Dysfonctionnements thyroïdiens

Question 1

Les 2 types cellulaires de la thyroïde

Answer 1

Thyréocytes : sécrètent T3 et T4

Cellule C ou cellules parafolliculaires : sécrètent calcitonine

Question 2

Les 2 hormones thyroïdiennes

Answer 2

Elles sont liées à la thyroglobuline
Nature lipophile
Transportées par le sang liées à des protéines : la TBG (Thyroxin Binding Globulin), la transthyrétine (ces deux la fixent préférentiellement la T4) et les albumines sériques (Thyroxin Binding Pre Albumin)
Se lient à des récepteurs nucléaires

T3 : Triiodothyronine
Produite minoritairement par la glande thyroïdienne
Contient 3 atomes d’iode
Demi-vie courte
Soumise à des variations physiologiques plus importantes que la T4 –> est moins sensible et moins spécifique que la T4 et n’est donc pas dosée en 1ère intention

T4 : Tétraïodothyronine ou thyroxine
Pro-hormone
Produite majoritairement par la glande thyroïdienne
Contient 4 atomes d’iode
Doit être convertie en T3 dans les cellules cibles par désiodation par la 5’ iodinase, elle pourra être aussi convertie en T3 inverse très peu active

Question 3

Iode chiffres

Answer 3

150 microgrammes d’iode absorbé
Pool circulant d’iode : 250 à 750 microgrammes
80 microgrammes par jour d’iode capté par la glande thyroïdienne
Pool intra-thyroïdien d’iode : 7500 microgrammes (100 fois plus élevé que la quantité utilisée quotidiennement par la glande –> autonomie de 2mois

Question 4

Action de hormones thyroïdiennes

Answer 4

Stimulent le métabolisme cellulaire :

• Augmentation de la consommation d’O2 (augmentation nb de mitochondrie
• Accélération du fonctionnement de Na+/K+/ATPase dans tous les tissus sauf la rate
• Augmentation de la biosynthèse et de la vitesse de dégradation de protéines par stimulation de l’ARN polymérase I et II
• Augmentation de la dégradation du glycogène et de a biosynthèse du glucose par néoglucogénèse par potentialisation des récepteurs béta-adrénergiques
• Augmentation de la lipolyse par stimulation de la dégradation du cholestérol et l’augmentation du nombre de récepteurs LDL-cholestérol
• Augmentation des échanges respiratoires, du débit cardiaque, de la PAS et diminution de la PAD ar augmentation du nombre de récepteurs béta-adrénergiques cardiaques
• Augmentation de la Température centrale
• Stimulation de la synthèse d’EPO
• Augmentation du remodelage osseux
• Effet hypophysaire : diminution de la transcription de la TSH par rétrocontrôle négatif
• Augmentation de la motricité intestinale

Actions sur la croissance :
Stimulent la croissance et la maturation en particulier du cerveau et des os chez le foetus

Question 5

Les 4 causes les plus fréquentes de l’hyperthyroïdie périphérique

Answer 5

Maladie de Basedow : Ac anti-récepteurs de la TSH positifs (60 des cas)
Adénome toxique
Goitre multi-nodulaire toxique : GMNT
L’hyperthyroïdie iatrogène : induite par l’amiodarone, l’iode ou un traitement par hormones thyroïdienne

Question 6

Autres causes qui présentent une phase d’hyperthyroïdie transitoire pour ensuite évoluer vers une hypothyroïdie

Answer 6

Thyroïdite subaiguë de De Quervain
Thyroïdite du post-partum
Maladie de Hashimoto

Question 7

Les 2 types d’hyperthyroïdie & leur caractéristiques

Answer 7

Périphérique (fréquente) : atteinte primaire de la glande thyroïde avec une TSH basse ou effondrée. Peut être clinique (patente ou avérée : taux T4L inférieur aux VN) ou infraclinique (frustre, asymptomatique) avec un taux de T4L compris dans les valeurs normales

Centrale (exceptionnelle) : atteinte hypothalamo-hypophysaire avec une TSH normale ou augmentée

Question 8

Signes cliniques : Sd de thyrotoxicose

Answer 8

Signes généraux : 
Amaigrissement
Asthénie
Hyperthermie, thermophobie
Polydipsie
Sd polyuro-polydispique
Accélération du transit avec diarrhée motrice
Amyotrophie

Signes CV: –> ECG devant tte suspicion
Tachycardie régulière, sinusale persistante au repos
Augmentation intensité des bruits du coeur
Elévation de la PAS

Signes neuropsychiques : 
Nervosité excesisve
Dépression
Hyperémotivité
Tremblements
Agitation psychomotrice
Troubles du sommeil

Autres :
Dysmenstruations chez la femme
Gynécomastie chez l’Homme
Rétraction de la paupière supérieure (exophtalmie) (rare en dehors du Basedow)

Question 9

Bilan biologique hyperthyroïdie

Answer 9

Leuconeutropénie
Poluglobulie avec microcytose modérée mais possible anémie microcytaire sans déficit en fer
Hypocholestérolémie et hypotryglycéridémie
Hyperglycémie + risque de déséquilibre d’un diabète prééexistant
Augmentation des enzymes hépatiques car hépatite biologique avec cholestase et/ou cytolyse
Hypercalcémie, hypercalciurie et PAL osseuses augmentées
Hypoalbuminémie car augmentation du catabolisme protéique

Question 10

Maladie de Basedow

Answer 10

Maladie auto-immune
Infiltration des tissus par des lymphocytes produisant des Ac anti-récepteurs de la TSH (ou TRAK) : stimulation continue de ces récepteurs
Etiologie la plus fréquente d’hyperthyroïdie
Prédominance féminine
+++ femme jeune avec ATDC perso ou familiaux de MAI
Prédisposition liée aux groupes HLA B8 et DR3+
Evolue par poussées et rémissions
Association de :
- signes de thyrotoxicose
- Goitre homogène diffus élastique incolore parfois vasculaire
- Ophtalmopathie spécifique de la maladie mai inconstante cliniquement car atteinte des muscles orbitaires et/ou des tissus adipeux par mécanisme auto-immuns
- Dermopathie rare et spécifique de Basedow : myxoedème prétibial, hippocratisme digital

Diag peut être slmt clinique si signes spécifiques –> bilan ophtalmique complet…sinon :

• Dosage anticorps TRAK ou anti-thyroglobuline et anti -thyroperoxydase (anti TPO)
• Echographie thyroïdienne
• Scintigraphie thyroïdienne à l’iode 123 (pas nécessaire sauf en cas de goitre nodulaire) : hyperfixation diffuse et homogène de l’iode

Question 11

Thyroïdite du post partum (thyroïdite silencieuse)

Answer 11

Svt inaperçue, peut récidiver après chaque grossesse
Hyperthyroïdie transitoire
Scintigraphie blanche
Aspect hypoéchogène de la glande à l’échographie
Hypothyroïdie précédée d’une thyrotoxicose transitoire
Présence d’Ac anti TPO
Absence de TRAK

Question 12

Goitre multi-nodulaire toxique (GMNT)

Answer 12

Physio :

Mutation somatique activatrice du gène récepteur de la TSH
Sd de thyrotoxicose pur sans atteinte oculaire
Evolution d’un goitre multinodulaire ancien

Epidémio :

Sujets >60ans
Svt carence iodée
Facteur déclenchant : injection d’iode ou prise de médicament iodée

Clinique :

Goitre avec plusieurs nodules

Scintigraphie :

Hyperfixation de plusieurs nodules avec alternance de plaques chaudes et froides –> image en damier

Question 13

Adénome toxique

Answer 13

Physio :

Mutation somatique activatrice du gène récepteur de la TSH
Sd de thyrotoxicose pur sans atteinte oculaire

Epidémio :

Carence iodée
Sujets >60ans
Aucun ATCD perso ou fam de MAI
Facteur déclenchant : injection d’iode ou prise de médicament iodée

Clinique :

Nodule thyroïdien unique tissulaire

Scintigraphie :

Hyperfixation au niveau du nodule alors que le reste du module est hypofixant

Question 14

Surcharge iodée par Amiodarone, que faire ?

Answer 14

ATS peu efficaces
PTU (propylthiouracile) est préféré car action inhibitrice de la converion de T4 en T3
Corticothérapie peut être efficace
Perchlorate de potassium aussi : bloque la captation de l’iode par la thyroïde
+/- thyroïdectomie
Iode radioactif inefficace

Question 15

Hyperthyroïdie infraclinique

Answer 15

Absence de symptomatologie clinique
TSH basse
T4L et T3L normales
Si méconnaissance du diagnostic : risque élevé d’arythmie par Fibrillation auriculaire

Question 16

Complications thyrotoxicose

Answer 16

Cardiothyréoses : augmentation FC et DC, troubles du rythme cardiaquee (FA svt), IC (svt droite) et aggravation/révélation d’une insuffisance coronaire

Crise aiguë thyrotoxique :
Rare
Surtout après thyroïdectomie sans préparation médicale : agitation, tremblements, confusion, coma hyperthermique, déshydratation, cardiothyréose, atteintes musculaire
Facteurs déclenchants : infection, traumatismes, ttt radical par iode 131 ou chirurgie, une toxémie gravidique, l’acidocétose du diabétique

Complications osseuses :
Ostéoporose
Hypercalcémie avec PTH basse

Complications endocriniennes :
Gynécomastie avec baisse de la libido chez l’homme
Troubles menstruels chez la femme

Complications psychiatriques

Question 17

Bilan pré-thérapeutique des thyrotoxicoses

Answer 17

Dosage bétaHCG

Iodémie et iodurie des 24h

NFS (risque d’agranulocytose avec ATS donc vérifier absence troubles hématologiques avant la mise en place du ttt)

Question 18

TTT symptomatologique des thyrotoxicoses

Answer 18

Repos

Anxiolytiques : alprazolam, hypnotiques si besoin

Béta bloquants non cardiosélectifs, comme propranolol (car ttt tachycardie/tremblements et inhibe la conversion de T4 en T3 de façon modérée par une action inhibitrice sur la désiodase de type 1)

Question 19

TTT spécifique des thyrotoxicoses

Answer 19

ATS VO : inhibent la synthèse hormonale par blocage de la thyroperoxydose : carbimazole, thiamazol, propylthiouracile (diminue aussi la conversion périphérique de T4 en T3), benzylthiouracile

Chirurgie :
Thyroïdectomie –> maladie de Basedow
Lobectomie –> adénomes toxiques
Thyroïdectomie –> goitre multinodulaire

Question 20

TTT cardiothyréoses

Answer 20

Troubles du rythme sans IC : béta bloquant non cardiosélectifs –> propranolol + anticoagulants (car risque thromboembolique

Troubles du rythme + IC : tonicardiaques (digitaliques), diurétiques, vasodilatateurs, béta-bloquants

Arrêt du tabac

Question 21

TTT crise aiguë thyréotoxique

Answer 21

TTT d’urgence en USIC
On n’attend pas le bilan biologique

TTT symptomatique : ventilation assitée, oxygénothérapie, monitoring cardiaque, réhydratation IV, sédatifs, NL si agitation, sonde gastrique, antipyrétique, refroidissement physique

TTT étiologique:
ATS en ttt d’attaque par sonde gastrique relai VO dès que possible
Propranolol IV
Corticothérapie IV : inhibe la conversion de T4 en T3 en potentialise les ATS
Lugol (iode minéral) : diminue la sécrétion d’HT
Anticoagulants si FA
TTT des facteurs déclenchants
ABT si surinfection

Question 22

TTT ophtamopathie

Answer 22

Peu sévère : collyres protecteurs, port de verres teintés, larmes artificielles

Sévère : corticothérapie fortes doses, puis doses dégressives, radiothérapie orbitaire, chirurgie de décompensation

Question 23

Modalité TTT d’attaque Maladie de Basedow

Answer 23

TTT d’attaque pdt 4 à 6 semaines

Après 3 à 5 semaines de ttt : dosage T4L

Poursuite ATS jusqu’à obtention de l’euthyroïdie

Ttt par lévothyroxine peut être introduit après la phase d’attaque pour compenser une hypothyroïdie iatrogène

Après 8 semaines dosage de la T4L et de la TSH (phase d’entretien)

Diminution progressive jusqu’à l’arrêt après 12 à 18mois de TTT

Pendant 2 à 3 ans surveillance clinique /biologique annuelle : dosage de T4L et T3L

Si récidive : reprise TTT +/- TTT chirurgical ou iode radioactif

Donc phase d’entretien avec ATS ou ATS + lévothyroxine

Question 24

Surveillance phase d’entretien TTT Maladie de Basedow

Answer 24

Si ATS seuls : dosage T4L à répéter

Si ATS + lévothyroxine : dosage T4L et TSH tous les 3-4 mois

Surveillance clinique et biologique pendant 2 à 3ans

Contrôle de la NFS et des plaquettes tous les 10j pendant les 2 premiers mois et en cas de fièvre (infection ORL+) puis à chaque contrôle hormonal

Surveillance fonctions hépatiques (ASAT ALAT PAL) avant l’initiation du TTT et après 3 à 4 semaines notamment avec le carbimazole

Surveillance diminution des signes cliniques d’hyperthyroïdie et de l’absence d’apparition des signes cliniques d’hypothyroïdie

Dosage des Ac anti-récepteurs de Basedow : valeur pronostique : si +++, alors irsuqe de récidive +++

Question 25

Modalités TTT Basedow par iode radioactif 131

Answer 25

Par VO
Seul ou en complément d’un ATS ou chirurgie
Risque radioactif : contamination entourage
CI si grossesse allaitement incontinence urinaire –> test de grossesse et contraception efficace pdt 6 mois qui suivent la prise du ttt pour F en âge de procréer
Dosage régulier T4L (toutes les 4 à 6 semaines durant les 3 premiers mois du ttt puis selon la situation clinique) et TSH (TSH et T4L : dans les 3 à 6mois qui suivent le ttt)
Puis surveillance annuelle par le dosage de la TSH seule pour prévenir une hypothyroïdie iatrogène définitive

Question 26

Modalités TTT Basedow par chirurgie

Answer 26

Thyroïdectomie subtotale après obtention de l’euthyroïdie par ATS et chez le patient jeune < 40ans
EI : hypothyroïdie, hypoparathyroïdie (rare)
Surveillance : dosage T4L et TSH dès le 1er mois puis tous les 3 mois pdt 1an puis surveillance annuelle avec dosage de la TSH seule

Question 27

Suivi et surveillance de l’hyperthyroïdie de la FE avant et après TTT

Answer 27

Avant TTT :

Suivi : obstétrical et endocrinologique rapproché + dosage des hormones et Ac.
Surveillance : du foetus par échographie (dépistage hyperthyroïdie foetale due au passage transplacetnaire d’Ac ou goitre foetal par passage transplacentaire dATS

Après TTT :
Surveillance de la mère car risque de rebond de l’hyperthyroïdie et du NN car risque de thyrotoxicose néonatale ou d’hypothyroïdie iatrogène
Allaitement possible sous carbimazole et benzylthiouracile

Question 28

TTT de l’hyperthyroïdie de la FE

Answer 28

Cause de complications obstétricales donc à traiter :

Thyrotoxicose gestationnelle transitoire : repos +/- béta bloquant

Maladie de basedow : PTU car aucune malformation n’est décrite sous PTU (contraitement aux ATS : passent la BFP) +/- propranolol. Si forme grave, on peut faire une thyroïdectomie dès le 2nd semestre

Question 29

Traitement Adénome toxique et GMNT

Answer 29

TTT médical pour atteindre l’euthyroïdie avant l’intervention chirurgicale qui est indispensable
Si CI ou refus de chirurgie : iode radioactif I 131 possible

Question 30

Traitement hyperthyroïdie induite par l’iode

Answer 30

Arrêt du médicament responsable après avis du cardiologue si Amiodarone. Possible d’utiliser les béta-bloquants et les anxiolytiques

Question 31

Traitement tyroïdite subaiguë de Quervain

Answer 31

TTT AINS ou corticoïde.

Le bref épisode de thyrotoxicose est traité par béta-bloquant.

Question 32

Traitement hyperthyroïdie infra-clinique

Answer 32

Soit surveillance clinique et biologique soit traitement de l’hyperthyroïdie par les béta-bloquants les ATS à faible dose, voire à l’iode radioactif

Question 33

Les 2 types d’hypothyroïdie

Answer 33

Production insuffisance d’HT par la glande thyroïde

Insuffisance thyroïdienne primitive (périphérique ou primaire) :
La plus fréquente
Due à une atteinte discrète de la thyroïde
++ chez F, PA, personnes atteintes du Sd de Turner, de la trisomie 21 ou de diabète auto-immun
Est sous deux formes :
- hypothyroïdie clinique (patente avérée) : clinique évocatrice, taux de TSH élevée et T4L diminuée
- hypothyroïdie infraclinique (frustre asymptomatique, occulte) : taux de TSH > 4mUI/L confirmé par un deuxième dosage à 1mois sans anomalie de concentration de la T4L. Signes cliniques minimes ou absents

Insuffisance thyréotrope (centrale ou secondaire) : rare
Atteinte hypothalamo-hypophysaire
Moins de 5% des hypothyroïdies totales
Conséquence d’un déficit hypophysaire en TSH
Etiologies possibles :
- compression de la région hypothalamo-hypophysaire par une tumeur
- séquelles post-chirurgicales ou post-radiologiques des tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire
-séquelles de méningites, hémorragies méningées, Sd de Sheehan
-Maladies inflammatoires : sarcoïdose, tuberculose
-nécrose hypophysaire du post-partum : Sd de Sheehan
-Chirurgie, radiothérapie hypophysaire

Question 34

Les 8 étiologies de l’hypothyroïdie primaire

Answer 34

Thyroïdite auto-immune/chronique lymphocytaires :

• Thyroïdite de Hashimoto
• Thyroïdite atrophique
• Thyroïdite auto-immune du post partum

Thyroïdite non auto-immune :

• Thyroïdite subaiguë de De Quervain
• Hypothyroïdies d’origine iatrogène
• Carence iodée profonde : forme grave d’hypothyroïdie crétinisme goitreux
• Maladie du système : sarcoïdose, amylose, hémohromatose juvénile
• Hémopathie : lymphomes

Question 35

Thyroïdite de Hashimoto

Answer 35

Définition :
1ère cause d’hypothyroïdie en Fr
Due à Infiltration lymphocytaire du parenchyme thyroïdien secondaire à une réaction auto-immune causant la destruction des follicules thyroïdiens avec apparition du tissu fibreux
Hypothyroïdie définitive

Terrain :
+++ Femmes
HLA BR8, DRS+
Contexte d’auto-immunité personnel et familial

Clinique :
Initialement euthyroïdienne et asymptomatique

Goitre :
Ferme, régulier, isolé, bosselé, indolore, qq fois asymétrique voire nodulaire

Biologie :
Ac anti TPO
Ac anti Tg
Ac anti TRAK

Paraclinique :
Echographie systématique : pour bilan initial + diagnostic si Ac négatif –> goitre hypoéchogène et hétérogène
Scintigraphie non systématique : hypofixation hétérogène avec un aspect en damier

Evolution : destruction des thyréocytes –> hypothyroïdie et thyroïdite atrophique

Question 36

Thyroïdite atrophique

Answer 36

Définition :
Evolution de la maladie d’Hashimoto
Hypothyroïdie définitive

Terrain :
F, > 50ans, après ménopause

Clinique :
Absence de goitre

Biologie :
Ac anti TPO sont svt négatifs ou peu élevés

Paraclinique :
Echographie : glande de taille nomale ou diminuée, hypoéchogénicité diffuse et hétérogénéicité
Scintigraphie : blanche

Question 37

Thyroïdite auto-immune du post partum

Answer 37

Définition :
Entre le 3ème et le 6ème mois après l’accouchement

Terrain :
Contexte d’autoimmunité avec Ac anti TPO élevés
HLA DR3 et DR4
5% des grossesses

Clinique :
Phase initiale d’hyperthyroïdie svt inaperçue puis phase d’hyperthyroïdie biologique et/ou clinique

Goitre :
Ferme petit et indolore

Biologie :
Ac anti TPO +/- anti Tg positifs dans 90% des cas

Paraclinique :
Echographie : goitre hypoéchogène
Scintigraphie : blanche

Evolution : transitoire et évolutive. Mais peut aussi être définitive

Question 38

Thyroïdite subaiguë de De Quervain

Answer 38

Définition :
Contexte d’infection virale ORL ++
Destruction follicules thyroïdiens libérant les HT -> phase d’hyperthyroïdie puis hypothyroïdie transitoire

Terrain :
Prédominance feminine
40-50ans
HLA BW55

Clinique :
Phase initiale : thyrotoxicose avec fièvre
Puis phase d’hypothyroïdie biologique et/ou clinique
Douleurs cervicales intenses

Goitre :
Aspect désorganisé car oedème massif
Douloureux, ferme, petit, peu mobile

Biologie :
Sd inflammatoire

Paraclinique :
Scintigraphie blanche

Evolution :
Retour à l’euthyroïdie en 1 à 3mois

Question 39

Hypothyroïdies d’origine iatrogène

Answer 39

Surcharge iodée secondaire à :

• TTT par Amiodarone
• Injections de PCI –> scintigraphie blanche et échographie est variable

Causes médicamenteuses :

• Lithium : anomalie de la libération des HT et cause un goitre
• Interférons alpha : immunomodulateur

Autres causes :

• thyroïdectomie totale
• traitement par iode 131 pour l’hyperthyroïdie
• radiothérapie cervicale
• traitement anti thyrosine kinase

Question 40

Signes cliniques de l’hypothyroïdie

Answer 40

Signes peu spécifiques : dépendent de l’origine de l’hypothyroïdie de sa profondeur et de son ancienneté (si infraclinique : asymptomatique)

Signes d’hypométabolisme :

• Asthénie
• Frilosité voire hypothermie
• perte de sudation (car dysrégulation thermique)
• Bradycardie & bradypnée
• troubles neuromusculaires
• prise de poids modeste (alors que qq fois perte d’appétit)
• constipation

Signes cutanés et atteinte de phanères :

• peau pâle ou jaunâtre, infiltrée, squameuse, dépilée
• transpiration diminuée
• cheveux secs et cassants

Myxoedème cutanéomuqueux (pas retrouvé dans l’hypothyroïdie centrale) :

• prise de poids
• peau infiltrée et épaissie : doigts et mains boudinés +++
• visage pâle
• troubles sensitifs de la main : Sd du canal carpien
• infiltration au niveau pharyngé (voix rauque), de l’oreille (hypoacousie) et de la langue (macroglossie)

Signes musculaires :

• Sd myogène : fatiguabilité, crampes, myalgies, tendinites, arthralgie
• diminution masse musculaire

Retentissement endocrinien :

• troubles libido
• troubles règles
• galactorrhée (rare)

Signes cardiovasculaires :

• bradycardie
• hypotension et même dans certains cas IC

Signes neuropsychiques et neuromoteurs :

• ralentissement physique, psychique, intelectuel
• dépression
• diminution des réflexes et neuropathies périphériques

Question 41

Diagnostic biologique de l’insuffisance thyréotrope

Answer 41

T4L toujours basse

2 possibilités pour la TSH :

• normale ou basse : témoigne de l’origine hypophysaire
• légèrement élevée (mais < 10-12 mUI/L) : TSH est dans ce cas immunoréactive mais biologiquement inactive évoquant une atteinte hypothalamique

Question 42

Diagnostic étiologique d’une hypothyroïdie d’origine périphérique

Answer 42

Par le dosage des Ac anti -TPO et des anti-thyroglobuline : si positif, alors étiologie auto-immune
Faire une échographie thyroïdienne

Par l’iodurie et l’iodémie des 24h

Question 43

Diagnostic étiologique d’une hypothyroïdie d’origine centrale

Answer 43

IRM hypothalamo-hypophysaire indispensable

Question 44

Bilan biologique hypothyroïdie

Answer 44

Elévation CPK , des ASAT et de la LDH (car Sd myogène)

Hyponatrémie de dilution

Hyperprolactinémie (car Sd aménorrhée - galactorrhée)

Hypercholestérolémie
Elévation du LDLc
(car dw dégradation du cholestérol et baisse du nb de LDL-récepteurs)

Hypoglycémie (car dw biosynthèse du glucose)

Hyperuricémie

Anémie normochrome normocytaire ou macrocytaire (car anomalie de synthèse de l’Hg consécutive à la diminution du taux d’EPO). Si anémie macrocytaire, rechercher une anémie de Biermer

Troubles de la coagulation (car défaut d’adhésivité plaquettaire)
Anomalie des facteurs de l’hémostase

Question 45

Complications hypothyroïdie

Answer 45

Complications cardiaques :
athérome coronarien, coeur myxoedémateux avec IC, HTA

Complications neuropsychiques : confusion, depression

Complications neuromusculaires : Sd d’apnée du sommeil, myopathie proximale

Complications endocriniennes :
Dysménorrhée, galactorrhée secondaire à une hyperprolactinémie

Complications diverses :
Ascite, pleurésie, IRF

Coma myxoedémateux (rare mais grave) : voir autre flash card

Question 46

Coma myxoedémateux

Answer 46

En cas d’hypothyroïdie primaire, profonde, ancienne
Si TSH > 50mUI/L et T4L effondrée
+++ durant période hivernale
++ chez PA
Facteur déclenchant : froid, infection broncho-pulmonaire, intervention chirurgicale, prise de sédatifs, anxiolytiques ou d’AD
Urgence thérapeutique : 50% de mortalité
Trouble de la conscience : coma calme hypotonique et hypothermique
Bradycardie, bradypnée, hypotension
Hyponatrémie de dilution constante
Hypoglycémie qq fois
Doit être considéré comme associé à une insuffisance surrénalienne et doit être traité comme tel

Question 47

Modalité de traitement d’une hypothyroïdie d’une femme enceinte

Answer 47

Poursuite du ttt par lévothyroxine (LT4) car ne passe pas la BFP

TTT substitutif maintenu tout au long de la grossesse avec surveillance clinique et hormonale tous les 2 mois et adaptation de la dose

TSH physiologiquement plus basse pdt la grossesse : augmentation de besoins de la FE en LT4 de l’ordre de 30 à 50%)

Suivi de la fonction thyroïdienne toutes les 4 à 6 semaines

Réadaptation des doses en post-partum

Question 48

Complications pdt la grossesse si l’hypothyroïdie est non supplémentée

Answer 48

• Risque pour la mère : fausses couches, HTA gravidique, prééclampsie, anémie, hémorragie de la délivrance
• risque pour le fœtus : retard de croissance in utérin, préma, souffrance fœtale, mort fœtale in utéro
• risque pour l’enfant : retard mental, goitre néonatal et détresse respiratoire

Question 49

Traitement spécifique de l’hypothyroïdie primaire

Answer 49

BILAN PRETHERAPEUTIQUE : ECG, radio du thorax

TRAITEMENT :
En ambulatoire
Arrêt possible de travail en début de ttt
Hormonothérapie substitutive par lévothyroxine LT4 à vie
Marge thérapeutique étroite : Prise à jeun, à heure fixe et à distance des ttt
Ttt instauré par paliers : dose initialement prescrite faible puis up par paliers de 3-4 semaines -> normalisation de la TSH (atteinte euthyroïdie)
Poso moyenne maximale est de 100 à 150 microgramme/j

NB : Arrêter un ttt qui provoque une hypothyroïdie slmt si ce ttt n’est pas indispensable

Question 50

Traitement à prendre en compte lors d’une hypohyroïdie

Answer 50

AVK : léothyroxine potentialise l’effet anti-coagulant des AVK -> risque hémorragique -> surveillance INR

Antidiabétique oral : LT4 peut en réduire l’effet

Sels de fer, cholestyramine, calcium, certains antiacides, thé, café : diminuent son absorption digestive -> intervalle de 2h entre les prises

Inducteurs enzymatiques (phénytoïne, rifampicine, carbamazépine) : augmentent le métabolisme de la lévothyroxine -> risque de sous-dosage

Contraception oestroprogestative : diminue la fraction libre

Question 51

Traitement hypothyroïdie frustre

Answer 51

TTT substitutif recommandé que si TSH est supérieure à 10mUI/L ou si présence d’Ac anti-TPO

Question 52

Surveillance TTT d’une hypothyroïdie

Answer 52

CLINIQUE :
Amélioration signes hypothyroïdie : poids, TA, pouls, asthénie, tolérance coronarienne

BIOLOGIQUE :

Dosage TSH 6 à 8 semaines après avoir atteint l’euthyroïdie, puis dosage à 6 mois puis dosage annuel une fois l’équilibre hormonal atteint

Dosage beta HCG + contraception efficace et adaptée chez F en âge de procréer

Grossesse et allaitement possible lorsque TSH stabilisée

PARACLINIQUE :

ECG systématique
Surveillance cinique (douleur thoracique) lors de toute modification de posologie car risque aggravation cardiomyopathie

Question 53

Education thérapeutique d’une hypothyroïdie

Answer 53

Ne jamais interrompre le TTT
Aucune prise d’autres médicaments sans avis médical
Prise à jeun
Inculquer les signes de surdosage et sous dosages

Question 54

Hypothyroïdie : sujets à risque et quelle ttt et attitude adopter ?

Answer 54

Patients de >70ans
Patients atteint ou à risque de pathologie cardiaque : antécédents coronariens, IC, troubles du rythme

Posologie initiale plus faible et augmentation des doses plus progressive
Surveillance clinique et des enzymes musculaires et ECG réguliers
+/- TTT coronaroprotecteur : béta-bloquants à faible dose si absence de bradycardie et/ou des inhibiteur calciques
Avoir sur soit du Natispray pour prévention douleur angineuse
Si douleur angineuse : ECG en urgence et le patient revient au palier précédant pdt quelques jours avec un TTT anti-angineux

Question 55

TTT coma mycoedémateux

Answer 55

TTT SYMPTOMATIQUE : 
Hospitalisation en urgence en réa et pose d'une voie veineuse périphérique
Oxygénothérapie, et libération des voies aériennes sup
Monitoring tensionnel
Rééquilibration hydroélectique
Solutés de remplissage si collapsus
Réchauffement progressif si hypothermie
Restriction hydrique si hyponatrémie
Anticoagulation préventive
Ttt du facteur déclenchant

TTT SPECIFIQUE :
Hormonothérapie thyroïdienne substitutive LT4 en IVSE
avec dose initiale forte puis relai par VO
Hormonothérapie cortico-surrénalienne substitutive : hydrocortisone IV

SURVEILLANCE :
Clinique : TA, pouls, T°, SaO2, conscience
Biologique : ionogramme sanguin, urée, créat, T4L, TSH