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Medicina Laboratorial e Terapêutica (+ Temas Gerais) > Doença Hepática > Flashcards

Doença Hepática Flashcards

1
Q

Provas de avaliação inicial hepatobiliar

A 
Transaminases (AST/ALT)
Proteínas totais e albumina
FA e GGT
Bilirrubina
Hemograma
TP
Amilase e Lipase
Exame sumário de urina
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Q

Distinções em grupos de doença hepática

A

Aguda ou crónica
Hepatocelular ou Colestática
Hepatocelular - viral ou tóxica
Colestática - Intra ou Extra Hepática

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Q

V/F

Os testes de doença hepatobiliar são específicos de doença

A

Falso (não são específicos de etiologia)

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4
Q

Função das transaminases

A

Transferência de amina entre aa e cetoácido

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5
Q

Equivalência AST/ALT e TGP/TGO

A

AST –> TGO

ALT –>TGP

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6
Q

V/F

O grau de elevação das transaminases não é prognóstico em doença hepatocelular aguda

A

Verdadeiro (reflete não só necrose celular hepática como também alteração da membrana)

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7
Q

Qual das duas transaminases é mais específica ?

A

ALT

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8
Q

Em que situações a ALT aumenta mais: dano hepatocelular ou doença obstrutiva ?

A

Dano hepatocelular

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9
Q

Em que órgãos também está muito presente a AST ?

A

Coração, rim, cérebro, MEsq, pâncreas, pulmões

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10
Q

V/F

As doenças crónicas costumam cursar com aumentos ligeiros das transaminases

A

Verdadeiro

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11
Q

Possível razão para declínio rápido das transaminases ?

A

Declínio muito acentuado dos hepatócitos por doença –> transaminases são maus indicadores de prognóstico

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12
Q

Suspeita de etiologias se transaminases >1000

A

Hepatite viral, medicamentosa ou isquémia hepática

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13
Q

O que corresponde a uma elevação acentuada do valor de transaminases ?

A

20x o LSN (>1000)

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14
Q

Razões de rádio AST/ALT inferiores/superiores a 2:1 (><1)

A

> 2:1 –> Doença hepática alcóolica (ALT mais baixa)

<2:1 –> Doença hepatocelular aguda (viral, tóxica)

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15
Q

Na DHAlcoólica o valor de AST não costuma ser superior a quanto ? Porque baixa a ALT ?

A

300

Défice em vitamina B6

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16
Q

Como variam os valores de ALT consoante o surgimento de icterícia na hepatite viral aguda ?

A

Aumento rápido na fase pré-ictérica
Pico no início da icterícia
Descida rápida inicial durante a icterícia e depois gradual durante 2-5 semanas.

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17
Q

V/F

A FA é específica do fígado

A

Falso (também no baço e osso, pex; pode estar elevada em doenças ósseas ou durante o crescimento)

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18
Q

Situações fisiológicas em que a FA pode estar aumentada

A

> 60A; puberdade - crescimento ósseo; final da gravidez.

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19
Q

Qual o tipo de doença hepática para o qual a FA é o melhor marcador ?

A

Doenças obstrutivas colestáticas

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20
Q

V/F

A FA permite distinguir obstrução intra e extrahepática

A

Falso

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21
Q

Causas de elevação acentuada (>4x) da FA

A

Doença hepática obstrutiva colestática; DHInfiltrativa (neo, amiloidose, CHC, metástases); Doença de Paget do osso

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22
Q

Situações de aumento da GGT

A

Hábitos alcoólicos (monitorização); Doenças obstrutivas (CHC,metástases)

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23
Q

V/F

A GGT é muito específica de hábitos alcóolicos

A

Falso (o uso como marcador pode ser questionável)

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24
Q

Primeiro tecido afetado pela icterícia e valores

A

Esclerótidas (Bili Total > 2,5-3)

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25
Formas de eliminação do urobilinogénio
80% - estercobilina nas fezes 18% - circulação entero hepática 2% - urina
26
Como é excretada a bilirrubina conjugada ?
Na bílis
27
Qual das bilirrubinas é mais específica de doença hepática ou biliar ?
Bilirrubina conjugada (mas a maioria das doenças hepáticas eleva as duas)
28
Qual o valor normal de Bili Total
<1 (VR: 0,5-2,0)
29
Como é obtida a Bili não conjugada ?
Diferença entre total e conjugada
30
Qual o tipo de bilirrubina mais presente no sangue ?
Bilirrubina não conjugada (70%; saudável aprox 100%)
31
V/F | A bilirrubinúria implica sempre doença hepática
Verdadeiro (normalmente só há urobilinogénio)
32
V/F | A colúria costuma ocorrer após o estabelecimento de icterícia
Falso (a colúria acontece antes de icterícia)
33
A colúria resulta do aumento de que bilirrubina no sangue ?
Hiperbilirrubinémia conjugada
34
Mecanismos fisiopatológicos de aumento da bili não conjugada e conjugada
Não conjugada: Aumento da produção | Conjugada: diminuição da excreção hepática --> Dano nos hepatócitos ou canais biliares
35
Como se denomina também a colúria e etiologia geral
Urina vinho do porto e Etiologia de doença hepática ou obstrução biliar
36
Tipos de Hiperbili não conjugada e etiologias
Pré hepática (aumento da produção - hemólise ou hematomas) | Hepática: Diminuição da conjugação, por síndromes genéticos e icterícia neonatal
37
Síndromes genéticos de hiperbili não conjugada
Síndrome de Gilbert (elevações ligeiras - BNC <4) | Síndrome de Crigler-Najjar: Tipo I défice total (morte); Tipo II - diminuição (mais grave)
38
Tipos de Hiperbili conjugada e etiologias
Hepática: Hepatocelular (hepatite; cirrose; síndromes genéticos); Colestática (gravidez, drogas, hepatite, cirrose biliar 1ª) Pós-hepática: Obstrução da árvore biliar (carcinoma ou coledocolitíase)
39
Síndromes genéticos associados a hiperbili conjugada
Síndrome de Dubin-Johnson (armazenamento); Síndrome de Rotor (excreção)
40
Que tipo de hiperbilirrubinémia dá alterações na urina e fezes ?
Hiperbili conjugada (fezes acólicas e urina vinho do porto - colúria)
41
Como está o urobilinogénio na urina em casos e obstrução ?
Diminuído (se houver hiperbili conjugada mas hepática pode estar normal ou diminuído)
42
V/F | A albumina é sintetizada apenas nos hepatócitos
Verdadeiro
43
V/F | A hipoalbuminémia é específica de doença hepática
Falso
44
Para que tipo de disfunção hepática a medicação da albumina é boa ?
Doenças hepáticas crónicas (não para quadros agudos pela semivida elevada)
45
A partir de que valores de albumina é sugerida cirrose hepática
<3 g/dL
46
Padrões de eletroforese de proteínas em hepatite grave e cirrose
Hepatite Grave: menos albumina e aumento compensatório de fração gama Cirrose: menos albumina e aumento das frações beta e gama, que se fundem numa banda única em dorso de camelo
47
Alterações nos primeiros estadios de doença hepática alcoólica
A nível hepático a presença de fígado gordo; Análises - aumento da GGT (CDT elevada). Nesta fase, transaminases, Bili, albumina e TP normais
48
2º e 3º estadio de doença hepática pelo álcool
2º - Hepatite alcoólica: análises hepáticas alteradas e anemia macrocítica no esfregaço 3º - Cirrose: Já surge trombocitopénia (hiperesplenismo; menos TPO); albumina <3
49
Na hepatite alcoólica, qual a transaminase que aumenta mais ?
AST (máximo até 300 normalmente)
50
A partir do estadio de cirrose, que monitorização é importante realizar para avaliar a progressão para CHC ?
Alfa-fetoproteína
51
Especificades da análise da amónia e utilização
Elevada em doença hepática, como encefalopatia hepática ou síndrome de Reye. 60% dos erros na fase pré-analítica (transporte rápido em gelo; análise imediata; tubo cheio e tapado, colheita por não fumador)
52
Análise da ascite e etiologias
GASA (Gradiente sério-ascite) >/=1,1 -->Transudado: HTPortal (Cirrose, hepatite alcoólica, metástases hepáticas, IC, SBudd-Chiari) <1,1 --> Exsudado: Infeção peritoneal, carcinomatose peritoneal ou neo, pancreatite, extravasamento biliar.
53
Fator avaliados pelo TP
II, V, VII, X
54
V/F | O TP é um indicador mais forte de diagnóstico do que de prognóstico de doença hepática
Falso (é melhor indicador de prognóstico; se aumenta >5s - mau prognóstico)
55
V/F | O aumento do TP é um sinal precoce de patologia hepática e o melhor marcador, em doenças agudas
Verdadeiro
56
O fibrinogénio pode aumentar também na doença hepática. Porquê ?
Proteína de fase aguda (não é tão bom indicador)
57
Alterações laboratoriais na hemocromatose
``` Aumento do ferro sérico Aumento da saturação da transferrina Diminuição da TIBC Aumento da ferritina (Dx por biópsia hepática) ```
58
Sistemas afetados pela hemocromatose e complicações
Cirrose, diabetes, cardiomiopatia, pele bronzeada, impotência, artralgias. 20-30% - CHC
59
V/F | A hemocromatose e a doença de Wilson são autonómicas recessivas
Verdadeiro
60
Alterações laboratoriais na doença de Wilson
Diminuição da ceruloplasmina; aumento do cobre urinário e sérico; alteração das provas de função
61
2 marcadores de CHC
O mais importante é a alfa-fetoproteína; CEA também
62
2 análises particularmente alteradas no CHC
GGT e FA
63
V/F | Na hepatite aguda viral e hepatite alcoólica é expectável diminuição da albumina
Falso (mantém-se normal)
64
Duas análises mais aumentadas caracteristicamente na doença colestática
FA e GGT
65
Como distinguir doença hepática aguda e crónica ?
Albumina (só afetada e diminuída em doença crónica)
66
Qual a primeira alteração na hepatite viral aguda ?
Colúria; só depois surge hiperbilirrubinémia (+ conjugada); depois aumenta a ALT.
67
Como avaliar o prognóstico de doença hepática aguda ?
Grau de aumento do PT (indica extensão da lesão)
68
Alterações no hemograma na hepatite viral aguda
Leucopénia com linfocitose relativa
69
Agentes mais comuns de hepatite viral aguda
Hepatite A, B e C, CMV e Epstein-Barr
70
Após infeção por HCV, quando surgem marcadores de doença ?
PCR de carga viral de RNA do HCV --> 2 semanas | Ac-HCV --> 12 semanas
71
V/F | A presença de Ac-HCV positivo confirma a existência de infeção por hepatite C
Falso (o Ac-HCV confirma exposição ao vírus; para saber se houve infeção crónica é necessário detetar carga viral por PCR)
72
A presença de Ac permite deduzir a imunidade à infeção pelo HCV ?
Não, o Ac-HCV não confere imunidade para a doença. É um marcador de infeção aguda ou crónica.
73
Evolução da ALT ao longo da infeção crónica por Hepatite C
Ondulatória, com aumentos quando aumenta a carga viral espontaneamente
74
Incubação do vírus da HepA
2-6 semanas
75
Diagnóstico de infeção pelo vírus da Hepatite A
IgM - infeção recente (ao dia 25) IgG - persiste toda a vida após infeção ou vacina. Confere imunidade Aumento grande da ALT (>1000; 22-40d; normaliza em 5-20 semanas)
76
Qual o primeiro marcador serológico de infeção aguda pelo HBV e como fica se infeção crónica ?
AgHBs - positivo em doença aguda; se mais de 6 meses indica infeção crónica; não nos vacinados
77
Anticorpo que indica recuperação completa
Ac-HBs - imunidade (recuperação ou vacinados)
78
Outros marcadores de HBV
Ag-HBe - indica fase de replicação viral Anti-HBe: diminuição da infecciosidade e bom prognóstico HBV-DNA PCR: mais sensível e específico Anti-HBc: persiste toda a vida em previamente infetados IgM-HBc: infeção há menos de 6M

Medicina Laboratorial e Terapêutica (+ Temas Gerais) (15 decks)

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