Dislipidemia e síndrome coronariana crônica Flashcards
Quais as principais classes de antianginosos:
- Nitratos
- Betabloqueadores
- Bloqueadores de canais de cálcio
Qual uma das desvantagens do uso do nitrato:
Ele apresenta uma meia vida curta, o que exige aplicações sucessivas.
Em que mecanismos atuam os nitratos:
Eles reduzem a pré e a pós-carga. Promovem ainda dilatação nas artérias coronarianas. Inibe agregação plaquetária. Promovem -Vasodilatação periférica -Vasodilatação coronariana -Antiagregação plaquetária -
A nitroglicerina, ou glicerol atuam de que forma nas células endoteliais:
O glicerol é um nitrato portanto atua nas células endoteliais promovendo produção do óxido nítrico o que atuam impedindo a ligação actina-miosina, impedindo dessa forma a contraçaõ do m. liso. Nessa via também estimulam prostaglandida e prostaciclina (antiagregante)
Qual o efeito tóxico do excesso de nitrato:
-O nitrato pode saturar a enzima levando ao acúmulo de nitrosoaminas que são carcinogênicas.
- Pòde haver desenvolvimento de tolerância.
-Ele também pode gerar oxidação levando à metahemoglobinemia (hemoglobina não pode se ligar às hemácias- risco de desoxigenação).
- Pode provocar cefaleia intensa pela vasodilatação promovida.
-
Qual a diferença dos nitratos para o dipiridamol se os dois promovem antiagregaçaõ plaquetária:
Porque a circulação colateral responde bem aos nitratos, mas não responde ao dipiridamol, ele faz sequestro sanguíneo para os vasos mais calibrosos.
Os bloqueadores do canal de cálcio utilizam que mecanismo:
- Levam a extrusão do excesso de cálcio das células.
- Não há formação do complexo cálcio-calmodulina
- Desfosforilação das cadeias de miosina e há o relaxamanto dos vasos
Quais alguns dos efeitos adversos dos BCCs. Quais devemos evitar para evitar esses efeitos
- Redução da contratilidade e falha cardíaca
-Bradicardia
-Bloqueio AV
-Parada cardíaca.
Devemos evitar os bccs di-hidropiridinicos como diltiazem e verapamil que tem ação cardíaca predominante.
Podemos utilizar antagonistas betaadrenergicos na angina:Qual efeito devemos tomar cuidado nos pacientes:
Sim, no entando eles acabam inibindo a agregação plaquetária, por isso nesses pacientes podemos precisar utilizar antiagregantes plaquetários ou subst. para inibir o nível lipídico na corrente sanguínea
Qual o papel dos quilomicrons? Eles formam placas de ateroma:
São lipoproteínas formadas pela absorção de lipídios no intestino que são transportados ao fígado. Não formam placas ateróticas pelo seu tamanho (muito grandes).
Qual o mecanismo de ação da estatina:
Ela inibe a uma coenzima e reduz dessa forma a produção de um precurssor do colesterol, levando à redução do estoque intrahepático, aumento dos receptores hepaticos de LDL e aumento da captaçaõ sérica de LDL
Porque as estatinas reduzem mortalidade
Promove efeitos pleiotrópicos como estabilização das placas ateróticas.
Pacientes gestantes podem utilizar estatinas:
Não, por isso também deve ser utilizado com cautela em mulheres em idade fértil.
Quais algumas complicações possíveis do uso da sinvastatina:
- Elevação de transaminases (nao pode passar de 2-3x do limite)
- Elevaçaõ de cpk
- Miopatia
- Rabdomiólise (raro)
Qual a estatina disponível no SUS
Sinvastatina;
Como funcionam inibidores de absorção do colesterol, como a ezetimiba:
Atua inibindo em receptores intestinais do colesterol, reduzindo a absorção, reduz colesterol intrahepático e aumenta captação periférica.
Quando, normalmente utilizamos ezatimiba:
Quando não atingimos com as estatinas as metas li´pidicas:
Qual o mecanismo de ação da colestiramina, um sequestrador de a. biliar:
Atuam formando complexo insolúvel com ácidos e sáis biliares impedindo reabsorção do colesterol entérica.
Explique a Dona Maira, alguns efeitos desagradáveis que a colestiramina prescrita pode causar:
Constipação, flatulência, redução da absorção de vit. lipossolúveis (A, K, B, E), pode aumentar os triglicerídeos,
Paicentes com triglicerideos de 550, podem utilizar sequestradores de a. biliares:
Não, porque o aumento dos triglicerídeos já é um efeito colateral dessa medicação, que ocorre pela redução do colesterol sérico.
Como atuam os fibratos:
Aumentam a expressão de lipoproteína lipase e aumentam expressão da APO Ai e AII promovendo hidrólise de triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol e promove aumento do HDL
Qual a indicação para uso de fibratos
Triglicerídeos >500
Pacientes como IR e insuficiência hepática podem utilizar fibratos:
No.
Dona Maria está em uso de estatinas e fibratos, qual efeito colateral comun à essas duas drogas que deve ser pensado:
Miopatia
Pacientes com risco de cálculos em vesículas biliares podem utilizar fibratos,
Não, porque essas drogas sozinhas já aumentam o risco de cálculos biliares.
Quais efeitos colaterais podem ser associados às niacinas:
Dispepsia, náuseas e dor abdominal Rubor cutâneo e prurido; Hiperuricemia e gota Hepatotoxicidade Intolerância à glicose
Ômega 3 reduz mortalidade:
Não, possuem apenas ação adjuvantes na redução dos triglicerídeos.
A terapia medicamentosa da dislipidemia é calculad de acordo com o risco do paciente, como avaliamos isso:
Muito alto risco: DAC significativo (história prévi de IAM
Alto risco: DAC subclínica, aneurisma de aorta abdominal, TFG<60, LDL>190, DM
Risco intermediário e baixo risco: calculado com um programa específico.
O que diferencia nas metas dos pacientes baixo, alto e muito alto risco:
Baixo risco: LDL<130
Intermediário: LDL>100
Alto: LDL>70
Muito alto risco: LDL»50
Paciente sexo feminino com risco de 10%, qual a faixa de risco e qual o manejo inicial
Intermediário (5-10% em mulheres), essa paciente, assim como os de baixo risco podem ser manejados nos primeiros 3-6 meses com MEVs
Além do fator numérico porcentagens de redução podem ser utilizadas como metas para tratamento da dislipidemia, qual a redução para pacientes de alto risco, baixo e moderado:
Alto: reduçãomaior ou igual a 50%
Médio: Entre 30-50%
Baixa: redução menor que 30%
Qual normalmente a primeira droga de escolha para dislipidemia:
Estatina.
Quais farmacos reduzem mortalidade da síndrome coronariana, drogas de primeira escolha (kit DAC)
- Antiagregantes plaquetários;
- Estatinas;
- Betabloqueadores;
- IECA
Os betabloqueadores podem ser utilizados em coronariopatas que já tiveram IAM?
Sim, inclusiva há evidências 1A para esse uso. Eles reduzem o consumo de O2 pelo miocárdio
Pensando em um paciente síndrome coronariana, com placas ateroescleróticas e com necessidade de estabilizá-las que medicação de primeira escolha podemos optar por produzir esse efeito:
- IECAS e BRA nos que não toleram IECA
- Estatinas
O AAS, antiagregante plaquetário, também é utilizado em pacientes com angina estável:
Sim! 81mg há longo prazo, esses pacientes tem uma redução importante do risco de infarto.
O clopidogrel e a ticlopidina atuam de que forma. Podem ser prescritos com AAS
Como antiagregantes plaquetários evitando fissura de placa. Sim, pois apresentam sinergismo em casos mais graves (pós-infarto e pós colocação de stents)
Qual a meta de LDL para pacientes com médio risco cardiovascular:
100.
A estatina pode ser retirada após melhoria efetiva nos níveis de LDL?
Não! Porque a estatina é um medicamento que traz benefícios a médio-longo prazo e se prescrita corretamente não deve ser retirada.
Pacientes com DAC tem indicação de drogas para alívio de sintomas, quais são elas:
- Nitrato
- Trimetazidina
- Ivabradina
- BCC
Pacientes hipotensos tolaram BCC dihidropiridinicos:
Não.
Qual das drogas sintomáticas na DAC não mexe em parâmetros hemodinâmicos
Ivabradina.
Em infarto de ventríuculo direito (alterações de D2, D3 e AVF) prescrevemos nitrato subllingual:
Não.
Como atua a colestiramina:
É um sequestrador de ácido biliar, ela forma um complexo com insolúvel com sais biliares e promove eliminação nas fezes, reduz reabsorção de colesterol. Promove redução de LDL;
Paciente, gestante 9 meses com TGL 450 em uso de colestiramina, a prescrição deve ser removida?
Não pelo fato de ela ser gestante, mas deve ser removida porque a paciente já apresenta triglicerides basail>400.
Paciente em uso de Bezafibrato, qual deve ser o nível de tgd dele:
TGL>500.
Paciente em uso de medicação para dislipidemia apresenta como efeito colateral rubor cutâneo e prurido em faco. Qual a provável medicação utilizada e o que pode ser utilizado nesses paciente para desviar esses efeitos.
Niacina cursa com esses sintomas e pode ser administrado AAS para driblar esses sintomas.
Paciente, 63 anos com doença hepática crônica e pré-diabetes, ele pode utilizar niacina?
Não é indicado porque essa droga tem hepatotoxicidade e é hiperglicemiante.
A alirocumabe é uma droga cara, ela atua de que forma:
Atuam como anticorpos que aumentam a disponibilidade hepática de receptores de LDL
Como determinamos se o paciente merece tratamento com estatina:
Através da estratificação de risco do paciente em muito alto risco, alto risco, risco intermediário (5-20%homens/ 5-10%mulheres) ou baixo risco.
Os inibidores da ECA promovem estabilização de placa?
Sim e também melhoram o perfil hemodinaamico
Em que situações utilizamos clopidogrel + aas
Paciente pós IAM (até um ano) paciente pós stent
O que deve ser monitorizado em paciente em uso de estatinas:
A cpk e as transaminases que podem subir de até 2-3x o basal (aceitável)
O que deve ser investigado na história do paciente antes da administração de nitrato:
Se o paciente fez uso de sildenafil nas últimas horas por conta da hipotensão que pode ser gerada.
O nitrato pode ser utlizado de forma profilática?
Sim em pacientes com episódios de anginaestável precipitada por esforços conhecidos.
Foi prescrito a D. Maria nitroglicerina, com base nisso, o que podemos afirmar sobre seu episódio anginoso:
Era provavelmente um episódio refratario ao tratamento com nitrato sublingual;
Paciente com quadro de SCA FC120 PA 80/60. Posso administar nitrato sublingual:
Não pois o paciente apresenta hipotensão muito importante
Porque o nitrato não entra como antianginoso de primeira linha:
Porque promove, a longo prazo, disfunção entotelial porque acaba mexendo no SRAA
Pacientes em uso de kit DAC completo, em terapia otimizada mas ainda sintomático, posso prescrever um BCC não-dihidropiridinico?
Não! Porque são cardioseletivos e não podem ser utilizados em paciente já em uso de betabloq (presente no kit dac)
Qual efeito colateral que deve ser pensado em pacientes em uso de betabloq e BCC dihidropiridinico
Risco de hipotenção
A trimetazidina atua de que forma? Devemos nos preocupar com hipotensão?
Não mexe em padrões hemodinâmicos, mas otimiza utilização de O2 pelo tecido cardíaco.
Como atua a ivabradina e em que pacientes ela é indicada.
Reduz a FC. Pacientes em terapia otimizada, assintomático e com FC alta.
Na SCA quando pensamos em prescrever morfina? O que deve ser monitorizado nesse caso:
Quando o paciente ainda apresenta dor mesmo após uso de nitrato ou quando a dor retorna mesmo após terapia adequada para isquemia. A pressão arterial deve ser monitorizada.
E que casos de SCA pensamos em prescrever betabloqs
Pacientes com FC alta e
Qual limite de tempo para transferência e angioplastia: O que acontece se passarmos desse tempo?
120 minutos. Se passar o tempo é preferível que o paciente seja submetido a trombolítico.
porque evitamos utilizar a ticlopidina com clopidogrel, se ambos são tienopiridinas:
Porque promovem efeitos hematológicos. E o clopidogrel tem um perfil de segurança maior.
o ticagleror é indicado para que perfil de paciente:
Para pacientes com SCA pós-trombólise. Efeito mais intenso porque não são metabolizados;
Os inibidores da GP2b3a tem que indicação:
Pacientes com grande carga trombótica (classe de anti-agretgantes)
