AVK -> risque hémorragique -> surveillance INR
Antidiabétique oral : LT4 peut en réduire l’effet
Sels de fer, cholestyramine, calcium, certains antiacides, thé, café : diminuent son absorption digestive -> intervalle de 2h entre les prises
Inducteurs enzymatiques (phénytoïne, rifampicine, carbamazépine) : augmentent le métabolisme de la lévothyroxine -> risque de sous-dosage
Contraception oestroprogestative : diminue la fraction libre
Traitement hypothyroïdie frustre
TTT substitutif recommandé que si TSH est supérieure à 10mUI/L ou si présence d’Ac anti-TPO
Surveillance TTT d’une hypothyroïdie
CLINIQUE :
Amélioration signes hypothyroïdie : poids, TA, pouls, asthénie, tolérance coronarienne
BIOLOGIQUE :
Dosage TSH 6 à 8 semaines après avoir atteint l’euthyroïdie, puis dosage à 6 mois puis dosage annuel une fois l’équilibre hormonal atteint
Dosage beta HCG + contraception efficace et adaptée chez F en âge de procréer
Grossesse et allaitement possible lorsque TSH stabilisée
PARACLINIQUE :
ECG systématique Surveillance cinique (douleur thoracique) lors de toute modification de posologie car risque aggravation cardiomyopathie
Education thérapeutique d’une hypothyroïdie
Ne jamais interrompre le TTT
Aucune prise d’autres médicaments sans avis médical
Prise à jeun
Inculquer les signes de surdosage et sous dosages
Hypothyroïdie : sujets à risque et quelle ttt et attitude adopter ?
Patients de >70ans
Patients atteint ou à risque de pathologie cardiaque : antécédents coronariens, IC, troubles du rythme
Posologie initiale plus faible et augmentation des doses plus progressive
Surveillance clinique et des enzymes musculaires et ECG réguliers
+/- TTT coronaroprotecteur : béta-bloquants à faible dose si absence de bradycardie et/ou des inhibiteur calciques
Avoir sur soit du Natispray pour prévention douleur angineuse
Si douleur angineuse : ECG en urgence et le patient revient au palier précédant pdt quelques jours avec un TTT anti-angineux
TTT coma mycoedémateux
TTT SYMPTOMATIQUE : Hospitalisation en urgence en réa et pose d'une voie veineuse périphérique Oxygénothérapie, et libération des voies aériennes sup Monitoring tensionnel Rééquilibration hydroélectique Solutés de remplissage si collapsus Réchauffement progressif si hypothermie Restriction hydrique si hyponatrémie Anticoagulation préventive Ttt du facteur déclenchant
TTT SPECIFIQUE :
Hormonothérapie thyroïdienne substitutive LT4 en IVSE
avec dose initiale forte puis relai par VO
Hormonothérapie cortico-surrénalienne substitutive : hydrocortisone IV
SURVEILLANCE :
Clinique : TA, pouls, T°, SaO2, conscience
Biologique : ionogramme sanguin, urée, créat, T4L, TSH
