DPOC Flashcards

1
Q
  1. Qual a definição do DPOC?
A

É uma doença, geralmente associada á exposição à fumaça do tabaco, onde ocorre obstrução crônica e progressiva das vias aéreas inferiores, alguns pacientes apresentam bronquite, outros apresentam enfisema e alguns tem a forma mista da doença, contendo esses dois achados. É mais comum em homens, por conta do tabagismo, e se apresenta geralmente na 5ª ou 6ª década de vida. A maioria dos pacientes com DPOC tem uma carga tabágica ≥ 40 maços/ano, sendo raro uma carga menor que 20 maços/ano. A presença de DPOC aumenta o risco para CA de pulmão.

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2
Q
  1. Qual a diferença entre asma e DPOC e qual a síndrome de sobreposição de ambas?
A

Enquanto na asma a inflamação é dependente de linfócitos T CD4 eosinófilos, basófilos e mastócitos, havendo pouca ou nenhuma fibrose; na bronquite, a inflamação é dependente de linfócitos T CD8 citotóxicos, macrófagos e neutrófilos, estimulando a fibrose das vias aéreas. Alguns casos de asma, contudo, podem evoluir com o fenômeno do remodelamento das vias aéreas, levando à obstrução crônica progressiva por mecanismo fibrogênico. Na síndrome de sobreposição Asma/DPOC observa-se sintomas de hiper-reatividade brônquica e a doença passa a ser chama de bronquite asmática obstrutiva crônica, e tais sintomas podem ser revertidos com broncodilatadores.

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3
Q
  1. Quais os fts de risco para o DPOC?
A

São fts de risco:

  • Tabagismo passivo ou ativo, como por exemplo crianças expostas ao tabagismo materno;
  • Poluição extra e intradomiciliar, por exemplo, fogões a lenha),
  • Exposição ocupacional a poeiras orgânicas (minas de carvão), fumaças e vapores;
  • Maior número de infecções respiratórias na infância;
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4
Q
  1. Qual a fisiopatogenia do tabaco e os danos relacionados à doença?
A

O tabagismo causa:

  • Aumento da produção de muco
  • Hipertrofia das glândulas submucosas
  • Reduz o movimento ciliar das células epiteliais
  • Estimulam a secreção de citocinam por macrófagos atraindo neutrófilos para as VA, bem como a síntese de elastase pelos neutrófilos
  • Inibe a α1 antitripsina, inibidora fisiológica da elastase
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5
Q
  1. O que é a deficiência de α – 1 antitripsina?
A

É uma doença genética autossômica recessiva que cursa com diminuição da α-1 antitripsina, que em homozigotos, está abaixo de 10% do valor normal, de modo que não há inibição da elastase neutrofílica, a qual destrói o parênquima pulmonar, causando enfisema pulmonar em crianças e adolescentes;. Em 10% dos pacientes observa-se ainda hepatopatia crônica e cirrose hepática. Pacientes heterozigotos para o gene apresentam o risco levemente aumentado para DPOC. O tratamento é feito com infusão venosa de α- 1 antiprotease semanal.

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6
Q
  1. Defina bronquite obstrutiva crônica, um dos componentes patogêncos da DPOC:
A

Bronquite obstrutiva crônica: hipertrofia e hiperplasia de células submucosas e caliciformes e aumento de sua secreção de muco, nas vias aéreas proximais (parede dos pequenos brônquios- bronquiolite obliterante) e edema e fibrose que leva ao espessamento da parede e diminuição do lumen dos brônquios distais.

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7
Q
  1. Além do enfisema e da bronquite, quais os outros componentes da fisiopatogenia da DPOC?
A

Obstrução e hiperinsuflação:

Disturbio ventilação perfusão V/Q:

Retenção de CO2:

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8
Q
  1. O que acontece na exacerbação?
A

Uma infecção, broncoespasmo, ou uso de drogas depressoras respiratórias causam fadiga respiratória ou diminuição do drive ventilatório, aumentando a acidose e levando à queda súbita do pH plasmático, a carbonarcose leva à acidose respiratória crônica agudizada, e o paciente fica desorientado, agitado e sonolento. Nesses casos indica-se a IOT e VM pois tais pacientes estão em risco de uma PCR.

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9
Q
  1. Por que os pacientes DPOCíticos não devem ser hiperoxigenados e qual o limite de oferta de oxigênio para eles?
A

O limite é 3L/min, pois com a terapia e a oxigenação, ao reverter a vasoconstrição dos alvéolos mal perfundidos, o sangue passa dos alvéolos antes hiperventilados para os antes hipoventilados, aumentando o espaço morto e a retenção de CO2. Portanto a oferta de O2 deve ser feita com muita cautela para não gerar hiperoxemia.

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10
Q
  1. Correlacione cor pulmonale e o DPOC?
A

Várias pneumopatias podem gerar cor pulmonale, mas a DPOC é a mais frequente delas, o que acontece se explica pela hipóxia crônica, que causa constrição fisiológica das arteríolas pulmonares, na tentativa de desviar o fluxo para os alvéolos bem ventilados, quando a hipóxia atinge grande porção dos alvéolos, ocorre vasocontrição difusa levando a hipertensão pulmonar que quando crônica leva à hiperplasia das células que formam o endotélio e hipertrofia das células musculares das artérias pulmonares com consequente sobrecarga do VD. Os sinais da sobrecarga do VD são: baixo debito cardíaco, congestão sistêmica e elevação da pressão venosa central.

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11
Q
  1. Qual a importância da cessação do tabagismo?
A

Após os 20 anos de idade é natural que a força de trabalho pulmonar vá caindo lenta e progressivamente, em tabagistas a velocidade da queda dessa capacidade funcional esta acelerada, com a cessação do tabagismo não é possível recuperar a capacidade perdida, mas há diminuição da velocidade de queda dessa capacidade, por isso é importante incentivar o paciente quanto à cessação do tabagismo.

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12
Q
  1. Qual o quadro clinico típico do paciente com DPOC?
A

Dispneia: inicia-se com dispneia aos esforços, que pode progredir para dispneia aos pequenos esforços e em repouso, e piora nas exacerbações, especialmente por infecção viral ou bacteriana. Pode ser encontrada também a ortopnéia e a dispneia paroxística noturna, embora esses dois últimos sejam mais típicos de IC, pode também ocorrer na DPOC por piora da mecânica diafragmática no decúbito dorsal e aumento da secreção brônquica pela hlperatividade vagal noturna.

Tosse: com expectoração e que pode agravar a dispneia. A bronquite crônica é um quadro associado.

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13
Q
  1. Qual a diferença entre DPOC e bronquite crônica e qual o quadro da bronquite crônica?
A

Define-se como bronquite crônica a presença de tosse produtiva (geralmente matinal) por mais de três meses seguidos de uma ano, por pelo menos dois anos. Ela á causada geralmente por tabagismo, já que o fumo leva a hiperplasia de células caliciformes e aumenta a secreção de muco. E é vista especialmente pela manhã por conta da diminuição da atividade ciliar com acumulo de secreção durante o sono. Quando não obstrutiva a bronquite é chamada de Bronquite crônica simples, e não se trata de DPOC.

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14
Q
  1. Quais os achados do exame físico?
A

Variam de acordo com o perfil predominante da doença.
Ausculta:
No paciente com bronquite obstrutiva crônica, a ausculta pulmonar revela uma série de ruídos adventícios, tais como sibilos, roncos, estertores crepitantes e subcrepitantes, associados à diminuição do murmúrio vesicular. Nos pacientes com predomínio do componente enfisematoso, a ausculta revela apenas a diminuição do murmúrio vesicular, sem nenhum ruído dventício. A elasticidade e a expansibilidade pulmonar estão reduzidas, enquanto a percussão mostra aumento do timpanismo.
A fase expiratória é mais longa e na dispneia é a fase em que se observa maior esforço muscular acessório

Pele:
Pletórica: pois a hipoxemia crônica aumenta a EPO renal, causando policitemia, e pele pletórica (avermelhada), com a dessaturação da Hb ocorre a cianose, a mistura da cianose com a pletora leva a eritrocianose

Inspeção:
Hiperinsuflação, com aumento do diâmetro ântero posterior e tórax em túnel.
O baqueteamento digital não está presente na DPOC, seu aparecimento deve levar à investigação de CA de pulmão ou IC.

Dois tipos estereotipados de pacientes:
Sopradores róseos – Enfisematoso- Pink puffers: é um paciente magro, consumido pela doença, se observa pletora, tórax em túnel, dispneia expiratória, o que os faz “soprar”, se observa diminuição do MV sem RA.

Inchados azuis – Blue bloaters – Bronquitico grave: é geralmente um paciente inchado e obeso, que pode ter Síndrome da Apneia do sono, é mais grave que o enfisematoso, apresenta hipoxemia com cianose, cor pulmonale, insuficiência de VD e congestão sistêmica, a ausculta é rica em RA.

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15
Q

Vacinas na DPOC:

A

-Está indicada ao paciente DPOC 02 vacinas, a anual contra a gripe e a polivalente, contra o pneumococo, com reforço a cada 05 anos.

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16
Q

Qual o ATB de escolha na exacerbação grave (C)?

A

TTO ORAL
Risco de Pseudomonas:
Fluorquinilonas: Cipro e Levofloxacino em altas doses

TTO EV
-Fluorquinolonas: Cipro ou Levo

-Betalactâmico com atividade contra Pseudomonas:
Ceftazidima, Cefepime, Meropenem, Imipenem.

17
Q
  1. Sabe-se que as infecções são a principal causa de exacerbações no DPOC devido à baixa reserva respiratória desses pacientes. Quando pensar em infecção bacteriana, quais as infecções mais freuqnetes e quais as outras causas de exacerbações?
A

Podem ser de VAS, como sinusite, traqueobronquite, ou de VAI, como a pneumonia.
Dados clínicos que sugerem infecção bacteriana (traqueobronquite bacteriana) são o aumento do volume do escarro e a alteração do seu
aspecto, tornando-se purulento. Na dúvida, sempre devemos tratar com anti bióticos. Outros fatores desencadeantes importantes são a hiperreatividade brônquica (broncoespasmo), drogas depressoras do centro respiratório, insuficiência cardíaca, TEP e pneumotórax.

18
Q

Broncodilatadores na exacerbação:

A

(2) broncodilatadores;
A inalação deve incluir o beta 2 agonista de curta ação (salbutamol, fenoterol ou terbutalina) e o anticolinérgico, Brometo de Ipratrópio, que devem ser feitos de 4/4h ou de 6/6h, por inalação ou spray.

19
Q

Corticoides na exacerbação:

A

(3) corticosteroides sistêmicos:
É indicada de rotina:
-Prednisona 40mg VO por 7-10 dias, ou corticoide equivalente.

Se necessário, (internação ou gravidade)pode-se fazer corticoide EV por 72h e depois trocar por prednisona oral.Nesses casos indica-se:
-Metilprednisona 1mg/kg/dose de 6/6h ou de 8/8h por 72h, seguida de Prednisona oral;
-Hidrocortisona 3mg/kg/dose de 6/6h, seguida de prednisona oral.
A corticoterapia diminui o risco de uma nova internação e diminui o tempo de internação.

20
Q

Indicação de ventilação não invasiva e invasiva:

A

(5) ventilação não invasiva, quando necessária: nas seguintes indicações:
(l) dispneia moderada a grave, com uso dos músculos acessórios e movimento abdominal paradoxal;
(2) acidose moderada a grave (pH entre 7,30-7,35) som hipercapnia
entre 45-60 mmHg; (
3) frequência respiratória > 25ipm.

(6) ventilação invasiva, quando necessária: são indicações:
- Dispneia grave, com uso importante da musculatura acessória
- Frequência respiratória >35 ipm
- Sonolência, estado mental debilitado.
- Outras complicações graves (instabilidade hemodinâmica, sepse, pneumonia extensa etc)
- Insuficiência da VNI. -Hipoxemia muito grave: Pao2 < 40mmHg após oferta de O2
- Acidose grave: pH <7,25, com PaC02 >60mmHg

OBS:
Mucoliticos: não foi observado beneficio de seu uso em estudos.

21
Q

Drogas de manutenção da DPOC

A

Beta agonistas de curta ação + Brometo de ipratrópio + Corticoide VO ou EV: no resgate durante exacerbações

Corticoides inalatórios: indicados para pacientes DPOC C e D, não retardam nem impedem a progressão da doença, mas diminuem a frequência de exacerbações.

Teofilina: melhora da queda da função pulmonar noturna e dos sintomas matinais, devido a seus efeitos adversos, não é indicada de rotina, sendo adotada apenas no paciente refratário a terapia padrão.

Roflumilaste: Inibidor da Fosfodiesterase Tipo 4, tem ação antiinflamatoria e não atua como broncodilatador, por isso é indicado em portadores de Bronquite crônica obstrutiva.

22
Q

(6)avaliação quanto a necessidade de transplante pulmonar ou cirurgia pneumoredultora;

A
  • O DPOC aumenta o risco cirúrgico e o risco de longa permanência na VM;
  • O transplante pulmonar ytem sido muito questionado quando aos seus benefícios;
  • A cirurgia pneumorredultora mostra melhoras resultados em pacientes com enfisema predominante nos lobos superiores, ao melhorar a mecânica diafragmática e o distúrbio V/Q

Dentre todas as medidas as que demonstraram redução da mortalidade em estudos foram: abstinência tabágica, oxigemoterapia em hipoxêmicos e abordagem cirúrgica.
-Outra intervenção cirúrgica é a bulectomia, indicada para bolhas que possam estar progredindo com infecções, dor torácica e hemoptise.

23
Q
  1. Quais as condições que indicam uma internação durante a exacerbação de um paciente com DPOC?
A
  • Comorbidades de alto risco, como arritmia, insuficiência cardíaca, diabetes mellitus, insuficiência renal e insuficiência hepática.
  • Incapacidade para se alimentar, dormir ou deambular. -Insuficiência respiratória aguda grave: aumento acentuado da dispneia, distúrbios de conduta ou hipersonolência
  • Complicações como embolia pulmonar, pneumonia ou pneumotórax.
  • Piora da hipoxemia ou hipercapnia com acidose respiratória aguda (comparar com gasometrias prévias do paciente).
  • Impossibilidade de realizar corretamente o tratamento ambulatorial, por ausência de condição socioeconómica.
  • Resposta inadequada ao tratamento extrahospitalar.
  • Dúvida diagnóstica.
24
Q

Quais os 2 componentes patogênicos do DPOC?

A

bronquite obstrutiva crônica e enfisema pulmonar, os dois componentes da DPOC:

25
Q

Defina enfisema pulmonar, um dos componentes patogênicos da DPOC:

A

Enfisema pulmonar: é um processo onde ocorre perda do tecido elástico de sustentação dos brônquios, com redução do lumen, especialmente na fase expiratória, e obstrução crônica das VA distais (parede dos alveolos) com alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos. Há dois tipos de enfisema, o centroacinar, que predomina no centro do ácino, ou seja, no bronquíolo, essa forma esta relacionada ao tabagismo e predomina nos lobos superiores. E a forma panacinar, que se distribui uniformemente pelo ácino e esta relacionada a deficiência de α-1 antitripsina.

26
Q

Defina

Obstrução e hiperinsuflação::

A

Obstrução e hiperinsuflação: na inspiração o que predomina é a atividade da musculatura respiratória, que expande a caixa torácica permitindo a entrada de ar, na expiração se faz necessária a elasticidade pulmonar a fim de comprimir as VA distais (alvéolos) e proximais (bronquiolos) para expulsar o ar, contudo, no DPOC essas vias perderam a elasticidade e tornaram-se fibrosadas, permitindo o aprisionamento de ar nos pulmões, aumentando o volume resiual, a capacidade residual funcional e total, o que leva a hiperinsuflação e a retificação do diafragma, fenômenos vistos no RX de tórax e ao tórax em túnel do paciente DPOC crônico. Isso gera uma pressão alveolar positiva no final da expiração (auto PEEP) exigindo maior força da musculatura acessória na inspiração, e até do diafragma, já que sua contração para expansão do tórax esta dificultada.

27
Q

Defina Disturbio ventilação perfusão V/Q:

A

Disturbio ventilação perfusão V/Q: a obstrução das VA leva à um shunt parcial, onde parte do sangue que passa pelo pulmão não é oxigenado, já que os alvéolos estão bem perfundidos, porém mal ventilados. Gerando no inicio uma hipoxemia durante o exercício físico e progredindo para uma hipoxemia até mesmo no repouso.

28
Q

Defina Retenção de CO2, presente no DPOC:

A

Retenção de CO2: com o progredir da doença ocorre aumento do distúrbio V/Q, aumento do espaço morto fisiológico (áreas bem ventiladas e mal perfundidas) e acomodação do centro respiratório bulbar, progredindo para retenção de CO2 e acidose respiratória estimulando o rim a reter mais bicarbonato e, assim, compensar a acidose respiratória crónica. A gasometria do retentor crônico de CO2 apresenta altos níveis de PCO2 com bicarbonato e Base Excess (BE) elevados, e geralmente uma discreta acidemia (ex.. pH 7,32).