DOENÇAS AUTOIMUNES Flashcards
perda da tolerancia imunologica (do propio como o proprio) descarga de celulas imunologicamente compententes ou anticorpos que causa lesao - destroi ou altera a funçao por mecanismos de autoimunidade
*reconhece o proprio como nao proprio
autoimunidade =/= de
autoinflamacao- erro inato da imunidade (inflamossomopatias) - pefata
*Atopia nao eh doença autoimune
Hipersensibilidade 2,3 e 4 -> mecanismos de doenças autoimunes
Hiperssensibilidade tipo 2 —> CITOTOXICIDADE DEPENDENTE DE ANTICORPO (opsonização)- LOCALIZADA
exemplo clássico: Eritroblastose fetal: incompatibilidade Rh
tenho a mae Rh- (rr) e o feto Rh+ (Rr)
na primeira gestação: trocas maternos fetais (a partir do 3 trimeste) - sangue do bebe entra em contato com o sangue da mae
mãe reconhece o antigeno R como nao proprio ->APC’s apresentam pro LTCD4 -> Ativam Linfocitos B -> anticorpos anti-R (1º IgM e dps IgG -> soh o IgG passa pela placenta - só é produzido após 21 dias - proximo do bebe nascer -> 1º filho NAO EH COMPROMETIDO)
na 2º gravidez-> mae ja esta sensibilizada ( ja tem anti-R IgG!) - cumpis indireto na mae ( no bebe é direto)
Ao chegar na hemacia do feto - reconhece R -> IgG se liga ao R - recruta fagocitos (opsonização) - facilita a fagocitose do feto - hemacia vai ser destruida por fagocitose pelo neutrofilo
mas tbm pode ser por citotoxicidade dependente de anticorpo (NK)
forma imunocomplexo - MAC (sistema complemento via classica)
Mae que eh Rh- > faz o rogan (imunização ativa -soro- ate 72h apos o parto que possui o fator anti-R > impede que a mae seja sensibilizada (mae nao produz seu próprios anticorpos)
Anticorpo eh tecido ou celula alvo especifico - pode ser igg ou igm, mas soh o igg passa pela placenta e a atinge o bebe
- vao opsonizar
c3 dps de ativada a via complemento auxilia tbm na opsonizaçao
destruiçao por fagocitose!
Anemia hemolitica autoimune normalmente por infeçao viral ou por vacina com virus que tenha reaçao cruza com o antigeno da hemacia
ocorre a hemolise -> pode ser via igg ou igm (geralmente igg)
-> ANTICORPO QUENTE (IgG) -> se liga a hemolise em ambientes quente (no baço) -HEMOLISE PELO BAÇO -> ESPLENOMEGALIA
No adulto > desregulaćao com perda da tolerancia imunologica
tratamento: tirar o baço
Anemia hemolitica + plaquetopenia hemolitica (síndrome de EVANS)
-> trat: esplenectomia
como faz o diagnostico?
Hemograma (vsr a quantifade da hemolise)
Dosa bilirrubina (ve a indireta)
dosa reticulocitos (hemacias jovens na periferia)
Feto- na mae: cumpis indireto (pelo sangue da mae - pra que nao haja contato entre o sangue da mae e do feto
Anemia hemolitica de anticorpo frio: infeccao por micoplasma: anticorpo micoplasma se liga a hemacia (IGM - ANTICORPO FRIO) se liga ao antigeno onde tem baixas temperaturas -> nas e tremidades ( hemolise ocorre nas extremidades)
anticorpo que se liga na acetilcolina da fenda pre sinaptica - nao consegue se ligar na fenda pos sinaptica (mt anticorpo nos receptores)- nao tem lesao soh mexanismo competitivo - perda da força muscular
!NAO HA LESAO!
Aplicar acetilcolina -> tratamento
Tireoidite de hashimoto (hipersensibilidade tipo 4) - infiltrado linfocitario
Doença de Graves (tipo 2)
Plaquetopenia autoimune:
hematomas generalizados
solicitar hemograma pra ver o numero de plaquetas
hipersensibilidade tipo 3 - a lesao nao ocorre por anticorpo especifico para lesionar tal celula alvo/tecido, mas pela formaçao e deposiçao de imunocomplexos
-> SISTEMICA, onde ha deposiçao desses imunocomplexos
Onde há mais? Onde ha hiperfiltraçao do sangue: glomerulo e articulações, gera:
-> lesao glomerular e artrite
Exemplo: LÚPUS- antigeno eh proprio
antigeno do lupus-> DNA (no nucleo)
DNA pode ser exposto ao sangue quando há apoptose ou induzida precocemente por indutores como infecções, aditivos alimentares, sol…
DNA vai se transformar em ac urico
falha no reconhecimento - por APC que erroneamente capta esse antigeno (DNA) que ta no meio extracelular
apresenta por MHC ii o dna -> pra LTCD4 _> estimula o linfoctico B a produzir anticorpo antiDNA (produção de autoanticorpos)
anticorpo anti dna > igm ou igg
se ligam ao DNA (opsonização) e formam um imunocomplexo - no vaso
* problema sao os inunocomplexos intermediarios -> se depositam no vaso
ativa via classica do sistema complemento -> anafilotoxina (recruta neutrofilos pro vaso) -> vasculite (inflamaçao do vaso)
lesao do lupus o ocorre pela hipoperfhsao dos orgaos, decorrente da vasculite
Rash cutaneo do lupus - tipo 3(?)
Anemia e plaquetopenia lupica -reaçao tipo 2
Encefalopatia lupica - reação tipo 4
Doença do Soro: reaçao tipo 3 por antigeno
- antigeno nao proprio
->quando ocorre? quando usamos soro, quando??? antiofidico (anti picada de cobra, antirabico - raiva, anti escorpionico)
Febre reumática: tipo3
“lambe articulaçao e morde coração”
antigeno nao eh proprio! Eh streptococcus betahemolitico A
imunocomplexos produzidos em excesso: podem ocorrer por imunodeficiencias primarias
imunocomplexos acumulados- nao ha a eliminaçao - ocorre em imunodeficiencias primárias do complemento
lupus primario do sistema complemento: ativaçao descontrolada da via classica do complento. Um dos produtos do siste complemento é Ch50 e Ch100.
vamos dosar Ch50 ou Ch100 (vao estar diminuidas)- pra diagnostico de reaçao tipo 3
hipersensibilidade tipo 4: dependente de sensibilizaçao de celulas T que ativa citotoxicidade e macrofagos
reaçao de resposta tardia
exemplo:
diabetes mellitus tipo 1
infecção viral antes - os anticorpos reconhecem as ilhotas de langerhans como antigenicas -> ativa celulas TCD4 -> ativa TCD8-> TCD8 vai atacar com perfurina (citotoxica) + macrofagos (fagocitose- aumento da destruiçao celular)
Mycobacterium tuberculosis (intracelular) -> pouco virulento
afeta principalmente imunossuprimidos
-> normalmente: resp imune inata + adaptativa (CD8 principalmente)
resistencia da bacteria dentro da celula (destruicao do fagolisossoma)
forma granuloma -» bacteria viva dentro da celula -> desencadeia recrutação em massa -> granuloma
eh a resposta inflamatoria que gera o dano, nao a mycobacteria.
- contida dentro do granuloma
pouco basilifera
mycobacteria Leprae -> virshoviana -> intracelular! mas a resposta desencadeada é a B dependente ( nao ajuda nada) nao forma granuloma e eh extremamente basilifero, diagnóstico por sorologia
teste de mitsuda - leitura mais tardia (21 dias)
Anergia da celula -> celula nao responde -> célula autoreativa
reaçao cruzada: antigeno externo eh semelhante ao proprio, corpo ataca o próprio tbm
Antígeno sequestrado- alguns antigenos existem em apenas 1 local especifico, se ela se disseminar pode causar doença autoimune
Hiperssensibilidade tipo 2 —> CITOTOXICIDADE DEPENDENTE DE ANTICORPO (opsonização)
exemplo clássico: Eritroblastose fetal: incompatibilidade Rh
tenho a mae Rh- (rr) e o feto Rh+ (Rr)
na primeira gestação: trocas maternos fetais (a partir do 3 trimeste) - sangue do bebe entra em contato com o sangue da mae
mãe reconhece o antigeno R como nao proprio ->APC’s apresentam pro LTCD4 -> Ativam Linfocitos B -> anticorpos anti-R (1º IgM e dps IgG -> soh o IgG passa pela placenta - só é produzido após 21 dias - proximo do bebe nascer -> 1º filho NAO EH COMPROMETIDO)
na 2º gravidez-> mae ja esta sensibilizada ( ja tem anti-R IgG!) - cumpis indireto na mae ( no bebe é direto)
Ao chegar na hemacia do feto - reconhece R -> IgG se liga ao R - recruta fagocitos (opsonização) - facilita a fagocitose do feto - hemacia vai ser destruida por fagocitose pelo neutrofilo
mas tbm pode ser por citotoxicidade dependente de anticorpo (NK)
forma imunocomplexo - MAC (sistema complemento via classica)
Mae que eh Rh- > faz o rogan (imunização ativa -soro- ate 72h apos o parto que possui o fator anti-R > impede que a mae seja sensibilizada (mae nao produz seu próprios anticorpos)
Anticorpo eh tecido ou celula alvo especifico - pode ser igg ou igm, mas soh o igg passa pela placenta e a atinge o bebe
- vao opsonizar
c3 dps de ativada a via complemento auxilia tbm na opsonizaçao
destruiçao por fagocitose!
Anemia hemolitica autoimune normalmente por infeçao viral ou por vacina com virus que tenha reaçao cruza com o antigeno da hemacia
ocorre a hemolise -> pode ser via igg ou igm (geralmente igg)
-> ANTICORPO QUENTE (IgG) -> se liga a hemolise em ambientes quente (no baço) -HEMOLISE PELO BAÇO -> ESPLENOMEGALIA
No adulto > desregulaćao com perda da tolerancia imunologica
tratamento: tirar o baço
Anemia hemolitica + plaquetopenia hemolitica (síndrome de EVANS)
-> trat: esplenectomia
como faz o diagnostico?
Hemograma (vsr a quantifade da hemolise)
Dosa bilirrubina (ve a indireta)
dosa reticulocitos (hemacias jovens na periferia)
Feto- na mae: cumpis indireto (pelo sangue da mae - pra que nao haja contato entre o sangue da mae e do feto
Anemia hemolitica de anticorpo frio: infeccao por micoplasma: anticorpo micoplasma se liga a hemacia (IGM - ANTICORPO FRIO) se liga ao antigeno onde tem baixas temperaturas -> nas e tremidades ( hemolise ocorre nas extremidades)
anticorpo que se liga na acetilcolina da fenda pre sinaptica - nao consegue se ligar na fenda pos sinaptica (mt anticorpo nos receptores)- nao tem lesao soh mexanismo competitivo - perda da força muscular
!NAO HA LESAO!
Aplicar acetilcolina -> tratamento
Tireoidite de hashimoto (hipersensibilidade tipo 4) - infiltrado linfocitario
Doença de Graves (tipo 2)
