Diabete Mellitus Flashcards

1
Q

Os hipoglicemiantes orais são medicamentos administrados para controle da DM. Cite as duas principais classes de hipoglicemiantes orais.

A

1) Secretagogos (estimulam secreção insulínica)

2) Sensibilizadores de secreção de insulina

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2
Q

Quais as desvantagens observadas nas sulfoniuréias de 1 ª geração:

A

São secretagogos mas não tinham grande especificidade. Ou seja, não agiam apenas sobre os receptores SUR, podendo causar como efeitos colaterais arritmias, etc.

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3
Q

Quando devemos optar uma sulfoniuréia de 2ª geração em detrimento de uma de 1ª?

A

Quando queremos uma resposta mais específica, já que esses medicamentos são específicos para os receptores pancreáticos.

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4
Q

Sr. João é portador de DM tipo 2 há 10 anos sem tratamento, além disso apreseta HAS, obesidade e triglicerides descompensados. Porque a administração de hipoglicimiante secretagogo pode não ser a melhor opção para seu João?

A

Porque como o paciente possui hiperglicemia há muito tempo e outras condições como obesidade ele pode apresentar resistência insulínica, logo a ação dos secretagogos de estimular a produção insulínica não seria efetiva.

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5
Q

A metfomina é uma biguanida, cite algumas de suas vantagens:

A
  • Pode ser administrada em pacientes com resistência insulínica, obesos e com alto IMC
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6
Q

Quais os mecanismo de ação das Bigunidas, como a metformina, que muitas vezes é um pilar no tratamento da DM2:

A

1) Atuam como sensibilizador da insulina. Pois estimula reações de fosforilação interna que ativam ou produzem gluts ativando novamente a percepção da insulina.
2) Ela também tem atuação hepática, reduzindo a gliconeogênese.
3) Reduz absorção intestinal da glicose e reduz enzimas lipogênicas (perda de massa!)

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7
Q

Qual o mecanismo de ação das tiazolidinedionas, como a pioglitazona?

A

Atuam genoma, ativando os PPARgama (genes sensíveis a insulina) ativam diversos processos endogenos que:
Reduzem a resistência periférica a insulina aumentam GLUT4
tbm reduzem a gliconeogênese,

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8
Q

O que são efeitos pleiotrópicos?

A

é um mecanismo genético controlador de várias características a partir da expressão de um único gene.

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9
Q

Como atuam os inibidores da alfa-gluconidase:

A

Eles atuam inibindo a alfa-gluconidase intestinal, reduzindo a absorção de carboidratos. Bloquando o aumento da glicose pós-prandial.

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10
Q

O que é o índice de homa e o que ele nos indica?

A

É uma relação entre os níveis de glicose sanguínea e os níveis de insulina. Ele pode indicar uma resistência à insulina em pacientes antes mesmo que apresentem um grau de hiperglicemia. É um índice precoce que pode indicar evolução futura para DM

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11
Q

O que é o peptídeo C e quando iremos dosá-lo:

A

É uma substância liberada juntamente com a pro-insulina e reflete as taxas de insulina séricas. Ele é mais sensível a alterações, porém é mais caro e por isso em suspeitas de insulina alta devemos dosar a insulina sérica mesmo.

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12
Q

Qual o papel da disfunção hipotalâmica no DM:

A

há alterações de neurotransmissores que influenciam na hiperglicemia.

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13
Q

Quais as porções do octeto de defronzo, que indica os mecanismos fisiopatológicos da DM:

A

1) Redução da secreção de insulina pelo pâncreas
2) Aumento da secreção de glucagon
3) Aumento da lipólise
4) Rim: aumento da reabsorção de glicose
5) Redução da captação de glicose;
6) Aumento da gloconeogênese
7) Disfunção hipotalâmica
8) Redução do efeito da incretina

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14
Q

Qual a diferença etre os secretagogos e os secretagogos que incrementam a insulina dependente de glicose

A

O segundo grupo (inibidores da DPP e análogos da GLP1 atuam apenas quando há alimantação, evitando picos insulínicos quando o paciente está em jejum.

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15
Q

A acarbose é um inibidor da alfaglicosidade, qual a vantagem e qual a desvantagem desse medicamento:

A

A vantagem é que ele auxilia na redução da absorção de glicídios, facilitando o controle de glicemia pós-prandial. Uma desvantagem é que os glicídios ficam mais tempo no TGI podendo servir de substrato para bactérias no TGI produzindo flatulência ou ainda diarréias.

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16
Q

Quais os indicativos que o paciente tem insulinopenia:

A
Os 4 Ps
Poliúria
Polidipsia 
Polifagia
Perda involuntária de peso
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17
Q

Em pacientes com insulinopenia quando utilizamos insulina e quando utilizamos secretagogos:

A

Glicemia<300 prescrever secretagogo

Glicemia>300, o paciente precisa de insulina.

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18
Q

O que é disponibilizado pelo SUS para tratamento da DM:

A

Sulfaniuréias
Metformina
Insulinas

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19
Q

Quais as perguntas que devemos fazer para prescrever um medicamento para DM:

A
  • O paciente tem insulinopenia?(secretagogos-engorda ou insulina)
  • O paciente tem resistência à insulina?(metformina e glitazona-engorda)
  • Ele tem algum risco a mais de hipoglicemia?(idoso, DAC, etc)
  • Ele pode fazer tratamento fora do SUS?
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20
Q

Porque os análogos da GLP1 emagrecem:

A

Porque o GLP1 é um hormônio anorexígeno aumentando a saciedade. Por isso podem ser prescritos como tratamento da obesidade

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21
Q

Apesar de seus benefícios os análogos da GP1 nem sempre são prescritos, porque?

A

Por conta de seu alto valor comercial.

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22
Q

Quais as desvantagens da glinida:

A

Fazem picos de insulina muito rápidos e de curta duração. São úteis no controle glicêmico pós-prandial.

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23
Q

Como atuam os inibidores da SGLT2 (gliflozinas):

A

Reduzindo a reabsorção tubular de glicose nos nefróns.

24
Q

A sulfanuluréia pode ser prescrita com a glinida?

A

Não. Isso porque as sulfaniuréias estimulam a produção de insulina e as glinidas também fazem a estimulação pancreática pré-pancreática. Sobrecarregando o pâncreas.

25
Q

Quando pensamos em prescrever insulina a pacientes com DM2?

A

Em quadros de glicotoxicidade (quadro de elevação exacerbada da glicose, pode ocorrer por infecções, internamentos, etc.) ou insulinopenia (4 ´s) ou ainda após uma evolução muito grande da doença.

26
Q

Dona Maria é uma idosa e estava em uso de sulfonilureias, no entanto, o médico dela alterou a medicação para um DPP-IV, que fator no mecanismo de ação difere entre as duas substâncias e poderia ter motivado essa troca?

A

A DPP-IV é um secretagogo dependente de glicose (aumenta a meia vida da GLP1), logo apresenta menor risco de gerar episódios hipoglicemiantes, algo que deve ser especialmente evitado em pacientes idosos.

27
Q

Qual a classe dos análogos da GLP1?

A

Secretagogo dependente de glicose.

28
Q

Como atuam as glitazonas?

A

São sensibilizadores da insulina, assim como a metformina, no entanto, elas atuam principalmente aumentando o uso de glicose periférico.

29
Q

Porque as glitazonas engordam?

A

Porque quando aumentam a sensibilização de insulina estimulam a produção de tecido adiposo sensível a insulina (aumento de peso: normalmente não abdominal)

30
Q

Pacientes com anemia podem usar glitaona?

A

Não.

31
Q

Qual a meta de glicemia pré-prandial e pós-prandial segundo a sociedade brasileira de DM:

A

100 pré-prandial

160 pós-prandial

32
Q

Segundo o SUS, a partir de que nível glicêmico, devemos associada a metformina a outro medicamento?

A

A partir de 200.

Acima de 300 devemos prescrever insulina.

33
Q

Em pacientes com ICC ou fatores de risco para ICC ou doença renal crônica que medicações são preferíveis para eles:

A

Análogos do GLP1 e SGLT2

34
Q

Como se inicia, normalmente, a insulinização do paciente?

A

Normalmente, o início do tratamento é de 0,1-0,2u/Kg ou 10u/dia

35
Q

Quais as insulinas prandiais? O que as diferencia das basais?

A

São ultrarápidas (agem em 5-15min) ou regulares (agem em 30 min) então são administradas antes das refeições evitando picos glicêmicos. As basais começam a agir normalmente em 2h e tem duração de no mínimo 10h até 42h

36
Q

Qual a vantagem da degludeca em relação às demais insulinas basais?

A

Ela não tem pico, mimetizando melhor a insulina endógena.

37
Q

O que é a pré-mistura:

A

É uma mesma aplicação que fornece insulina basal e insulina prandial. As proporções variam de acordo com os tipos de pré-misturas.

38
Q

glargina e detemir não podem ser misturadas a outras insulinas.

A

Não

39
Q

Ao orientar o paciente a fazer a mistura, qual insulina ele deve aplicar primeiro?

A

-Primeiro puxa regular/ultrarrápidas, depois puxa NPH

40
Q

Porque a insulina NPH é aplicada a noite “bed time”?

A

Para reduzir a produção hepática de glicose a noite, para o paciente acordar com os níveis melhores de glicemia e podem utilizar de dia um secretagogo, por exemplo, para segurar a glicemia do dia.

41
Q

Quais os benefícios do xultophy e soliqua, glp1+ insulina:

A

Estão na mesma seringa. Controle da glicemia com menor quantidade de insulina e evita ganho de peso muito grande pela insulina.

42
Q

Quando administramos uma droga tida como droga de administração repetida, como a metformina, devemos levar em conta o tempo de meia vida do medicamento, a que esse conceito diz respeito

A

É o tempo de determinada substância atingir metade de sua concentração no meio, ou seja se uma substância tem tempo de 1/2vida de 30 min, em 30 min a dose de 100mg sérica estará em 50mg na corrente sanguínea.

43
Q

O que quer dizer a concentração de steady state de um medicamento? Qual a relação disso com o tempo de 1/2 vida

A

É o ponto em que a taxa de eliminação do fármaco é igual à taxa de biodisponibilidade, ou seja, é quando o fármaco encontra-se em concentração constante no sangue. Normalmente, para alcançarmos essa dose onde o há esse equilíbrio e a droga permanece com efeito terapêutico, precisamos de 5-6 tempos de 1/2 vida

44
Q

O que é o índice terapêutico de um fármaco. Esperamos que o índice terapeutico de um fármaco seja grande ou pequeno?

A

Reflete a segurança de um fármaco. É a relação entre a dose letal (menor dose que leva 50% dos indivíduos a morte) e a dose efetiva de um medicamento. O ideal é que esse índice seja grande, maior que 20.

45
Q

Quais as possibilidades que podem levar o paciente a ter uma insulina regulada durante o dia todo e acordar com glicemia muito elevada.

A

1) Insulina bed-time está insuficiente, efeito do alvorecer.
2) O paciente apresenta hipoglicemia durante a noite e isso leva a liberação de hormônios contrarregulatórios (glucagon, adrenalina, GH e cortisol) provocante o efeito Somogyi

46
Q

O que é o efeito do alvorecer observado em pacientes em uso de insulina:

A

Resposta à hormônios liberados fisiologicamente durante a noite que levam posteriormente à gliconeogênese e redução da ação insulínica entre as 5h e 8h da manhã.

47
Q

Como saber que conduta tomar quando temos dúvidas entre uma hiperglicemia ao acordar se deve ao efeito somogyi ou efeito do alvorecer.

A

Medição de glicemia capilar durante à madrugada.

48
Q

O que fazemos em relação à pacientes com efeito somogyi

A

1) Mudamos a NPH para bed time (e não antes da janta) para evitar também o efeito do alvorecer.
2) Reduzir o NPH noturno.

49
Q

Até que TFG podemos utilizar inibidores da SGLT2

A

Até TFGs de 30ml/min.

50
Q

Glitazonas causam hipoglicemia?

A

Não

51
Q

Porque fornecer um inibidor de um SGLT2 para pacientes renais?

A

Porque essa droga traz diversos outros benefícios ao paciente, sendo inclusive renoprotetor, reduzindo progressão de doença renal, reduz proteinúria, etc.

52
Q

Devo continuar inibidores de SGLT2 em pacientes com clearance<30ml/min

A

Continuar sim. A não ser que o paciente entre em diálise.

53
Q

Existem contraindicações para os inibidores da DPPIV

A

Apenas alergias.

54
Q

Metformina pode ser utilizada em pacientes renais?

A

Apenas em pacientes com clearence>30ml/min.

55
Q

Qual a sulfunilureia como menor risco hipoglicemianete

A

Glicazida, pode ser utilizad até em dialíticos

56
Q

Qual a principal complicação dos inibidores da Sglt2

A

Infecções genitais.

57
Q

Inibidores de sglt2 podem ser utilizados com análogos da glt1

A

Não, tem a mesma ação;