Doença Hepática Flashcards
Provas de avaliação inicial hepatobiliar
Transaminases (AST/ALT) Proteínas totais e albumina FA e GGT Bilirrubina Hemograma TP Amilase e Lipase Exame sumário de urina
Distinções em grupos de doença hepática
Aguda ou crónica
Hepatocelular ou Colestática
Hepatocelular - viral ou tóxica
Colestática - Intra ou Extra Hepática
V/F
Os testes de doença hepatobiliar são específicos de doença
Falso (não são específicos de etiologia)
Função das transaminases
Transferência de amina entre aa e cetoácido
Equivalência AST/ALT e TGP/TGO
AST –> TGO
ALT –>TGP
V/F
O grau de elevação das transaminases não é prognóstico em doença hepatocelular aguda
Verdadeiro (reflete não só necrose celular hepática como também alteração da membrana)
Qual das duas transaminases é mais específica ?
ALT
Em que situações a ALT aumenta mais: dano hepatocelular ou doença obstrutiva ?
Dano hepatocelular
Em que órgãos também está muito presente a AST ?
Coração, rim, cérebro, MEsq, pâncreas, pulmões
V/F
As doenças crónicas costumam cursar com aumentos ligeiros das transaminases
Verdadeiro
Possível razão para declínio rápido das transaminases ?
Declínio muito acentuado dos hepatócitos por doença –> transaminases são maus indicadores de prognóstico
Suspeita de etiologias se transaminases >1000
Hepatite viral, medicamentosa ou isquémia hepática
O que corresponde a uma elevação acentuada do valor de transaminases ?
20x o LSN (>1000)
Razões de rádio AST/ALT inferiores/superiores a 2:1 (><1)
> 2:1 –> Doença hepática alcóolica (ALT mais baixa)
<2:1 –> Doença hepatocelular aguda (viral, tóxica)
Na DHAlcoólica o valor de AST não costuma ser superior a quanto ? Porque baixa a ALT ?
300
Défice em vitamina B6
Como variam os valores de ALT consoante o surgimento de icterícia na hepatite viral aguda ?
Aumento rápido na fase pré-ictérica
Pico no início da icterícia
Descida rápida inicial durante a icterícia e depois gradual durante 2-5 semanas.
V/F
A FA é específica do fígado
Falso (também no baço e osso, pex; pode estar elevada em doenças ósseas ou durante o crescimento)
Situações fisiológicas em que a FA pode estar aumentada
> 60A; puberdade - crescimento ósseo; final da gravidez.
Qual o tipo de doença hepática para o qual a FA é o melhor marcador ?
Doenças obstrutivas colestáticas
V/F
A FA permite distinguir obstrução intra e extrahepática
Falso
Causas de elevação acentuada (>4x) da FA
Doença hepática obstrutiva colestática; DHInfiltrativa (neo, amiloidose, CHC, metástases); Doença de Paget do osso
Situações de aumento da GGT
Hábitos alcoólicos (monitorização); Doenças obstrutivas (CHC,metástases)
V/F
A GGT é muito específica de hábitos alcóolicos
Falso (o uso como marcador pode ser questionável)
Primeiro tecido afetado pela icterícia e valores
Esclerótidas (Bili Total > 2,5-3)
Formas de eliminação do urobilinogénio
80% - estercobilina nas fezes
18% - circulação entero hepática
2% - urina
Como é excretada a bilirrubina conjugada ?
Na bílis
Qual das bilirrubinas é mais específica de doença hepática ou biliar ?
Bilirrubina conjugada (mas a maioria das doenças hepáticas eleva as duas)
Qual o valor normal de Bili Total
<1 (VR: 0,5-2,0)
Como é obtida a Bili não conjugada ?
Diferença entre total e conjugada
Qual o tipo de bilirrubina mais presente no sangue ?
Bilirrubina não conjugada (70%; saudável aprox 100%)
V/F
A bilirrubinúria implica sempre doença hepática
Verdadeiro (normalmente só há urobilinogénio)
V/F
A colúria costuma ocorrer após o estabelecimento de icterícia
Falso (a colúria acontece antes de icterícia)
A colúria resulta do aumento de que bilirrubina no sangue ?
Hiperbilirrubinémia conjugada
Mecanismos fisiopatológicos de aumento da bili não conjugada e conjugada
Não conjugada: Aumento da produção
Conjugada: diminuição da excreção hepática –> Dano nos hepatócitos ou canais biliares
Como se denomina também a colúria e etiologia geral
Urina vinho do porto e Etiologia de doença hepática ou obstrução biliar
Tipos de Hiperbili não conjugada e etiologias
Pré hepática (aumento da produção - hemólise ou hematomas)
Hepática: Diminuição da conjugação, por síndromes genéticos e icterícia neonatal
Síndromes genéticos de hiperbili não conjugada
Síndrome de Gilbert (elevações ligeiras - BNC <4)
Síndrome de Crigler-Najjar: Tipo I défice total (morte); Tipo II - diminuição (mais grave)
Tipos de Hiperbili conjugada e etiologias
Hepática: Hepatocelular (hepatite; cirrose; síndromes genéticos); Colestática (gravidez, drogas, hepatite, cirrose biliar 1ª)
Pós-hepática: Obstrução da árvore biliar (carcinoma ou coledocolitíase)
Síndromes genéticos associados a hiperbili conjugada
Síndrome de Dubin-Johnson (armazenamento); Síndrome de Rotor (excreção)
Que tipo de hiperbilirrubinémia dá alterações na urina e fezes ?
Hiperbili conjugada (fezes acólicas e urina vinho do porto - colúria)
Como está o urobilinogénio na urina em casos e obstrução ?
Diminuído (se houver hiperbili conjugada mas hepática pode estar normal ou diminuído)
V/F
A albumina é sintetizada apenas nos hepatócitos
Verdadeiro
V/F
A hipoalbuminémia é específica de doença hepática
Falso
Para que tipo de disfunção hepática a medicação da albumina é boa ?
Doenças hepáticas crónicas (não para quadros agudos pela semivida elevada)
A partir de que valores de albumina é sugerida cirrose hepática
<3 g/dL
Padrões de eletroforese de proteínas em hepatite grave e cirrose
Hepatite Grave: menos albumina e aumento compensatório de fração gama
Cirrose: menos albumina e aumento das frações beta e gama, que se fundem numa banda única em dorso de camelo
Alterações nos primeiros estadios de doença hepática alcoólica
A nível hepático a presença de fígado gordo; Análises - aumento da GGT (CDT elevada). Nesta fase, transaminases, Bili, albumina e TP normais
2º e 3º estadio de doença hepática pelo álcool
2º - Hepatite alcoólica: análises hepáticas alteradas e anemia macrocítica no esfregaço
3º - Cirrose: Já surge trombocitopénia (hiperesplenismo; menos TPO); albumina <3
Na hepatite alcoólica, qual a transaminase que aumenta mais ?
AST (máximo até 300 normalmente)
A partir do estadio de cirrose, que monitorização é importante realizar para avaliar a progressão para CHC ?
Alfa-fetoproteína
Especificades da análise da amónia e utilização
Elevada em doença hepática, como encefalopatia hepática ou síndrome de Reye.
60% dos erros na fase pré-analítica (transporte rápido em gelo; análise imediata; tubo cheio e tapado, colheita por não fumador)
Análise da ascite e etiologias
GASA (Gradiente sério-ascite)
>/=1,1 –>Transudado: HTPortal (Cirrose, hepatite alcoólica, metástases hepáticas, IC, SBudd-Chiari)
<1,1 –> Exsudado: Infeção peritoneal, carcinomatose peritoneal ou neo, pancreatite, extravasamento biliar.
Fator avaliados pelo TP
II, V, VII, X
V/F
O TP é um indicador mais forte de diagnóstico do que de prognóstico de doença hepática
Falso (é melhor indicador de prognóstico; se aumenta >5s - mau prognóstico)
V/F
O aumento do TP é um sinal precoce de patologia hepática e o melhor marcador, em doenças agudas
Verdadeiro
O fibrinogénio pode aumentar também na doença hepática. Porquê ?
Proteína de fase aguda (não é tão bom indicador)
Alterações laboratoriais na hemocromatose
Aumento do ferro sérico Aumento da saturação da transferrina Diminuição da TIBC Aumento da ferritina (Dx por biópsia hepática)
Sistemas afetados pela hemocromatose e complicações
Cirrose, diabetes, cardiomiopatia, pele bronzeada, impotência, artralgias.
20-30% - CHC
V/F
A hemocromatose e a doença de Wilson são autonómicas recessivas
Verdadeiro
Alterações laboratoriais na doença de Wilson
Diminuição da ceruloplasmina; aumento do cobre urinário e sérico; alteração das provas de função
2 marcadores de CHC
O mais importante é a alfa-fetoproteína; CEA também
2 análises particularmente alteradas no CHC
GGT e FA
V/F
Na hepatite aguda viral e hepatite alcoólica é expectável diminuição da albumina
Falso (mantém-se normal)
Duas análises mais aumentadas caracteristicamente na doença colestática
FA e GGT
Como distinguir doença hepática aguda e crónica ?
Albumina (só afetada e diminuída em doença crónica)
Qual a primeira alteração na hepatite viral aguda ?
Colúria; só depois surge hiperbilirrubinémia (+ conjugada); depois aumenta a ALT.
Como avaliar o prognóstico de doença hepática aguda ?
Grau de aumento do PT (indica extensão da lesão)
Alterações no hemograma na hepatite viral aguda
Leucopénia com linfocitose relativa
Agentes mais comuns de hepatite viral aguda
Hepatite A, B e C, CMV e Epstein-Barr
Após infeção por HCV, quando surgem marcadores de doença ?
PCR de carga viral de RNA do HCV –> 2 semanas
Ac-HCV –> 12 semanas
V/F
A presença de Ac-HCV positivo confirma a existência de infeção por hepatite C
Falso (o Ac-HCV confirma exposição ao vírus; para saber se houve infeção crónica é necessário detetar carga viral por PCR)
A presença de Ac permite deduzir a imunidade à infeção pelo HCV ?
Não, o Ac-HCV não confere imunidade para a doença. É um marcador de infeção aguda ou crónica.
Evolução da ALT ao longo da infeção crónica por Hepatite C
Ondulatória, com aumentos quando aumenta a carga viral espontaneamente
Incubação do vírus da HepA
2-6 semanas
Diagnóstico de infeção pelo vírus da Hepatite A
IgM - infeção recente (ao dia 25)
IgG - persiste toda a vida após infeção ou vacina. Confere imunidade
Aumento grande da ALT (>1000; 22-40d; normaliza em 5-20 semanas)
Qual o primeiro marcador serológico de infeção aguda pelo HBV e como fica se infeção crónica ?
AgHBs - positivo em doença aguda; se mais de 6 meses indica infeção crónica; não nos vacinados
Anticorpo que indica recuperação completa
Ac-HBs - imunidade (recuperação ou vacinados)
Outros marcadores de HBV
Ag-HBe - indica fase de replicação viral
Anti-HBe: diminuição da infecciosidade e bom prognóstico
HBV-DNA PCR: mais sensível e específico
Anti-HBc: persiste toda a vida em previamente infetados
IgM-HBc: infeção há menos de 6M
