Cholestase, cytolyse hépatique, IHC Flashcards
Définition Ictère
Coloration jaune généralisée des téguments et des muqueuses due à l’accumulation de la bilirubine dans les tissus.
Définition Cholestase
Ensemble des perturbations liées à une diminution ou un arrêt de la sécrétion biliaire ayant pour principales conséquences une augmentation sanguine de la BC et une accumulation des différents composants biliaires dans la circulation systémique à l’origine des signes cliniques.
Définition Cytolyse
Ensemble des perturbations liées à la destruction des hépatocytes
Définition IHC
Ensemble des perturbations en rapport avec une réduction ou une dysfonction des hépatocytes. Diminution des fonctions biliaires de synthèse et d’épuration
Définition Cirrhose
Définition essentiellement histologique :
- Lésions irréversibles des hépatocytes : nécrose
- Augmentation de la fibrinogénèse : fibrose qui sera précédée d’une stéatose
- Nodules de régénération hépatocytaires non fonctionnels
Différents types d’ictères
Ictère à BC : urines de couleur foncées
Ictère à BNC : urines de couleur normales et bilan hépatique normal
Etiologie Ictère
Ictère à BC :
- Cholestase
- Atteintes du transport canaliculaire de la BC sans
cholestase
- Ictère à mécanisme multiple
Ictère à BNC :
- Hyperhémolyse (pathologie non hépatique)
- Dysérythropoïèse (pathologie non hépatique)
- Diminution de l’activité de la bilirubine glucuronyl
transférase : chez le NN ou 2 types d’anomalies génétiques (Sd de Gilbert ou Sd de Crigler-Najjar)
Etiologie Cholestase
Cholestase intra-hépatique :
- Cholestase hépatocytaire (ou hépatite cholestatique)
- Obstruction ou compression des voies biliaires intrahépatiques
Cholestase extra-hépatique :
- Obstacles extra-pariétaux
- Obstacles pariétaux
- Obstacles intra-luminaux
Etiologie Cirrhose
Alcoolisme chronique
Hépatite C et B
Autres causes : stéatohépatite non alcoolique, hématochromatose génétique, cirrhose primitive, hépatite auto-immune, maladie de Wilson, cirrhose iatrogène
Signes cliniques Ictère
Ictère léger visible au niveau de la sclère oculaire
Prurit pouvant entraîner des lésions de grattage
Signes cliniques Cholestase
Du à l’augmentation de la BC :
Ictère cutanéomuqueux si bilirubine > 40micromol/L
Urines foncées
Selles décolorées
Du à l’accumulation précoce des acides biliaires dans la circulation sanguine avec dépôts dermiques :
Prurit
Urines mousseuses
Selles graisseuses avec malabsorption des AG et des vitamines liposolubles ADEK à l’origine de stéatorrhées
Du à l’accumulation du cholestérol par défaut d’élimination : dépôts dhistocytes dont le cytoplasme est chargé de lipides dans le tissu sous-cutané : xanthomes
Etiologie cytolyse hépatique
Cytolyse aiguë :
- Hépatite virale A, B ou C
- Hépatite médicamenteuse, toxique
- Hépatite alcoolique aiguë
- Lithiase de la voie biliaire principale
Cytolyse chronique :
- Hépatite virale B et C
- Hépatite alcoolique
- Hépatite stéatosique non alcoolique : obésité +, diabète +, dyslipidémie +
- Hépatite médicamenteuse, toxique, auto-immune
- Maladie de Wilson
- Hémochromatose
Signes cliniques IHC aigue
Asthénie Troubles de la coagulation Ictère à BC Encéphalopathie hépatique Asterixis Foetor hépatique Sd hémorragique Infections bactériennes Sensibilité exagérée aux médicaments Défaillance respiratoire Oedème cérébral
Signes cliniques IHC chronique
Dignes de l'IHC + signes de l'IHC chronique : Anémie Angiome stellaire Erythrose palmaire Hippocratisme digital Ongles blancs Troubles endocriniens
Diagnostic biologique Cholestase
Augmentation des acides biliaires plasmatiques primaires : augmentation acide cholique et acide chenodesoxycholique
Bilirubinémie : BNC normale et augmentation BC (hyperbilirubinémie à bilirubine conjuguée)
Enzyme de la cholestase: augmentation GGT, PAL
Augmentation 5’nucléotidase
ALAT ASAT normaux
Test de la coagulation : carence en vitamine K s’installe –> diminution de synthèse des facteurs de la coagulation vitamine K dépendants : baisse facteurs II, VII, IX, X, protéine C et S avec facteur V normal (diagnostic différentiel avec l’IHC)
TP diminué
Dyslipidémie secondaire : hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie modérée
Anomalie des globulines plasmatiques avec augmentation des IgG si cholestase prolongée et augmentation des IgM si cirrhose biliaire primitive
Hypervitaminose des vitamines liposolubles ADEK si cholestase prolongée par diminution de leur absorption :
hypervitaminose K –> troubles de l’hémostase
hypervitaminose D –> ostéomalacie et rachitisme
hypervitaminose A –> héméralopie (maladie visuelle)
