DOENÇA ULCEROSA PEPTICA Flashcards
COMENTE SOBRE NOÇÕES GERAIS DO ESTÔMAGO
->O ESTOMAGO É DIVIDIDO EM:
-CÁRDICA “JUNÇÃO ESOFAGO GASTRICA” -> FUNDO -> CORPO -> ANTRO -> PILORO (ESFINCTER QUE CONTROLA A SAIDA DO ESTOMAGO);
->PRODUÇÃO DE ÁCIDO:
-PRODUZIDO PELAS CELUULAS PARIETAIS (BOMBA PROTONS “H+”);
-O ACIDO É PRODUZIDO NA REGIÃO DE FUNDO GASTRICO (LOCALIZAÇÃO DAS CELULAS PARIETAIS “AS CELULAS PARIETAIS CONTEM AS BOMBAS DE PROTONS”);
->VIAS DE ESTIMULAÇÃO DAS CELULAS PARIETAIS:
-1ª VIA:
#CELULA G (ANTRO GASTRICO): PRODUZ A GASTRINA QUE ESTIMULA AS CELULAS PARIETAIS A PRODUZIR O ACIDO;
#CELULAS D (ANTRO GASTRICO): PRODUZ SOMATOTASTINA QUE INIBE A PRODUÇÃO GASTRINA (DESESTIMULA A PRODUÇÃO DE ACIDO);
-2ª VIA:
#VIA PELO NERVO VAGO
#NERVO VAGO ATUA NO FUNDO GASTRICO, ESTIMULANDO A LIBERAÇÃO DE ACETILCOLINA, QUE ESTIMULA AS CELULAS PARIETAIS A LIBERAREM O ACIDO CLORIDRICO;
OBS) QUANDO VC SENTE O CHEIRO DE COMIDA, O NERVO VAGO JÁ ESTIMULA A PRODUÇÃO E LIBERAÇÃO DE ACIDO NO ESTOMAGO;
-3ª VIA:
#VIA DA HISTAMINA: A HISTAMINA É PRODUZIDA PELAS CELULAS ENTOROCROMAFINS LIKE DO ESTOMAGO QUE ESTIMULAM A CELULA PARIETAL;
->PROTEÇÃO DO ESTOMAGO CONTRA O PROPRIO ACIDO PRODUZIDO:
##PRESENÇA DA BARREIRA DE MUCOSA GASTRICA:
-MUCO ESPESSO;
-AUMENTO DA PRODUÇÃO DE HCO3 (NEUTRALIZAÇÃO DO ACIDO);
-FLUXO SANGUINEO MAIS INTENSO PARA ESTIMULAR RENOVAÇÃO CELULAR MAIS INTENSA;
## O QUE PROMOVE A PRODUÇÃO E A MANUTENÇÃO DA BARREIRA DE MUCOSA GASTRICA SÃO AS PROSTAGLANDINAS PRODUZIDAS NO ESTOMAGO !!
O QUE É UMA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA ?
->A ULCERA PEPTICA É QUALQUER LESÃO DA MUCOSA PARA AS CAMADAS MAIS PROFUNDAS;
->A ULCERA PEPTICA PODE OCORRER TANTO NO ESTOMAGO (GASTRICA) COMO NO DUODENO (DUODENAL);
COMENTE SOBRE A FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA ULCEROSA PEPTICA
->FISIOPATOLOGIA:
-A ULCERA PEPTICA OCORRE QUANDO HÁ UM DESBALANÇO ENTRE OS FATORES DE AGRESSÃO E OS FATORES DE PROTEÇÃO DA MUCOSA GASTRICA. PARA TERMOS A FORMAÇÃO DA ULCERA, TEMOS QUE TER OS FATORES DE AGRESSÃO ATUANDO DE FORMA MAIS INSICIVA COMPARADO COM OS FATORES DE PROTEÇÃO.
-O FATOR DE AGRESSÃO É O ACIDO;
-O FATOR DE PROTEÇÃO É A BARREIRA MUCOSA GASTRICA;
-DIANTE DISSO, A ULCERA PODE SE FORMAR TANTO PELO O AUMENTO DO FATOR DE AGRESSÃO (ACIDO) TANTO QUANTO PELA DIMINUIÇÃO DO FATOR DE PROTEÇÃO;
COMENTE SOBRE OS FACILITADORES DA FORMAÇÃO DA DOENÇA ULCEROSA PEPTICA (DUP)
->FACILITADORES:
-HELICOBACTER PÝLORI;
-AINES;
->HELICOBACTER PYLORI:
1) O H.PYLORI PROMOVE UMA INFECÇÃO DE REGIÃO DE ANTRO DO ESTOMAGO. AS CELULAS ALVO DO H,PYLORI SÃO AS CELULAS D, PROMOVENDO UMA DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE SOMATOSTATINA. DIANTE DISSO, TEREMOS UM AUMENTO DA PRODUÇÃO DE GASTRINA, VISTO QUE A FUNÇÃO DA SOMATOSTATINA É INIBIR A PRODUÇÃO DE GASTRINA (ESTIMULA AS CELULAS PARIETAIS LIBERAR SUCO GASTRICO);
-TEREMOS UM QUADOR DE DIMINUIÇÃO DE SOMATOSTATINAA E AUMENTO DE GASTRINA (HIPERCLORIDRIA) -> DOENÇA ULCEROSA PEPTICA;
2) O H.PYLORI, DEVIDO A PRESENÇA DOS SEUS FLAGELOS, CONSEGUEM POSTERIORMENTE PROMOVER UM INFECÇÃO DISSEMINADA, ACOMENTENDO OUTRAS CELULAS. UMA DELAS SÃO AS CELULAS PARIETAIS (PRODUTORAS DE ACIDO) QUE VAI GERAR UM QUADRO DE HIPOCLORIDRIA. NO ENTANTO, AS CELULAS QUE FORMAM A BARREIRA MUCOSA GASTRICA TAMBÉM SÃO AFETADAS (PRODUZINDO 0% DE PROTEÇÃO). DIANTE DISSO, MESMO EM UM ESTADO DE HIPOCLORIDRIA, O POUCO ACIDO PRODUZIDO, JÁ É CAPAZ DE PROVOCAR A DUP.
->AINES:
-OS AINES ATUAM INIBINDO A COX (CICLOOXIGENAS). TEMOS A COX-1 E A COX2. A COX-1 É RESPONSAVEL POR ESTIMULAR A PRODUÇÃO DE PROSTAGLANDINAS E A COX-2 É RESPONSAVEL PELO PROCESSO INFLAMATORIO. COM ISSO, AO TOMAR UM AINES, INIBIMOS TANTO A COX 1 QUANTO A COX 2, DIMINUNIDO O PROCESSO INFLAMATORIO, NO ENTANTO, TAMBÉM DIMINUIMOS A PRODUÇÃO DE PROSTAGLANDINAS, QUE É RESPONSAVEL,NO ESTOMAGO A ESTIMULAR A PRODUÇÃO DA MUCOSA DE PROTEÇÃO. DESSA FORMA, OS AINES, DIMINUEM O FATOR PROTEÇÃO, O QUE FAVORECE A FORMÇÃO DA DUP;
OBS) TEMOS OS AINES INIBIDORES SELETIVOS DA COX 2 (COXIBES). NO ENTANTO, APESAR DE AJUDAR A DIMINUIR A FORMAÇÃO DE DUP, OS PACIENTES QUE UTILIZARAM OS COXIBES, APRESENTARAM UM RISCO CARDIOVASCULAR MAIOR (MAIOR RISCO DE IAM);
COMENTE SOBRE A CLINICA DA DUP
->DISPEPSIA !!
-DOR / QUEIMAÇÃO EPIGASTRICA;
-SACIEDADE PRECOCE;
-PLENITUDE PÓS PRANDIAL;
OBS) NA DUP, A DISPEPSIA VEM COM DOR CLASSICA;
-QUANDO TRATA-SE DE UMA DUP ESTOMAGO, TEMOS PIORA DA DOR COM ALIMENTAÇÃO;
-QUANDO TRATA-SE DE UMA DUP DUODENAL, MELHORA DA DOR APÓS ALIMENTAÇÃO, MAS TEMOS PIORA DA DOR COM 2-3 HORA APÓS ALIMENTAÇÃO (ESSE TEMPO ESTA RELACIONADO COM O TEMPO DE ESVAZIAMENTO GASTRICO);
OBS) PIROSE ≠ DIPEPSIA (NA DISPEPSIA NÃO ESTA ASSOCAIDO REGURGITAÇÃO);
OBS) TEMOS VARIAS CAUSA PARA DISPEPSIA: TEMOS A DISPEPSIA FUNCIONAL (CLASSIFICAÇÃO DE ROMA IV), DISPEPSIA POR H.PYLORI, PARASITOSES …
COMENTE SOBRE O DIAGNÓSTICO DA DUP
->PACIENTE JOVEM E SEM SINAIS DE ALARME: NÃO REALIZAR EDA E O DIAGNÓSTICO É PRESUNTIVO;
->QUANDO SOLICITAR EDA ?
-IDADE > 45a;
-SINAIS DE ALARME: PACIENTE COM PERDA DE PESO / SANGRAMENTO DIGESTIVO / ANEMIA;
OBS) A EDA É APENAS REALIZADO NA DUP, QUANDO TEMOS UM POSSIVEL QUADRO DE CANCER GASTRICO !!
->A EDA É REALIZADA PARA DESCARTAR NEOPLASIA.
SE REALIZAR EDA E VERIFICAR ULCERA EM DUODENO, NÃO REALIZAR BIOPSIA (BEM PROVAVEL QUE NÃO SEJA NEOPLASIA, VISTO QUE NEOPLASIA DE DUODENO NAO SE APRESENTA COMO ULCERA). NO ENTANTO, SE REALIZAR EDA E OBSEVAR ULCERA EM ESTOMAGO, SEMPRE REALIZAR BIOPSIA (ULCERA EM ESTOMAGO É CANCER ATE QUE SE PROVE O CONTRARIO) !!
OBS) A DUP NÃO É FATOR DE RISCO PARA CANCER OU QUE ELA SE TORME UMA NEOPLASIA. REALIZA-SE A BIOPSIA, POIS NEOPLAISA GASTRICO PODE SE APRESENTAR COMO UMA ULCERA;
->SEMPRE REALIZAR INVETIGAÇÃO DE INFECÇÃO POR H.PYLORI EM DIAGNOSTICOS DE DUP OU EM QUADROS DE DISPEPSIA !!
COMO REALIZAR PESQUISA DE H. PYLORI ?
->ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EXAME INVASIVO):
-TESTE DA UREASE;
-BIOPSIA;
-CULTURA;
OBS) NÃO SE PEDE EDA APENAS PARA PESQUISA DE H.PYLORI !!
->SEM ENDOSCOPIA (NÃO INVASIVO):
-TESTE DA UREIA RESPIRATORIA;
-ANTIGENO FECAL;
-SOROLOGIA (NÃO SERVE PARA CONTROLE DE CURA);
OBS) OS EXAMES PREFERENCIAIS PARA PESQUISA DE H,PYLORI SÃO OS EXAMES NÃO INVASIVOS !!!
COMENTE SOBRE O TRATAMENTO DA DUP
->TERAPIA ANTISSECRETORA ÁCIDA:
-INIBIDOR DE BOMBA DE PROTON (PADRÃO OURO) !!
#OMEPRAZOL 20 MG, PANTOPRAZOL 40 MG, ESOMEPRAZOL 40 MG;
->BLOQUEADOR HISTAMINICO:
-RANITIDINA, CIMETIDINA;
->TRATAR H.PYLORI (SE PRESENTE):
-CLARITROMICINA 500 MG 12/12 H + AMOXICILINA 1 G 12/12 H + OMEPRAZOL 20 MG 12/12 H TUDO POR 14 DIAS (ESQUEMA PREFERENCIAL) !!
-SEMPRE DEVE-SE CONFIRAMAR ERRADICAÇÃO DO H,PYLORI APÓS 4 SEMANAS !!
-QUAL EXAME UTILIZAR PARA CONFIRMA ERRADICAÇÃO: TESTE DA UREIA RESPIRATORIA, MAS EM CASO DE NECESSIDADE DE EDA, REALIZAR TESTE DA UREASE; NÃO PODE UTILIZAR SOROLOGIA !!!
->ULCERA PEPTICA SEM H.PYLORI:
-SEMPRE VERIFICAR O USO DE AINES;
-SUSPENDER AINE;
-IBP POR 4-8 SEMANAS;
-USO CONTINUO IBP SE: SINTOMAS REFRATARIOS, ULCERA > 2 CM, USO DE AINE CONTINUO OU MULTIPLAS COMORBIDADES;
HÁ NECESSIDADE DE REPETIR EDA ?
->DEPENDE;
->REPETIR EDA SE:
-SINTOMAS RECORRENTES;
-ULCARA GASTRICA > 2 CM;
-SUSPEITA DE MAALIGNIDADE;
OBS) ALGUMAS REFERENCIAS, RECOMENDAM QUE SE EM UMA EDA ENCONTRA-SE UMA ULCERA GASTRICA, É NECESSÁRIO REALIZAR UMA NOVA EDA PARA CONTROLE DE CURA;
QUAIS SÃO AS INDICAÇÕES DE PESQUISA DE H.PYLORI ?
->DUP / DISPEPSIA;
->LINFOMA MALT (LINFOMA LOCALIZADO NO ESTOMAGO, MUITO ASSOCIADO COM ESSA BACTERIA);
->USO CRONICO DE AINE;
->ANEMIA FERROPRIVA INEXPLICADA;
->PURPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPATICA;
->RISCO AUMENTADO DE CANCER GASTRICO (HISTORIA FAMILIAR 1º GRAU, APÓS CANCER GASTRICO…)
->SEMPRE SUSPENDER O IBP 2 SEMANAS ANTES DO EXAME DE PESQUISA DE H.PYLORI (PODE GERAR FALSO NEGATIVO) !!!
QUAIS SÃO AS INDICAÇÕES PARA TRATAMENTO CIRURGICOS ?
->INSTRATABILIDADE CLINICA;
->COMPLICAÇÕES (ULCERA PERFURADA / ULCERA DE GRANDE SANGRAMENTO RECORRENTES…);
COMENTE SOBRE OS TIPOS DE ULCERAS
->INFECÇÃO DE ANTRO:
-CELULAS D -> DIMINUIÇÃO SOMATOSTATINA
-AUMENTO DE GASTRINA (HIPERCLORIDRIA);
->INFECÇÃO DISSEMINADA:
-TODAS CELULAS (HIPOCLORIDRIA);
-DIMINUIÇÃO DA BARREIIRA PROTETORA;
->ULCERAS POR HIPERCLORIDIRA:
1)DUODENAL;
2)GASTRICA TIPO II -> LOCALIZADO NO CORPO GASTRICO E ASSOCIADO JUNTO COM ULCERA DUODENAL;
3)GASTRICA TIPO III -> LOCALIZADA EM REGIÃO PRÉ PILORICA
->ULCERAS POR HIPOCLORIDRIA:
1)GASTRICA TIPO I -> LOCALIZADO NA “PEQUENA” CURVATURA EM REGIÃO BAIXA (ULCERA MAIS COMUM “60%” DOS CASOS)
2)GASTRICA TIPO IV -> LOCALIZADO NA PEQUUENA CURVATURA EM REGIÃO ALTA;
COMO DIMINUIR A ACIDEZ GASTRICA CIRURGICAMENTE ?
->VAGOTOMIA:
-AO RETIRAR O NERVO VAGO, RETIRA-SE O ESTIMULO GERADO POR ESSE NERVO NAS CELULAS PARIETAIS POR PRODUÇÃO DE ACIDO;
->ANTRECTOMIA:
-AO REALIZAR ANTRECTOMIA (RETIRADA DO ANTRO GASTRICO), PROMOVEMOS A RETIRADA DAS CELULAS G, QUE PRODUZEM GASTRINA;
COMENTE SOBRE AS CIRURGIAS
->NOS CASOS DE APENAS HIPERCLORIDRIA, REALIZAMOS AO MENOS A VAGOTOMIA. A ANTRECTOMIA VAI DEPENDER DE CADA CASO. ESSE PROCEDIMENTO PODE SER REALIZADO PARA GASTRICAS TIPO I, TIPO II E ULCERA DUODENAL;
1)REALIZA-SE VAGOTOMIA TRONCULAR + PILOROPLASTIA;
OBS) O PROBLEMA DA VAGOTOMIA TRONCULAR É QUE O NERVO VAGO É RESPONSAVEL PELA INERVAÇÃO PARASSIMPATICA DO PILORO QUE PROMOVE O ESVAZIAMENTO GASTRICO. LOGO AO REALIZAR ESSA VAGOTOMIA, O ESVAZIAMENTO GASTRICO SERA COMPROMETIDO. DESSA FORMA, REALIZA-SE A PILOROPLASTIA PARA REALIZAR ESSE ESVAZIAMENTO;
2) CASO SEJA NECESSÁRIO DIMINUIR AINDA MAIS A ACIDEZ,J JUNTO COM A VAGOTOMIA TRONCULAR, É POSSIVEL REALIZAR A ENTRECTOMIA (VAGOTOMIA + ENTRECTOMIA). NO ENTANTO, QUANDO REALIZA-SE A ENTRECTOMIA, VAI SER NECESSÁRIO REALIZIAR A RECONTRUÇÃO DO TRANSITO GASTRICO, QUE PODEM SER PELAS TECNICAS DE BILLROTH I, BILLROTH II OU Y DE ROUX;
-BILLROTH I: GASTRODUODENOSTOMIA (ANASTOMOSAR O COTO DUODENAL NO ESTOMAGO);
-BILLROTH II: GASTROJEJUNOSTOMIA + ALÇA AFERENTE (QUANDO A RESSCEÇÃO GASTRICA É MAIS ALTA, A ALÇA DUODENAL NAO CHEGA NO ESTOMAGO, LOGO, FACHA-SE O COTO DUODENAL “FORMANDO UM ALÇA AFERENTE”, E ANASTAMOSA NO ESTOMAGO PARTE DA ALÇA JEJUNAL);
3)VAGOTOMIA SUPERSELETIIVA (GASTRICA PROXIMAL): REALIZA-SE A RESSECÇÃO APENAS DOS RAMOS DO NERVO VAGO QUE SÃO RESPONSAVEL PELA ESTIMULÇAO DAS CELULAS PARIETAIS;
-ESSE PROCEDIMENTO TEM ALTAS TAXAS DE RECIDIVA, VISTO QUE MUITAS VEZES NEM TODOS OS RAMOS SAO RESSECADOS;
->NOS CASOS DE ULCERA GÁSTRICA, INDEPENDENTE SE É TIPO I, TIPO II, TIPO III OU TIPO IV, ALGUM GRAU DE GASTRECTOMIA TERÁ QUE SER REALIZADO, VISTO QUE ESSA ULCERA PODE SER UM TUMOR;
-SE TAL ULCERA FOR POR HIPERCLORIDRIA, TEREMOS QUE REALIZAR A VAGOTOMIA + GASTRECTOMIA (COMO FALADO ANTES);
-SE TAL ULCERA FOR POR HIPOCLORIDRIA, APENAS A GASTRECTOMIA SERA REALIZADO;
1)ULCERA GASTRICA TIPO I (PEQUENA CURVATURA EM REGIÃO BAIXA):
-HIPOCLORIDRIA
-NÃO NECESSITA DE VAGOTOMIA;
-REALIZAÇÃO DE ANTRECTOMIA + BILLROTH I (GASTRODUODENOSTOMIA);
2)ULCERA GASTRICA TIPO II (CORPO GASTRICO):
-HIIPERCLORIDRIA;
-REALIZA-SE VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA + BILLROTH II (GASTROJEJUNOSTOMIA);
3)ULCERA GASTRICA TIPO III (PRÉ PILORICA):
-HIIPERCLORIDRIA;
-REALIZA-SE VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA + BILLROTH II (GASTROJEJUNOSTOMIA);
4)ULCERA GASTRICA TIPO IV (PEQUENA CURVATURA EM REGIÃOA ALTA):
-HIPOCLORIDRIA;
-NÃO NECESSIITA DE VAGOTOMIA;
-REALIZA-SE GASTRECTOMIA SUBTOTAL + Y DE ROUX (REALIZA-SE 2 ANASTOMOSES, UMA GASTROJEJUNOANASTOMOSE E UMA ENTERO ENTERO ANASTOMOSE);
QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES (SINDROMES PÓS GASTRTECTOMIA) ?
->SINDROME DE DUMPING:
->GASTRITE ALCALINA;
->SINDROME DA ALÇA AFERENTE;
