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Medicina Laboratorial e Terapêutica (+ Temas Gerais) > Diagnóstico Endocrinológico > Flashcards

Diagnóstico Endocrinológico Flashcards

1
Q

V/F

As hormonas do córtex da supra-renal são derivadas da tirocina

A

Falso (as hormonas do córtex da SR são esteróides e as da medula derivadas da tirosina)

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2
Q

V/F

As hormonas hipofisárias são proteicas

A

Verdadeiro

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3
Q

Como ocorre o controlo hormonal da hipófise para a ovulação ?

A

Aumento dos estrogénios estimulam a hipófise anterior que produz LH (Feedback positivo). O pico de LH estimula a ovulação

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4
Q

Hormonas da hipófise posterior

A

ADH e oxitocina

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5
Q

V/F

A ação da adenohipófise (anterior) depende de hormonas hipotalâmicas reguladoras

A

Verdadeiro

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6
Q

Das hormonas da adenohipófise, quais as que tem controlo inibitório ?

A

GH e PRL

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7
Q

Hormonas da adenohipófise

A

GH, PRL, ACTH (POMS, MSH, Endorfinas), LH e FSH

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8
Q

Causas de hiperpituitarismo e hipopituitarismo

A

Hiper: Adenomas da hipófise, hiperplasias/carcinomas, tumores não hipofisários
Hipo: Lesões isquémicas (SSheean), Hipotálamo - SKallman, reação inflamatória, cirurgia, radiação, adenomas não funcionastes

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9
Q

Vantagens da determinação do IGF-I face à GH

A

O IGF-I resulta da ação da GH sobre o fígado (medição indireta) e não varia de acordo com o ritmo circadiano)

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10
Q

Causas de excesso de GH

A

Adenomas da hipófise (+ frequente); Produção ectópica de GnRH (carcinóides) ou de GH

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11
Q

Diagnóstico laboratorial de acromegália

A

Aumento da GH basal (>0,4/1,2; pouco fiável) –> se aumentado –> confirmar:
Teste de supressão de GH com a administração de glicose (se GH continua aumentada >1/3) - confirma
Aumento do IGF-I
Aumento da glicose, cálcio e fosfato

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12
Q

V/F

Perante a suspeita de défice de GH, deve-se medir inicialmente os valores de GH basal

A

Falso (mesmo em indivíduos normais os valores são muito baixos)

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13
Q

Diagnóstico laboratorial de défice de GH

A

Valores baixos de GH após prova de estimulação da GH com argentina ou insulina (dois testes positivos); valores baixos de IGF-I, mas inespecífico.
Sinais/sintomas: aumento da gordura abdominal, resistência à insulina, menos músculo e osso

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14
Q

Situações fisiológicas de aumento da PRL

A

Gravidez, lactação, estimulação da parede torácica, sono e stress

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15
Q

Qual a perturbação hipotálamo-hipofisária mais frequente ?

A

HiperPRL

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16
Q

Causas de hiperPRL

A

Prolactinoma; Lesão do pedículo hipo-hipo (craniofaringeoma, quisto de Rathke); fármacos

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17
Q

Causa dos sintomas de HiperPRL

A

A hiperPRL causa a diminuição da síntese de gonadotrofinas:
Homem - menos testosterona
Mulher - menos estrogénio (amenorreia) e aumento dos androgénios pela SR - hirsutismo; galactorreia; osteopénia

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18
Q

2 testes laboratoriais para detetar alterações da ACTH

A

Cortisolémia (se as 8h <3 –> insuficiência SR)

Níveis de ACTH - diagnóstico diferencial Insuficiência SR 1ª (aumentados) e 2ª (diminuídos)

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19
Q

Diferença entre síndrome e doença de Cushing

A

Síndrome - quadro clínico do excesso crónico de glicocorticóides
Doença - Causa dependente de ACTH aumentada por adenoma da hipófise

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20
Q

Causas de excesso de ACTH primário e 2º

A

1º - Adenoma da hipófise

2º - Secreção ectópica de ACTH

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21
Q

Como se deteta e avalia laboratorialmente para causa o excesso de ACTH ?

A

1º - Deteção por níveis elevados de cortisol: Cortisol urinário elevado 24h; Falta de supressão à dexametasona (1mg às 00:00h e cortisol elevado as 8h); Cortisolémia às 00:00h (durante o sono)
2º - Localização da causa: Dosear ACTH (1º (Cushing adenoma) - aumentado; 2º - (hiperplasia das SR) diminuído)

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22
Q

V/F

No défice de ACTH a aldosterona é mais afetada e o cortisol não tanto

A

Falso (o cortisol é o mais afetado - insuficiência SR - Addison; a aldosterona praticamente não é afetada)

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23
Q

Testes de diagnóstico para Défice de ACTH

A

Testes provocativos da secreção de cortisol, que não aumenta:

  • Teste de administração de insulina - medição de pico de cortisol (>18) expectável
  • Teste de administração de metirapona (diminui o cortisol) - deveria estimular aumento da ACTH
  • Teste de administração de cosintropina (análogo da ACTH) - deve gerar pico de cortisol (>20)
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24
Q

V/F

A angiotensina II aumenta os níveis de aldosterona, mas não afeta o cortisol

A

Verdadeiro

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25
Reguladores do cortisol
ACTH (estimulação circassiana e stress)
26
Reguladores da aldosterona
Angiotensina II, K+, Volume plasmático, ACTH (matinal)
27
V/F | O cortisol tem uma fração livre no plasma superior à da aldosterona
Falso (A aldosterona tem fração livre maior - 40% e cortisol só 5%; proteínas de transporte albumina e CBG)
28
2 principais androgénios das SR
DHEA e DHEA-S (tem pouco efeito andrógino; conversão na periferia a Testosterona e DHT)
29
Organização e tipos de perturbações das SR
Hipofunção: Insuficiência SR; Hipoaldosteronismo | Hiperfunção: Síndrome de Cushing; Hiperplasia congénita; Hiperaldosteronismo
30
Qual a principal causa de insuficiência adrenalina primária e clínica
Doença de Addison (destruição autoimune) Clínica: Défice de aldosterona e cortisol --> Anorexia, perda de peso, Dor abdominal e vómitos; fadiga; mialgias e artralgias, hiperpigmentação só na 1ª
31
Diagnóstico laboratorial de Infuciência adrenalina 1ª
``` Cortisol baixo (<10); Hiponatrémia, hipercaliémia, hipoglicémia, défice de menina e aldosterona Teste de estimulação com ACTH: (medição do cortisol após 30 min): Cortisol < 18 mcg/dL Se doença de Addison - ACTH aumentada às 9h >300 - diferente das 2as; Ac-anti-21-hidroxilase ```
32
Distinção de Insuficiência SR 1ª e 2ª
A 2ª tem níveis de ACTH diminuídos e não tem hiperpigmentação
33
V/F | Na insuficiência 2ª da SR a aldoesterona está também diminuída
Falso (não está diminuída e não há salt craving)
34
Diagnóstico laboratorial de Insuf SR 2ª
Cortisol e ACTH sérios diminuídos Teste de estimulação com insulina --> resposta da ACTH diminuída. Teste de estimulação de CRH --> se ACTH aumentar a lesão é terciária (hipotálamo)
35
Causa de Hipoaldosteronismo isolado e diagnóstico laboratorial
Diminuição da secreção de renina pelo rim; Menos aldosterona, menos renina, hipercaliémia e acidose metabólica hiperclorémica
36
Organização das causas de síndrome de Cushing
Pseudo-Cushing: psiquiátricas Dependentes de ACTH: Doença de cushing - adenoma da hipófise ou produção ectópica (tumor carcinóide) Independentes de ACTH: Adenoma da SR Exógena: fármacos
37
Organização das causas de hiperaldosteronismo
1º - Adenoma, hyperplasia bilateral Defeitos enzimáticos das SR 2º - com HTA - Renovascular, tumor produtor de renina
38
Diagnóstico laboratorial de hipercortisolismo
``` Aumento do cortisol sérico; Aumento do cortisol urinário de 24h (>120ug); Teste de supressão noturna com dexametasona sem resposta (Cortisol >3 mcg/dL) Dx Diferencial (1º/2º): Diminuição da ACTH - 1º (adenoma da SR) Aumento da ACTH - Doença de Cushing (adenoma da hipófise); se muito aumentado - tumores não endócrinos ```
39
Fisiopatologia dos distúrbios hormonais da hiperplasia congénita das SR
Doenças autossómicas recessivas - défice enzimático Menos glicocorticóides e mineralocorticóides Mais ACTH
40
Qual a enzima mais frequentemente afetada (95%) dos casos de HCSR ?
21-hidroxilase
41
Manifestações e avaliação da deficiência em 21-hidroxilase
Diminui a produção de cortisol e aldosterona (a partir da progesterona e 17-hidroxiPGT, que aumentam) e aumenta a ACTH e os androgénios. Feminino: virilização, genitália ambígua, hirsutismo Laboratorial: DHEA-S e 17-hidroxiPGT aumentadas
42
V/F | O défice de 11beta-hidroxilase causa hiperaldosteronismo por acumulação de mineralocorticóides
Verdadeiro
43
Diagnóstico laboratorial de défice de 11beta-hidroxilase
Aumento do 11-desoxicortisol (e de androgénios)
44
Que outra deficiência mais dar pode acontecer ?
3beta-hidroxiesteróide desidrogenasse isomerase
45
3 tipos de tumores do córtex da SR
Adenomas virilizantes; carcinomas virilizantes (glicocorticóides não suprimem androgénios); carcinomas feminilizantes (glicocorticóides não suprimem hormonas esteróides)
46
Distinção de Hiperaldosteronismo 1º e 2º
1º - Atividade da renina diminuída; não suprimível por IECAs | 2º - Atividade da renina aumentada
47
Diagnóstico de hiperaldosteronismo
Aumento da aldosterona, hipocaliémia, Aumento do K+ urinário (>30), alcalose metabólica (1º - menos atividade de renina e não suprível por IECAs)
48
Manifestações clínicas de hiperaldosteronismo
HTA, poliúria, parestesias, Sinais de Trousseau e Chovstek de hipocalcémia, nictúria, fraqueza muscular
49
Hormonas Tiroideias
T3 maior atividade; T4 maior quantidade
50
2 análises principais de avaliação da tiróide
TSH e T4livre
51
Porque razão não se medem as hormonas tiroideias totais ?
Dependem dos valores de TBG (aumentados na gravidez e com os estrogénios; diminuídos na cirrose e síndrome nefrótico)
52
V/F | As neoplasias da tiróide contribuem para o aumento de auto-Ac, como a anti-TBG e a anti-peroxidase
Verdadeiro
53
Razões de aumento da TBG
Carcinoma folicular e papilar da tiróide; THashimoto e DGraves Adenoma e tiroidite subaguda
54
Análises laboratoriais em caso de hipertiroidismo
Aumento da FT4 (+T3) com diminuição da TSH (primário --> mais frequente) (Se 2º - TSH aumentada) Subclínico: T3/FT4 normais ou ligeiramente aumentadas e TSH diminuída.
55
Alterações mais específicas da doença de Graves
TRAbs | Precoce: T3 aumentada e FT4 normal
56
Nome da síndrome clínica que engloba os sinais e sintomas de hipertiroidismo ?
Tirotoxicose
57
V/F | Na doença de graves, o hipertiroidismo pode estar associado a hipercalcémia, leucopénia e aumento da VS
Verdadeiro
58
Análises no hipotiroidismo
T3 e T4 diminuídas; TSH depende (1º/2º) | Diminuição da rT3
59
Síndrome Eutiroideu
Doenças agudas ou crónicas não tiroideias (DM, cirrose) que causam "tudo diminuído": Diminuição da T4 e T3 (rT3 aumentada) Diminuição/aumento ligeiro (<30) da TSH
60
Efeito dos glicocorticóides e da amiodarona na TSH
Glicocorticóides diminuem a TSH | Amiodarona aumenta a TSH (associada a hiper ou hipotiroidismo)
61
Causas de hiperparatiroidismo 1º e 2º
Adenoma das paratiroideias; hiperplasia 1ª | 2º - DRC, def vit D e dieta, esteatorreia
62
Alterações laboratoriais no hiperparatiroidismo 1º
Aumento da PTH, hipercalcémia, hipofosfatémia (aumento do cálcio urinário 24h; aumento da fosfatasse alcalina)
63
Como está inicialmente o cálcio no hiperpara 2º ?
Hipocalcémia inicialmente
64
Hipercalcémia
Dor abdominal, vómitos, obstipação, depressão, poliúria, QT curto Causas: malignas, hiperpara 1º Tx se sintomática e Ca alto: NaCl 0,9% para a desidratação; Bifosfonatos
65
Hipocalcémia
Espasmos, parestesias, convulsões, ansiedade, Sinal de Chvostek e Trousseau (DRC, Hipopara), QT longo Tx: Ligeira - Cálcio oral Grave - 10mL de gluconato de Ca 10% (IV, 30 min)
66
Causas de Hipoparatiroidismo
2º a cirurgia por iatrogenia Congénita - DiGeorge Familiar / Idiopático / Autoimune
67
V/F | O hipoparatiroidismo pode resultar em cataratas, calcificação dos gânglios da base e parkinsonismo e problemas dentários
Verdadeiro
68
Pseudohipoparatiroidismo
Diminuição da resposta periférica tecidular à PTH com aumento compensatório da PTH
69
Hipogonadismo masculino
1º - Testicular: SKlinefelter, criptorquidia (LH e FSH aumentadas) 2º - Hipogonadotrófico (menos LH e FSH) - HiperPRL e disfunção hipotalâmica
70
Causas de infertilidade masculina
Hipogonadismo; HiperPRL; aumento de estrogénios; hiper/hipotiroidismo
71
Tipos de Amenorreia
Amenorreia: ausência de menstruação 1ª - em doentes de 16A que nunca menstruaram 2ª - em doentes pós-menarca há pelo menos 3M
72
V/F | O excesso de androgénios pode causar amenorreia 1ª
Verdadeiro
73
Que exames fazer perante amenorreia 1ª gonadal ?
Estudos cromossómicos (Turner)
74
Causas de excesso de androgénios na mulher
Síndrome do ovário poliquístico; Hiperplasia das SR; HiperPRL
75
Alterações lab típicas de SOP
Estradiol >40; LH/FSH>2,5; Aumento da testosterona e da DHEA-S
76
2 exames laboratoriais para avaliar a infertilidade feminina
Progesterona (se permanentemente baixa --> anovulação) | Estimativa de pico da LH (dosear 24-36h antes da ovulação)

Medicina Laboratorial e Terapêutica (+ Temas Gerais) (15 decks)

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