CÂNCER DE PULMÃO - SÍNDROMES E COMPLICAÇÕES

Question 1

20. Quais nervos o câncer de pulmão pode atingir e quais sintomas pode ocasionar a partir da lesão nervosa?

Answer 1

A extensão da doença ao mediastino pode levar à paralisia diafragmática (envolvimento do nervo frênico) e/ou à rouquidão por comprometimento do nervo laríngeo recorrente esquerdo. Neste caso, o tumor invade linfonodos da janela aortopulmonar, por onde passa o nervo.

Question 2

21. Quais sintomas relacinados ao sistema cardíaco e vascular podem ocorrer no câncer de pulmão avançado e quais as causas?

Answer 2

• Entre os sintomas estão turgência jugular, pulso paradoxal e alargamento da silhueta cardíaca, causados pelo acometimento pericárdico com tamponamento cardíaco.

Question 3

22. O derrame pleural sempre aponta para metástase do acncer para a pleura?

Answer 3

-Não. O acumulo de liquido na pleura pode ter diferentes causas: obstrução linfática, pneumonite pós-obstrutiva, hipoalbuminemia, tromboembolismo ou a presença de outra desordem não relacionada ao carcinoma broncogênico (insuficiência cardíaca, por exemplo).

Question 4

23. Como diferenciar o derrame pleural maligno daquele não relacionado a metástase?

Answer 4

O derrame pleural maligno é comum, apresentando-se como derrame de moderado a grande volume e que reacumula rapidamente após toracocentese. O líquido pleural maligno é um EXSUDATO com predominância linfocítica. O diagnostico é é feito por toracocentese + citologia, a qual é positiva em 50-60% dos casos na primeira coleta e pode aumentar para 65-70% em análises repetidas. A maior positividade citológica é vista no adenocarcinoma.

Question 5

24. Quais as síndromes clássicas dos canceres de pulmão?

Answer 5

São elas: Pancoast- -Tobias, Claude-Bernard-Horner e a Síndrome da Veia Cava Superior.

Question 6

25. Qual a síndrome de Pancoast- Tobias?

Answer 6

• É causada quando o tumor está localizado no sulco superior do pulmão e causa destruição radiológica da primeira e segunda costelas é comumente, envolvendo as raízes C8 e T1, pela extensão tumoral no ápice pulmonar, isso compromete o nervo ulnar e causa dor no ombro e/ou escápula ipsilateral, dor na distribuição do nervo ulnar (com atrofia muscular e paresia distal).

Question 7

26. Qual o câncer mais relacionado a Sd de Pancoast Tobias?

Answer 7

O subtipo histológico mais frequentemente envolvido é o carcinoma epidermoide (52% dos casos).

Question 8

27. Qual a patogênese da Sd de Claude Bernard Horner e quais os sintomas?

Answer 8

• ocasionada pelo comprometimento da cadeia simpática cervical e do gânglio estrelado, os sintomas são: miose, ptose, enoftalmia e anidrose facial ipsilateral, geralmente coexiste com a síndrome de Pancoast. Para alguns autores ela compõe a síndrome de Pancoast.

Question 9

28. O que é a Sd de Pourfour du Petit?

Answer 9

-Ocorre em alguns pacientes, e se dá quando o gânglio estrelado começa a ser lesado, e nesse estágio o gânglio é estimulado, logo nos estágios iniciais da infiltração por um Ca de pulmão), os sintomas são exatamente ao contrário da síndrome de Claude-Bernard-Horner (SCBH): (1) midríase; (2) retração palpebral; (3) exoftalmia; e (4) hiperidrose facial ipsilateral. A maioria dos pacientes evolui com perda da função ganglionar.

Question 10

29. Qual a patogênese e quais os sintomas da Sd da veia cava superior?

Answer 10

-Está relacionada ao carcinoma broncogênico originário do lobo superior do pulmão direito. O carcinoma de pequenas células é o subtipo mais comumente encontrado. Suas
manifestações incluem edema e congestão da face e extremidades superiores, circulação colateral proeminente, visível na região superior do tórax, e turgência jugular. Outros sintomas incluem tosse, síncope (que pode ser precipitada pela tosse), cefaleia e ortopneia.

Question 11

30. Quais os achados radiológicos da Sd. Da veia cava superior?

Answer 11

• O RX simples mostra um mediastino alargado, acompanhado
  de massa pulmonar central (usualmente
  no lobo superior direito) e derrame pleural
  ipsilateral (25% dos casos).

Question 12

31. Alem do câncer de pulmão quais outras possíveis causas da Sd da veia cava superior?

Answer 12

• O carcinoma broncogênico é causa de 65-80% dos casos, seguido pelos linfomas não Hodgkin. Outras possíveis causas são as doenças benignas, tais como:
  -Mediastinite fibrosante pós-infecção fúngica ou micobacteriana (10-20% dos casos)
  -Trombose da veia cava superior, geralmente precipitada pelapermanência de um cateter venoso profundo.
  Como regra geral, a SVCS em idosos mais provavelmente será causada por um Ca de
  pulmão, ao passo que em crianças e adultos jovens mais provavelmente teremos um linfoma como causa.

Question 13

32. Como estabelecer o diagnóstico e qual o tto da da Sd. Da veia cava superior causada pelo câncer de pulmão?

Answer 13

-O diagnóstico deve ser feito antes do tto da síndrome, o material pode ser coletado por broncoscopia ou mediastinoscopia… As opções terapêuticas variam conforme a causa, consistindo em quimioterapia, no caso do carcinoma de pequenas células, ou quimiorradioterapia, no caso do carcinoma não pequenas células. Casos graves podem receber um stent de cava (para alívio imediato da obstrução) antes da confirmação diagnóstica e tratamento definitivo.

Question 14

33. Quais as complicações locais dos canceres de pulmão?

Answer 14

-São:
-Derrame pleural;
-Cavitação: o tumor que mais cavita é o carcinoma epidermoide. Podemos diferenciá-lo do abscesso pulmonar bacteriano por ter os bordos irregulares.
-Atelectasia: é decorrente da compressão de um brônquio lobar ou principal. Se o brônquio principal for comprimido teremos todo o pulmão atelectasiado.
-Pneumonias pós-obstrutiva: pneumonia sempre no mesmo local fala a favor de uma
lesão obstrutiva endobrônquica – esta costuma ser um carcinoma broncogênico.

Question 15

34. Quais os principais locais de metástase do câncer de pulmão?

Answer 15

-Mnemônico FOCA: fígado, ossos, cérebro e adrenais.

Question 16

35. Como diagnosticar e lidar com cada um dos possíveis focos de metástase: fígado, ossos, cérebro e adrenais?

Answer 16

• As metástases adrenais são observadas como aumento unilateral assintomático da glândula, visualizado à Tomografia Computadorizada (TC). A insuficiência suprarrenal é rara. O diagnóstico diferencial é com incidentaloma adrenal (adenoma – achado bastante comum). Na dúvida, sobretudo se houver proposta de cirurgia curativa, uma biópsia percutânea guiada por TC é recomendada.

As metástases para o SNC podem atingir o cérebro, cerebelo e meninges. O carcinoma de pequenas células e o adenocarcinoma são os mais comumente envolvidos. Os sintomas podem ser focais (convulsão) ou não focais (cefaleia). O comprometimento da medula espinhal geralmente é derivado de metástases ósseas vertebrais, e pode levar à síndrome decompressão medular, uma emergência oncológica.

As metástases para o esqueleto são osteolíticas, e comprometem costelas, corpos vertebrais e ossos longos. Obs.: a principal causa de metástase óssea em mulheres é o câncer de mama, e em homens o câncer de próstata, estando o câncer de pulmão em segundo lugar para ambos os sexos.

Question 17

36. O que é uma síndrome paraneoplásica?

Answer 17

É uma síndrome sistêmica ocasionada pela existência de um tumor, o carcinoma de pequenas células é o que mais comumente as causa.

Question 18

37. Cite as síndromes paraneoplasicas mais comumente associadas ao câncer de pulmão?

Answer 18

-Hipercalcemia, Sd da Anti diurese inapropriada, Sd. De Cushing, Osteoartropatia pulmonar hipertrófica, Síndrome Miastênica de Eaton-Lambert.

Question 19

38. Quais os achados clínicos e laboratoriais da hipercalcemia como Sd paraneoplásica, a qual câncer ela esta mais comumente associada, e como diferenciá-la do Hiperparatireoidismo primário?

Answer 19

Hipercalcemia: comumente associada ao carcinoma epidermoide. Tem como causa a produção tumoral de PTH-rp (peptídio relacionado ao paratormônio), substância que tem exatamente o mesmo efeito do PTH – induz atividade osteoclástica e inibe a excreção renal de cálcio.
O quadro clinico laboratorial, inclusive, é muito parecido com o hiperparatireoidismo primário (hipercalcemia, hipofosfatemia, acidose metabólica hiperclorêmica e aumento do AMP cíclico urinário), porém, os níveis de PTH sérico encontram-se suprimidos

Question 20

39. Qual o tto da hipercalcemia?

Answer 20

-O tratamento agudo é feito com expansão volêmica (pois estes pacientes estão sempre
desidratados, por um defeito na reabsorção tubular de sal e água induzido pela hipercalcemia), diuréticos de alça (que, ao contrário dos tiazídicos, aumentam a excreção urinária de cálcio) e infusão de bisfosfonados (inibidores da atividade osteoclástica). A calcitonina está indicada na hipercalcemia extrema (Ca sérico > 14 mg/dl), por ter efeito hipocalcemiante mais rápido que o dos bisfosfonados…
Estes últimos devem ser dados em conjunto (efeito aditivo), porque após 48h ocorre taquifilaxia em relação à calcitonina exógena (isto é, ela deixa de exercer efeitos terapêuticos, mas os bisfosfonados já começaram a agir).

Question 21

40. Qual a patogênese da Sindrome da Antidiurese inapropriada?

Answer 21

-A SIADH (Síndrome da Antidiurese Inapropriada) está mais relacionada ao carcinoma de pequenas células. O ADH produzido pelo tumor promove retenção renal de água livre e hiponatremia, que pode ser grave e comprometer o nível de consciência. O diagnóstico se baseia na demonstração de hiponatremia hipotônica (osmolaridade sérica < 270 mOsm/L) e urina inapropriadamente concentrada (> 100mOsm/L) num paciente euvolêmico e sem edemas. É necessário que hipotireoidismo, insuficiência adrenal e renal sejam afastadas.

Question 22

41. Como tratar a Antidiurese inapropriada?

Answer 22

• Na ausência de manifestações neurológicas, o tratamento pode ser apenas restrição hídrica (1 L/dia), com ou sem o uso de demeclociclina ou vaptanos… Em pacientes sintomáticos, recomendam-se diuréticos de alça combinados à infusão de salina a 3%.

Question 23

42. Qual a patogênese da Sd de Cushing?

Answer 23

• A Síndrome de Cushing é ocasionada pela produção tumoral de ACTH ou CRH. Costuma se relacionar ao carcinoma de pequenas células.
  A Sd evolui rapidamente, de forma que o aspecto cushingoide (facies de lua cheia, giba, obesidade não estão presentes, geralmente. O paciente costuma apresentar hipertensão arterial, hiperglicemia e alcalose metabólica hipocalêmica, e raramente os achados de facies típica, no screening do hipercortisolismo encontramos elevação do cortisol livre urinário e não-supressão com baixas doses de dexametasona. A não-supressão docortisol com altas doses de dexametasona somada a níveis extremamente altos de ACTH no soro (> 200 pg/ml) é muito sugestiva de secreção ectópica de ACTH, e indica a TC de tórax, uma vez que o tumor de pulmão é a causa mais comum da síndrome. O prognóstico dos portadores desta síndrome paraneoplásica, especificamente, é péssimo.

Question 24

43. Quais os achados clínicos e qual DD da Osteoartropatia Pulmonar Hipertrófica?

Answer 24

• A Osteoartropatia Pulmonar Hipertrófica (OPH) apresenta-se com baqueteamento digital, (periostite de ossos longos – tíbia, fíbula, rádio e ulna, metacarpos, metatarsos) e sinovite de grandes articulações periféricas (punhos, cotovelos, tornozelos, joelhos), geralmente simétrica. O quadro pode ser confundido com artrite reumatoide, a VHS elevada e a boa resposta aos AINEs muitas vezes atrasam o reconhecimento desta condição, que na verdade é um marco semiológico de uma provável neoplasia intratorácica. O adenocarcinoma é o subtipo usualmente encontrado.

Question 25

44. Qual o tto da Osteoartropatia Pulmonar Hipertrófica?

Answer 25

O tratamento de escolha para a OPH é a ressecção completa do tumor, o que costuma resolver o quadro. Em pacientes inoperáveis o tratamento tradicional se baseia no uso de AINEs, mas evidências recentes têm mostrado bons resultados com o emprego de bisfosfonados.

Question 26

45. Quais as Sd nervosas presentes entre as Sd metastáticas do câncer de pulmão?

Answer 26

As síndromes neurológicas se dão por mimetismo entre células nervosas e cells tumorais
- Síndrome Miastênica de Eaton-Lambert e Degeneração cerebelar aguda.

Question 27

46. Qual a patogênese e a manifestação da Síndrome Miastênica de Eaton-Lambert?

Answer 27

• A Síndrome Miastênica de Eaton-Lambert é encontrada em 1-3% dos pacientes com carcinoma de pequenas células. O mecanismo é a produção de autoanticorpos contra os canais de cálcio sensíveis a voltagem (anti-VGCC – positivo em 90% dos casos) presentes nos neurônios pré-sinápticos da placa motora (terminação neuromuscular). Tais anticorpos bloqueiam a liberação de acetilcolina na fenda sináptica, impedindo a transmissão do impulso… As manifestações incluem fraqueza muscular proximal, hiporreflexia e disfunção autonômica.

Question 28

47. Raramente encontramos autoanticorpos no câncer de pulmão que atingem células da retina, nesses casos, quais as manifestações?

Answer 28

São eles: fotossensibilidade, perda visual e estreitamento do calibre das artérias retinianas.

Question 29

48. Quais os distúrbios hematológicos numa Sd paraneoplásica por câncer de pulmão?

Answer 29

Distúrbios hematológicos são encontrados em 1-8% dos portadores de carcinoma broncogênico. Destacam-se as síndromes de hipercoagulabilidade, manifesta-se como tromboflebite migratória (síndrome de Trosseau), endocardite marântica (não bacteriana), anemia, leucocitose, leucoeritroblastose e coagulação intravascular disseminada.

Question 30

49. Quais os distúrbios dermatológicos numa Sd paraneoplásica por câncer de pulmão?

Answer 30

As síndromes dermatológicas estão presentes em cerca de 1% ou menos dos pacientes com câncer de pulmão. A dermatomiosite e a acantose nigricans são as principais. A caquexia é uma síndrome paraneoplásica comum e possui causa multifatorial. A perda ponderal significativa (> 4,5 kg) por si só é um importante indício de mau prognóstico.

Question 31

Como fazer o diagnóstico e o tto da Síndrome Miastênica de Eaton-Lambert?

Answer 31

O diagnóstico se baseia na Eletroneuromiografia (ENMG), que demonstra o clássico padrão “incremental”, isto é, um potencial de ação com baixa amplitude no repouso, que aumenta após estimulação elétrica do nervo ou exercício (a chamada facilitação). Este padrão permite a pronta diferenciação com miastenia gravis (cuja ENMG tem padrão “decremental”). Até metade dos pacientes melhora com o tratamento do câncer.

Question 32

Qual a patogênese e as manifestações clínicas da degeneração cerebelar subaguda?

Answer 32

A degeneração cerebelar subaguda ocorre por degeneração das células de Purkinje no córtex do cerebelo, manifesta-se com ataxia de evolução lenta, vertigem, nistagmo, disartria e diplopia. Associa-se ao carcinoma de pequenas células, mas também à doença de Hodgkin e aos carcinomas de mama e ovário. No caso dos tumores ginecológicos, identifica-se no liquor e no soro um autoanticorpo contra as células de Purkinje (anti-Yo).

Question 33

Auto Ac associados ao CA de pulmão?

Answer 33

ANNA-1, também chamado de anti-Hu, ataca o núcleo de diversos neurônios, e pode causar as seguintes síndromes neurológicas: encefalite límbica, polirradiculopatia, mielopatia, miopatia, neuropatia motora (ex.: plexo braquial), afasia e dismotilidade gastrointestinal.