Dor nociceptiva Flashcards
Qual a diferença básica entre o mecanismo de ação dos AINEs e glicocorticoides
O local de atuação na cascata inflamatória (cascata do ácido aracdônico). Enquanto os AINES atuam na transformação do ácido aracdônico em prostaglandinas (via Cox1-2), já os glicocorticoides atuam tanto a nível das cox como bloqueiam conversão para formação do AA.
A produção de tromboxanos atua de que forma no organismo?
Promovem broncoconstricção e agregação plaquetária.
O acido aracdônico além da via da cox possui uma outra via, comente sobre ela, sua produção e a reação que provoca no organismo
A via da lipoxigenase leva à produção de leucotrienos os quais promovem quimiotaxia, ativação de fagócitos e broncoconstricção.
O uso de AINE atuam na redução das prostaglandinas, como isso afeta a mucosa estomacal?
A única via inibitória da secreção de HCl é reduzida porque ela funciona mediante a prostaglandinas. Dessa forma, os pacientes podem apresentar sintomas dispépticos pelo aumento da acidez.
Pacientes com comprometimento renal podem usar AINES?
É interessante evitar pois podem levar à IRA, isso porque ao reduzir a prostaglandina, há uma vasoconstricção nas arteríolas aferentes renais. Pacientes com comprometimento prévio já utilizam o mecanismo compensatório de produção de prostaglandina.
O uso de AINES cronicamente podem prejudicar os rins de que forma
Podem levar à nefropatia analgésica, um quadro de IRC com nefrite crônica e necrose da papila renal.
O AAS, dipirona, paracetamol. ibuprofeno, são inibidores não seletivos da Cox o que isso nos leva a pensar na sua prescrição.
Os AINES não seletivos são associados aos efeitos adversos gástricos e renais, já os inibidores seletivos como a nimesulida, provocam outros efietos adversos.
Em um paciente com mínimo processo inflamatório, apenas com febre, cite que AINE pode ser utilizado?
Paracetamol
Qual AINE prescrever em pacientes com crise de gota, ou processo inflamatório muito importante.
De potência forte, como indometacina ou piroxicam.
Além do efeito anti-inflamatório, que outros efeitos são encontrados no AAS? Quais suas indicações.
Efeito antipirético, analgésico (leve-moderado) e principalmente promove redução de efeito trombótico. Indicado em prevenção de IAM, febre, dor leve e doenças reumatológicas
Pacientes com uso prolongado de AAS podem apresentar que efeitos adversos
Elevação de transaminases, asma em indivíduos suceptíveis, salicilismo (uso crônico pode provocar zumbido, vertigem, náuseas), aumento de quadro de gota
A dipirôna é um derivado Prazolônico. Apesar de ser uma AINE é utilizada em que casos? Quais efeitos adversos devem ser pensados
Anemia aplásica, leucopenia, trombocitopenia.
O paracetamol, tem fraco efeito anti-inflamatório, mas possui propriedades farmacológicas interessantes, quais são elas:
Propriedade analgésica e antipirética.
Dona Maria faz uso contínuo de paracetamol, explique a ela a dose máxima e as consequências de um quadro de intoxicação aguda por esse medicamento.
A dose máxima indicada é de 4g ao dia. Quadro de hepatotoxicidade grave: náuseas, vômitos, anorexia, dor abdominal, elevação de transaminases
Porque a prescrição do diclofenaco é interessante:
É disponível pelo sus.
Te, potencia anti-inflamatória moderada, portanto podem ser utilizados em casos de lesões agudas como entorses, osteoartrose. espondilite, etc.
A indimetacina é um derivado do ácido indólico,em que casos é utilizado
Casos mais graves que exigem alta potência anti-inflamatória.
Dos derivados do ácido indólico, o que pensamos em prescrever para paciente sofrendo de dispepsia e IR?
Etodolaco, pois é mais seletivo para inibição da COx2;
Qual anti-inflamatório derivado do ácido propiônico de primeira escolha?
Ibuprofeno, apresenta baixos efeitos colaterais.
Os derivados do ácido enólico, oxicans, tem uma propriedade inflamatória alta ou b aixa
Alta.
A nimesulida é um AINE oferecido pelo SUS, qual sua potência anti-inflmatória:
Moderada. Mais seletivo para Cox 2.
Inibidores altamente seletivos da Cox2 são isentos dos efeitos dos inibidores n seletivos, mas apresentam outros riscos, quais são eles: e por qual mecanismo eles ocorrem.
Risco pró-trombótico. Porque vasos na presença de placa ateroesclerótica liberam Cox2 para produção de prostaciclina a qual leva ao efeito anti-agregante plaquetário. E na inibição da Cox2 a prostaciclina reduz, mesmo sem redução de tromboxano (via da Cox1)
O celecoxibe, e etericoxibe tem que potência anti-inflamatória
Alta.
O médico pensa em prescrever Celocoxibe para D. Maria de que contraindicações ele deve estar a par para fazer essa prescrição?
Se ela tem histórico de IAM, DAC, IC, IR, AVC, AIT
Porque o início e o fim do tratamento do diclofenaco são considerados períodos de risco?
Porque ao início do tratamento com diclofenaco há o bloqueio inicial apenas da Cox2, com desbalanço em relação à Cox 1, o desbalanço também ocorre ao fim do tratamento se configurando como períodos pró-trombóticos.
Quais efeitos alérgenos comuns do AAS. Em pacientes com essas reações que medicações são indicadas?
Urticária e angioedema. Drogas com menores taxas de reação cruzada como nimesulida, paracetamol, e inibidores altamente seletivos da cox.
Qual a atuação geral dos corticoides. O que isso implica na retirada deles?
Atuam inibindo o eixo hipotálamo,-hipófise-adrenal e reduzindo a produção de cortisol, reduzem a síntese de prostaglandinas, TNFa, interleucinas, COX, reduzem a quantidade de macrófagos, linfócitos e eosinófilos, controlando suas respostas. No entanto, o uso por mais de 14 dias implica no comprometimento dessa via e por isso a retirada, nesses casos, deve ser feita com desmame para que o indivíduo não venha a sofrer de falência adrenal.
Quando um paciente em uso de corticoesteroides apresenta leucocitose, como podemos saber se isso ocorreu devido a uma infecção ou por consequência da medicação?
A leucocitose associada ao uso de corticoides não faz o paciente aumentar a quantidade de bastonetes, diferentemente das associadas às infecções.
Quais as consequências à composição corporal do indivíduo em uso prolongado de corticoesteróides?
Essas medicações induze lipólise, proteólise, aumento da resistência insulínica. Predispõe formação de ateroesclerose.
Dona Maria têm osteoporose, porque a prescreição de corticoesteróides deve ser cuidadosa? Qual o cuidado que é tomado?
Porque essas medicações influenciam a fixação de cálcio, tanto porque reduzem sua absorção, tanto porque estimulam osteoclastos e inibem osteoblastos, predispondo à osteoporose. Por isso, pacientes em uso de osteoporose por mais de 3 meses devem utilizar vitD+ cálcio.
O que é o efeito mireralocorticoide
O corticoide simulando a aldosterona. Ele estimula a nível renal reabsorção de sódio (aumento da pressão), alcalose pela troca com H, potássio-
Na troca de um corticoide por outro como é feita o cálculo da equivalência?
Pela regra de 3 analisando a dose equivalente dos corticoesteróides.
O uso prolongado de glicocorticoides pode levar à uma síndrome clássica, qual é ela?
Síndrome de Cushing, se caracteriza pela retenção hídrica, aumento à sensibilidade à insulina, lipogênese
Indivíduos em choque anafilático, qual tipo de corticoide deve ser administrado?
Cortisois de tempo de meia vida curta, como cortisol, cortisona.
Em indivíduos internados há muito tempo, qual tipo de cortisol mais indicado?
Corticoides de meia vida longa, como dexametasona.
Porque corticoides inalatóriois são interessantes?
Porque em indivíduos com processos inflamatórios como a asma, eles atuam mais diretamente na arvore traquobrônquica, evitando efeitos mais sistêmicos como síndrome de cushing.
Apesar de altíssima potêcia antiinflamatória, a hidrocotisona não é amplamente prescrita, qual efeito dela justifica isso:
Porque é uma substância que aumenta muito reabsorção de sódio (alto efeito mineralocorticoide). Deve ser evitada em pacientes com HAS, DM.
Qual a diferença entre a ação do AAS dependente da dose prescrita:
Dose baixa: açõa antiagregante
Média: analgésico e antipirético
Alta: anti-inflamatório
Porque, principalmente em crianças, evitamos o uso de AAS pensando em curar efeitos anti-inflamatórios:
Porque existem outras medicações mais seguras e o AAs pode precipitar a síndrome de Reye, uma síndrome comum em crianças cursando com hepatotoxicidade.
