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Biochimie > Diabète de type 1 et 2 > Flashcards

Diabète de type 1 et 2 Flashcards

1
Q

Définition diabète

A

Ensemble de maladies métaboliques hétérogènes caractérisées par une hyperglycémie chronique résultant de :

  • défauts de la sécrétion de l’insuline
  • l’action de l’insuline
  • ou des deux conjuguées.

Complications chroniques au long terme : yeux, reins, nerfs, cœur, artères

Dans 90% des cas : état longtemps asymptomatique qui survient vers 40ans, chez sujets en surpoids, avec ATCD familiaux de la maladie : DT2
(FDR principaux : ethnie, mode de vie urbain)

DT1 (10% des cas) : signes cliniques +++ intenses, survient svt dans l’enfance ou l’adolescence.

Diabète gestationnel : au moment de la grossesse

Diabètes secondaires ou spécifiques : iatrogène, maladies endocrines

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2
Q

Valeurs biologiques du diabète

A

Glycémie a jeun > 7.0 mmol/L ou > 1.26 g/L (après un jeun de 8h et mesuré à 2 reprises)

Signes cliniques d’hyperglycémie et glycémie > 11.1 mmol/L ou 2g/L à n’importe quel moment de la journée

Glycémie à la 2ème heure d’une HGPO > 11.1 mmol/L ou 2 g/L

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3
Q

Caractéristiques générales du DT1

A

Age de survenue :
Enfance, adolescence, jeune adulte < 35 ans

Poids du patient :
Normal voire maigre

ATCD familiaux :
Aucun

Symptomatologie :
Départ bruyant avec signes cliniques

Physiopathologie :
Carence insulinique quasi absolue

Ethiopathogénicité :
Facteurs immunologiques et déclenchant par les facteurs environnementaux

Fréquence :
5-10%

Insulinodépendance :
Diabète insulinodépendant

Cétose :
Diabète cétosique

Cause principale de mortalité :
IR

Endocrinopathies auto-immune associées :
Oui

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4
Q

Caractéristiques générales du DT2

A

Age de survenue :
Adulte vers 40ans

Poids du patient :
Surpoids/obésité

ATCD familiaux :
+++

Symptomatologie :
Début asymptomatique

Physiopathologie :
Carence insulinique variable qui s’aggrave avec le temps

Ethiopathogénicité :
Facteurs nutritionnels, sédentarité

Fréquence :
90%

Insulinodépendance :
Diabète initialement non insulinodépendant

Cétose :
Diabète non cétosique

Cause principale de mortalité :
Maladies CV

Endocrinopathies auto-immune associées :
Non

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5
Q

Définition/Caractéristiques DT1

A

Carence quasi totale voire totale de la sécrétion insulinique (insulinopénie absolue)

Destruction sélective/irréversible des cellules insulino-sécrétrices (cellules béta des ilots de Langerhans par réaction auto-immune spécifique des LyT)

Ratio H/F : 1

Seul ttt : l’insuline

Diabète juvénile
Diabète maigre
Diabète à révélation brutale
Diabète cétosique
Diabète insulinodépendant

2 sous type de DT1 :

  • DT1 auto-immun : le plus fréquent comprenant le DT1 lent ou LADA
  • DT1 idiopathique caractérisé par une absence d’auto-Ac
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6
Q

Evolution DT1

A

PHASE PRE CLINIQUE
Destruction des cellules béta de ilots de Langerhans par mécanisme auto-immun

DIAGNOSTIC CLINIQUE
Destruction de plus de 85% des cellules béta

PHASE CLINIQUE SEQUELLAIRE
Disparition +/- complète des rares cellules restantes

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7
Q

Aspect génétique DT1

A

Prédisposition génétique inférieur au DT2

Susceptibilité polygénique : au niv du chromosome 6 dans le CMH de classe II qui comprend les gènes HLA (allèle DR3 et DR4)

Ce n’est pas une maladie héréditaire

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8
Q

Aspect environnemental DT1

A

Augmentation général du poids
Virus : entérovirus
Substance alimentaire : protéine de lait de vache ?
Substance toxiques ?

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9
Q

Décrire le processus auto-immun du DT1

A

Insulite pancréatique : inflammation avec destruction auto immune des cellules béta par LT CD4/8 sur plusieurs années avant apparition du DT1

Asso fréquente avec d’autres MAI infammatoires

Marqueurs de l’insulite :

  • auto-Ac anti cellules d’ïlots
  • auto-Ac anti décarbocylase de l’acide glutamique

Persistent pdt toute la durée de l’évolution de la maladie :

  • Auto-Ac anti tyrosine phosphatase
  • Auto-Ac anti insuline et anti pro insuline
  • Ac dirigés ZnT8
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10
Q

Conséquences biochimiques du DT1

A

HYPERGLYCEMIE, car :

  • augmentation de la néoglucogénèse
  • augmentation de la glycolyse
  • > dépassent le seuil de réabsorption rénal
  • glycosurie avec polyurie osmotique et polydipsie secondaire

AUGMENTATION DE LA LIPOLYSE PERIPHERIQUE

Augmentation de l’Acétyl-CoA -> saturation du CK -> voie des CC activée -> cétogénèse + acidose métabolique

DIMINUTION DE L’ANABOLISME PROTIDIQUE :

  • glucopénie intracellulaire –> augmentation des hormones hyperglycémiantes
  • hypercatabolisme protéique : néoglucogénèse
  • asthénie et amaigrissement par amyotrophie
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11
Q

Signes cliniques DT1

A

Apparition rapide, explosive
Sd cardinal : polyurie osmotique (diabète néphrogénique), polydipsie, amaigrissement, asthénie
Troubles visuels transitoires
Fonte musculaire
Signes d’acidose : dyspnée de Kussmaul, odeur acétonique de l’haleine
Révélation possible par une acidocétose inaugurale

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12
Q

Signes cliniques LADA

A 
Destruction des ïlots de Langerhans selon un processus auto-immun lent
Début tardit/progressif
Minceur du patient
Aucun ATCD familial
Ac anti GAD et IA2
TTT : insulinothérapie dans les 2/10ans
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13
Q

Définition lune de miel du DT1

A

Après avoir reçu une insulinothérapie intensive

Équilibre de la glycémie avec de faibles doses d’insuline voir un arrêt transitoire du tttt

Equilibre qui ne dure que qq mois

Témoin de l’existence de cellules béta foncitonnelles

Ce n’est pas une guérison

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14
Q

Diagnostic biologique DT1

A

Est biologique/clinique

DOSAGE DE LA GLYCEMIE VEINEUSE
Diagnostic posé si hyperglycémie a jeun > 7.0 mmol/L ou > 1.26 g/L (après un jeun de 8h et mesuré à 2 reprises)
Mais si Sd cardinal + glycémie > 2g/L –> diagnostic sans nécessiter un 2nd dosage car urgence diagnostic/thérapeutique

RECHERCHE DE CORPS CETONIQUES PLASMATIQUES AU LECTEUR

MARQUEURS

  • auto-Ac anti cellules d’îlots de Langerhens
  • auto-Ac anti tyrosine phosphatase
  • auto Ac anti insuline
  • auto Ac glutamate décarboxylase

DOSAGE DU PEPTIDE C BASAL ET SOUS STIMULATION PAR LE GLUCAGON
Evaluer la sécrétion endogène résiduelle : éffondrée et non stimulable

TYPAGE HLA
HLA II DR3 & DR4

AU NIVEAU URINAIRE
Glycosurie +++
Cétonurie
Possible protéinurie -> néphropathie diabétique

FAUSSE HYPONATREMIE
Car pouvoir osmotique du glucose avec un appel d’eau de l’IC vers l’EC –> hémodilution

RECHERCHE déshydratation, signes d’acidose, d’hyperlipidémie, de MAI associées, d’un facteur déclenchant (infection, maladie sous-jacente etc)

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15
Q

Objectif prise en charge DT1

A

Equilibre glycémie
Prévention hypoglycémie et acidocétose
Prévention des complications micro et macrovasculaires
Prévention du développement staturopondéral et pubertaire chez l’enfant

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16
Q

Prise en charge DT1

A

HOSPITALISATION SYSTEMATIQUE lors de la mise en route du ttt
Urgente si acidocétose, déshydratation
Mesure de réhydratation

INSULINOTHERAPIE A VIE

EDUCATION THERAPEUTIQUE DU PATIENT
Amélioration observance, meilleur contrôle glycémique

RHD
Activité physique régulière
3 grands repas normocaloriques équilibrés +/- collation si activité physique
Arret tabac
Prévention des FDR CV

AUTO-SURVEILLANCE GLYCEMIQUE
Mesure de la glycémie capillaire

SURVEILLANCE DE L’HbA1c
Dosage tous les 3mois

DEPISTAGE SYSTEMATIQUE DES COMPLICATIONS DEGENERATIVES ET SUIVI ANNUEL
Microangiopathies, neuropathie, macroangiopathies, bilan lipidique

PORT D’UNE CARTE DE DIABETIQUE

ACCOMPAGNEMENT PSYCHOLOGIQUE

VACCINATION CONTRE LE VIRUS DE LA GRIPPE ANNUELLE

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17
Q

Définition et caractéristiques du DT2

A
  • 80/90% des diabètes
  • prévalence de 4% et augmente avec l’âge
  • hétérogène
  • multifactorielle
  • non auto-immune
  • caractérisé par une hyperglycémie chronique modérée
  • le plus svt asymptomatique
  • diabète de maturité : svt chez les > 40ans
  • pléthorique : chez les personnes en excès pondéral et sédentaires
  • insidieux : désordres glycémiques restent le plus souvent silencieux/modérés –> diagnostic tardif
  • diabète non cétosique : insulinosécrétion suffisante
  • diabète non insulinodépendant : ttt par VO par hypoglycémiant oraux sauf si DT2 évolué ou on a recours à l’insuline
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18
Q

DT2 : personne à risque

A
  • personnes en surpoids ou obèse (IMC > 25kg/m²)
  • F avec ATCD de diabète gestationnel ou naissance d’un enfant pesant plus de 4kg
  • origine non caucasienne : ethnie noires ou hispanique
  • hypertension artérielle traitée ou non
  • dyslipidémie traitée ou non
  • ttt pouvant induire un diabète : antipsychotique atypique, corticoïdes…
  • ATCD de diabète induit
  • Dyslipidémie traitée ou non
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19
Q

Physiopathologie du DT2

A

FACTEURS GENETIQUES :

  • forte influence génétique
  • affection probablement polygénique avec altération de production/action de l’insuline
  • aucun lien avec le système HLA

FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX :

Obésité, Sd métabolique, sédentarité, diabète gestationnel, macrosomie foetale

LES DEUX MECANISMES :

1) INSULINORESISTANCE au niv des cellules musculaires striés
- diminution de la capacité de réponse à l’insuline : diminution du nb de récepteur à l’insuline et leur affinité pr l’hormone
- anomalie de translocation des transporteurs GLUT2
- augmentation de la production hépatique de glucose par la néoglucogénèse

2) ANOMALIE DE L’INSULINOSECRETION
- absence de pulsatilité de la sécrétion insulinique -> d’abord hyperinsulinisme compensateur -> épuisemet des cellules béta pancréatiques -> diminution progressive du pic précoce de sécrétion insulinique -> disparition du pic de sécrétion -> insulinopénie -> insulinoréquérance

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20
Q

Signes cliniques DT2

A
  • le plus svt asymtomatique (lente évolution) : découverte fortuite
  • signes cliniques lorsque glycémie > 15mmol/L (coma hyperosmolaire) -> décompensation du diabète
  • Sd cardinal : polyurie, polydipsie, amaigrissement, asthénie
  • Prurit vulvaire et balinite
  • infections récidivantes ou traînante
  • complications micro et macroangiopathiques à long terme
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21
Q

Evolution du DT2

A
  • devient insulinorequérant : l’insulinopénie s’aggrave

- complications modifie le pronostic

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22
Q

Objectifs traitement DT2

A
  • prévention des complications du diabète
  • normalisation de la glycémie pour limiter la maladie -> objectif initial avec une HbA1c < 7%
  • correction des facteurs de risques cardiovasculaires associés
23
Q

Prise en charge DT2

A

RHD :

  • régime hypocalorique si surcharge pondéral
  • activité physique régulière
  • bonne hydratation
  • contrôle des autres facteurs de RCV

MEDICAMENTS :

  • ADO : Biguanides (insulinosensibilisateurs) ou Sulfamides, Glinides, Gliptines, Inhibiteurs de l’alpha-glucosidase (insulinosécréteurs)
  • AD par voie SC : analogues du GLP-1
  • insuline

SCHEMA POSOLOGIQUE :

MONOTHERAPIE 1ère intention : Metformine

  • > si intolérance metformine : sulfamides
  • > si monothérapie insuffisance, alors passage à la bithérapie

BITHERAPIE 1ère intention : sulfamide + metformine
ou Metformine + inhibiteur de l’alpha-glucosidase
ou Indulinosécréteur + inhibiteur de l’alpha-glucosidase
ou association d’autres classes possibles : inhibiteur de la dipeptidase-4 ou gliptines ou analogues du GLP-1 ou incrétinomimétique

TRITHERAPIE si bithérapie insuffisante :
Metformine + sulfamide + inhibiteurs de l’alpha-glucosidase/gliptines/incrétinomimétique
OU
insuline + Metformine + exénatide

24
Q

Objectif d’HbAc en cas d’IR

A

HbA1c < 7% si DFG > 30 mL/min/1.73m²

HbA1c <8% si DFG < 30 mL/min/1.73m²

25
Q

Définition diabète gestationnel et objectif HbA1c et glycémiques pour éviter les complications

A
  • diabète apparaissant pdt la grossesse
  • du à un trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycéme de sévérité variable, débutant ou diagnostiquée pour la 1ere fois pdt la grossesse, quelques soit le ttt nécessaire et l’évolution dans le post-partum
  • influence du diabète sur la grossesse
  • risque d’embryopathie diabétique et retentissement maternel de la grossesse sur le diabète
OBJECTIFS : 
HbA1c < 6.5%
Glycémie a jeun comprise entre 0.6 et 0.9g/L idéalement au moins < 1g/L
Glycémie post-prandiale : 
-1h après le repas : < 1.4g/L
-2h après le repas : <1.2g/L
26
Q

Physiologie de la glycorégulation chez la Femme non diabétique

A

1ère MOITIE DE GROSSESSE :

  • tendance à l’hypoglycémie et à la cétose
  • phase d’anabolisme
  • l’insulinémie et l’insulinosensibilité augmentent

2ème MOITIE DE GROSSESSE

  • tendance à l’hyperglycémie
  • insulinorésistance favorisée par hormones placentaires : hormone lactogène placentaire et progestérone
  • augmentation des hormones maternelles de contre-régulation glycémique
  • diminution de la tolérance au glucose
  • seuil rénal de filtration du glucose est physiologiquement abaissé (-> mesure de la glycosurie n’a aucun intérêt)
  • chez FE avec f(x) pancréatique normale : hyperinsulinisme réactionnel qui permet le maintien de l’équilibre glycémique
  • chez FE avec f(x) pancréatique anormale : hyperinsulinisme insuffisante notamment en postprandial -> diabète gestationnel
27
Q

Insuline passe ou non la barrière hématoplacentaire ?

A

Non

28
Q

Diabète gestationnel : risque pour le foetus en fonction du stade de la grossesse

A

1er TRIMESTRE :

  • fausse couches spontanées
  • malformations congénitales cardiaques, neurologiques (spina bifida), rénales
  • mortalité foetale et nénatale

2ème TRIMESTRE :

  • macrosomie
  • hypoxie tissulaire : production excessive d’EPO -> polyglobulie et hyperbilirubinémie
  • retard de la maturation pulmonaire
  • hypertrophie cardiaque

3ème TRIMESTRE :
risque de mort foetal

ACCOUCHEMENT :

  • traumatisme foetal secondaire à la macrosomie
  • hypoglycémie sévère du NN
  • hypocalcémie
  • hyperbilirubinémie et polyglobulie secondaire à l’hypoxie
  • détresse respiratoire transitoire
  • prématurité
  • césarienne

AU LONG TERME POUR L’ENFANT :
-augmentation du risque de développer un surpoids, obésité, DT2

29
Q

Diabète gestationnel : risque pour la mère

A

Aggrave les complications microvasculaires

HTA :

  • 25-30% des grossesses diabétiques
  • après la 20ème SA -> risque de prééclampsie multiplié par 5 en cas de DT1 (risque accru si complications microvasculaires dont néphropathie)
  • met en jeu le pronostic vital de la mère et de l’enfant
  • ttt : antihypertenseurs non contre indiqués chez la FE et déclenchement de l’accouchement le plus vite possible

RETINOPATHIE :

  • peut etre aggravée par la grossesse
  • dépistage : fond d’oeil +/- angiopathie

NEPHROPATHIE :

  • FDR sont : HTA, mauvais équilibre glycémique, diabète ancien, IR, protéinurie, hydramnios
  • entraine risque important d’hypotrophie foetale et de prééclampsie
  • prendre en charge l’HTA associée
  • risques obstétricaux accrus : retard de croissance intra-utérin, accouchement prématuré,
  • dépistage par dosage de la créatinine et de la microalbuminurie, protéinurie sur échantillon, protéinurie des 24h

CORONAROPATHIE :

  • gravissime
  • exceptionnelle
  • CT absolue pour la grossesse
  • complications microvasculaire par ECG

RISQUE INFECTIEUX :
-infection urinaire -> peut évoluer en pyélonéphrite

30
Q

Dépistage du diabète gestationnel : chez quelle FE et valeurs seuil ?

A

Recherche chez les FE ayant au moins un FDR parmi :

  • âge >35ans
  • IMC > 25 kg/m²
  • ATCD de DG
  • ATCD d’enfant macrosome
  • ATCD de diabète chez un ou plusieurs apparentés du premier degré

Glycémie à jeun au 1er trimestre :

  • glycémie > 0.92 g/L -> pose le diagnostic
  • glycémie > 1.26 g/L en cas de DT2 antiérieur à la grossesse

OU

HGPO (hyperglycémie provoquée par NO) 75g de glucose : entre la 24 et 28 SA

CHEZ LA FEMME SANS FDR :
Dépistage systématique entre la 24ème et la 28ème SA par le test d’O’Sullivan : HGPO 75g de glucose avec mesure de la glycémie à jeun, à 1h et 2h. Les seuils pour poser le diagnostic sont :
- glycémie à jeun > 0.92 g/l (> 5mmol/L)
-et/ou glycémie à 1h > 1.8g/L (>10 mmol/L)
-et/ou glycémie à 2h > 1.53 g/L (>8.5mmol/L)
Une seul valeur supérieure ou égale à ces normes suffit pour poser le diagnostic de DG

CHEZ LA FEMME AVEC FDR :
Dépistage dès la 1ère consultation prénatale (HGPO). S’il est nécessaire, le refaire entre la 24 et la 28ème SA

31
Q

Objectifs TTT DG

A

Glycémie à jeun < 0.5 g/L

Post-prandiale 2h < 1.2g/L

32
Q

Recommandations sur la surveillance de l’HbA1c pdt la grossesse

A

Aucune

33
Q

Prise en charge DG

A

RHD

  • apport énergétiques adaptés en fonction de la patiente
  • activité physique modérée et régulière

TTT MEDICAMENTEUX : Insuline

  • si Glycémie a jeun > 0.95 g/l et/ou glycémie post-prandiale < 1.2 g/l après 7 à 10j de MHD
  • Insuline rapide avant chacun de trois repas + insuline lente si besoin
  • ou analogues d’action intermédiaire NPH sont possibles aussi

ATTENTION : ADO sont CI pdt la grossesse

34
Q

Surveillance DG

A 
Poids
PA
Créatinine plasmatique
Microalbuminurie +/- protéinurie
Fond d'oeil
BU : recherche acétone et albumine
protéinurie des 24h
Auto-surveillance glycémique 6fois par jour au début puis 4 fois par jour par la suite (matin à jeun puis après chaque repas)
35
Q

Hypoglycémie définition, caractéristiques, complication majeure

A

Complication fréquente, désagréable, rarement
dangereuse, mais si non traitée peut mettre en jeu le pronostic vital
Possible chez les DT1 comme chez les DT2
Hypoglycémie chez un diabétique lorsque glycémie < 0.6 g/L ou < 3.3 mmol/L

Complication majeure : coma hypoglycémique

Triade de Whipple :

  • Signes de neuroglucopénie
  • Glycémie basse
  • Correction des symptômes lors de la normalisation de la glycémie
36
Q

Etiologie de l’Hypoglycémie suivant si DT1 ou DT2

A

DT1 :

Patients sous insuline

  • erreur de posologie insulinique
  • apport alimentaire inadéquat après injection
  • activité physique inhabituelle/trop intense
  • prise de toxiques : alcool, tabac, tétrachlorure de carbone, médocs hypoglycémiants
  • IRC
  • hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne
  • arrêt du médicament hyperglycémiant sans adaptation de la poso d’insuline

DT2 :

Patients sous sulfamides hypoglycémiants, glinides, insuline

  • poso trop élevée ou à libération prolongée
  • médicaments hypoglycémiants ou potentialisant les hypoglycémies : AINS, AVK, fibrates, sulfamides, miconazole, allopurinol, IEC, béta-bloquant, quinine, salicylés à forte dose
  • alimentation insuffisance ou prise d’alcool
  • activité physique inhabituelle
  • IIR : réduction de l’élimination des médocs
  • IH : diminution de leur métabolisation
37
Q

Diagnostic biologique hypoglycémie

A

Glycémie abaissée : majeure si < 2.2 mmol/L

Bilan urinaire : absence de glycosurie et d’acétonurie

Recherche d’une IR

38
Q

Diagnostic différentiel hypoglycémie et coma acido-cétosique

A

Absence de glycosurie et d’acétonurie dans l’hypoglycémie

39
Q

Signes cliniques de l’hypoglycémie en fonction de la glycémie

A 
AUTOUR DE 3.9mmol/L ou 0.7g/L :
Signes adrénergiques/neurovégétatifs, périphériques, mineurs et précoces (signes d'alarme)
-mains moites, sueurs
-pâleur
-nausées, faim, anxiété
-crampes
-tremblements
-palpitation/tachycardie

AUTOUR DE 2.8 mmol/M et 0.5g/L :
Signes neuroglycopéniques, signes centraux majeurs car souffrance cérébrale :
-asthénie
-céphalées
-troubles de la conscience, de la vision
-troubles de la concentration, confusion
-troubles de l’élocution, du comportement
-troubles moteurs, perte de l’équilibre
-troubles sensitifs avec paresthésie des extrémités
-convulsions voire coma hypoglycémique

AUTOUR DE 1.7mmol/L ou 0.3gL :
coma hypoglycémique avec début brutal, profondeur variable, svt agité
-sueurs profuses
-déshydratation
NB : coma hypoglycémique est grave et mortel lors de prise d’lacool, IR, dénutrition, personne âgée

40
Q

Traitement hypoglycémie (patient conscient)

A

-prise d’un sucre rapide VO : 3/4 sucres ou boisson sucrée ou 2 cuillères à café de confiture/miel
rapidement après un repas
-contrôle de la glycémie capillaire après le 1er resucrage, répétition des apports glucidiues si besoin
- si surdosage en insuline/activité physique soutenue : ajouter un glucide d’action lente

41
Q

Traitement du coma hypoglycémique

A

DOMICILE DU PATIENT :

  • 2 à 4 ampoules de G30% puis perfusion de G5% ou G10% quelle que soit la cause du coma
  • uniquement chez les diabète sous insuline : 1mg de glucagon IM ou SC, à répéter 10min après

HOSPITALISATION (obligatoire chez les ADO) :
Injection IV de 2 à 3 ampoules de glucose hypertonique 30% suivi de la pose d’une perfusion de G5% ou G10%, prolongé pdt 24 à 48h après arrêt ou diminution de la posologie du sulfamide

42
Q

Dans quelle cas le coma hypoglycémique n’entraine pas automatiquement une hospitalisation ?

A

Chez les DT1 à condition que la conscience ne soit pas altérée, que le resucrage est possible et que le patient puisse s’injecter du glucagon si besoin

43
Q

Définition de l’acidocétose

A

Conséquence d’une carence profonde en insuline

Survient essentiellement chez le DT1 mais aussi chez le ST2 en situation de stress biologique ou insulinoréquérant

44
Q

Physiopathologie Acidocétose

A

Diminution de la pénétration cellulaire du glucose + glycogénolyse hépatique + néoglucogénèse hépatique = hyperglycémie –> décompensation du diabète

-> Décompensation du diabète –> hyperglycémie + et carence en insuline -> manque d’inhibition de la lipase adipocytaire -> augmentation de la voie de la lipolyse avec libération des AGlibres qui vont être oxydés en acétyl-coenzyme A utilisé pour la cétogénèse hépatique -> cétose

Production d’acide acétoacétique, d’acétone et d’acide béta-hydroxybutyrique

L’hyperglycémie et l’acidocétose sont également stimulées par des hormones dites de “contre régulation”, synthétisé face au déficit en insuline : glucagon, cortisol et catécholamines

Acides cétoniques -> entrainent une acidose métabolique à TA augmenté -> hyperventilation voire détresse respiratoire -> peut aller jusqu’au collapsus CV

Polypnée + polyurie osmostique (car glycosurie) + vomissements -> déshydratation globale -> hypovolémie -> IR fonctionnelle + aldostéronisme secondaire

45
Q

Acidocétose : quelles sont les deux autres causes de production excessive de CC ?

A

Jeune prolongé et intoxication à l’alcool

46
Q

Etiologie Acidocétose

A

Déficit ABSOLU en insuline (DT1) : déficit inaugural ou arrêt volontaire ou non de l’insulinothérapie

Déficit RELATIF en insuline avec diabète non obligatoirement insulinodépendant :

  • association à une maladie sous-jacente : infections accident CV , maladies inflammatoire, hyperthyroïdie
  • thérapeutique inadaptée : corticothérapie, béta mimétique
  • stress physique/psychique
  • grossesse
47
Q

Signes cliniques Acidocétose en fonction de son stade (installation progressive)

A

PHASE DITE DE PRE-COMA :

plusieurs jours
Sd cardinal aggravé  : 
-polyurie
-polydispie
-perte de poids
-crampes nocturnes
-troubles visuels
-crampes nocturnes
-troubles visuels
-discrète dyspnée
-TD

PHASE D’ACIDO-CETOSE SEVERE :

  • Acidose métabolique : polypnée de Kussmaul + douleurs abdominales et crampes musculaires
  • Cétose : haleine avec odeur caractéristique d’acétine inhalée + signes digestives (NV qui aggravent la deshydratation et la perte en sodium et en K+)
  • déshydratation globale voire collapsus cardiovasculaire : DEC et DIC (connaitre signes cliniques DEC/DIC)
  • hypothermie
  • obnubilation, trouble de la conscience, coma calme aréflexique hypotonique (10% des cas)
48
Q

Diagnostic biologique Acidocétose

A

HYPERGLYCEMIE VEINEUSE ET CAPILLAIRE MAJEURE

Bilan urinaire : GLYCOSURIE, CETONURIE
(acide acétoacétique/beta-hydroxybutyrique) : 1/3

Gazométrie artérielle : ACIDOSE METABOLIQUE A TA AUGMENTE NORMOCHLOREMIQUE

  • pH bas
  • Bicarbonates bas
  • hypocapnie et hyperoxémie car polypnée

NATREMIE ABAISSEE/NORMALE/ou ELEVEE en f(x) des pertes hydrosodées
Si perte -> car vomissements, élimination des CC dans les urines sous forme de sel ou diurèse osmotique
Si augmentation : car hypovolémie -> hyperaldostéronisme -> hypernatrémie

KALIEMIE ABAISSEE/NORMALE ou ELEVEE
Acidose/hyperglycémie/catabolisme(glycogénolyse, protéolyse) -> passage de la kaliémie vers le milieu EC -> potassium ensuite éliminé dans les urines car diurèse osmotique/élimination des CC sous forme de sel de potassium/hyperaldostéronisme secondaire

Bilan rénal : IRAF
-créatinine et urée augmentées

49
Q

Examens complémentaires à demander en urgence devant un coma acidocétosique diabétique ?

A

Ionogramme sanguin et urinaire : TA augmenté avec une hypo ou normochlrorémie

Gaz du sang

ECG perturbé : car anomalies potassiques

Bilan infectieux si fièvre

Lipasémie et amylasémie (augmentées : témoins de la souffrance tissulaire)

Enzymes cardiaques et radio thoracique

50
Q

Critères biologiques d’un coma acidocétosique

A 
Cétonurie +++
Glycosurie +++
Glycémie > 2.5g/L ( > 13.7 mmol/l)
pH < 7.25
Bicarbonates < 15 mmol/L
51
Q

Traitement Acidocétose

A

Hospitalisation d’urgence si critères de gravité

INSULINOTHERAPIE :

Traitement du déficit en insuline et de l’hyperglycémie : insuline rapide en IV bolus puis pompe en IVSE jusqu’à disparition de la cétose puis relais voie SC toutes les 3/4h adaptée à la glycémie

Correcttion du trouble hydroélectrique :

  • si acidose sévère : bicarbonate isotonique 14‰
  • réhydratation par 1 ou 2L de sérum physiologique 9‰ puis perfusion de sérum glucosé isotonique enrichi en NaCl et KCl
  • remplisage par plasmion en cas de choc
  • apport en potassium essentiel et immédiat après correction de l’acidose : KCl IV

ANTIBIOTHERAPIE : ttt du facteur déclenchant

SOINS SPECIFIQUES DU COMA : cathéter intraveineux, sonde urétrale, intubation, héparinopathie préventive

SURVEILLANCE CLINIQUE et BIOLOGIQUE

52
Q

Quels critères de gravité imposent l’hospitalisation en urgence lors d’une acidocétose ?

A 
Sujet âgé
pH <7
Kaliémie  : 4-6 mmol/l
Coma profond
Instabilité tensionnelle
Non reprise de la diurèse après 3h
Vomissements incoercibles
53
Q

Evolution et complication acidocétose

A

Evolution généralement favorable avec une régression sous ttt en 24-48h

Complications d’origine iatrogène :

  • OAP, oedème cérébral due à la surcharge hydrosodée
  • Hypokaliémie avec troubles à l’ECG
  • Complications d’ordres nosocomiales (infections, escarre, thrombose)
  • Hypoglycémie

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