Distúrbios respiratórios do RN Flashcards
Fisiopatologia da síndrome do desconforto respiratório (doença da membrana hialina).
A diminuição de surfactante leva ao colapso dos alvéolos e, consequente, ao desenvolvimento de microatelectasias.
Fatores de risco para a síndrome do desconforto respiratório (doença da membrana hialina).
- Prematuridade (a produção de surfactante começa com 24 semanas e só fica suficiente por volta de 34 semanas).
- Diabetes materno (a insulina é capaz de retardar a maturação pulmonar).
Fatores que reduzem o risco de síndrome do descoforto respiratório (doença da membrana hialina).
- Ruptura prolongada de bolsa
- Estresse fetal crônico (PIG)
Pois são situações que liberam cortisol, o qual acelera a maturação pulmonar.
Clínica da síndrome do desconforto respiratório (doença da membrana hialina).
- Início nas primeiras horas
- Desconforto respiratório clássico
- História natural: piora até o terceiro dia (com possível óbito) e melhora após esse tempo pelo aumento de surfactante.
Radiografia da síndrome do descoforto respiratório (doença da membrana hialina).
- Infiltrado reticulonodular difuso / vidro moído com broncograma aéreo
- Volume pulmonar reduzido (atelectasias)
Tratamento da síndrome do desconforto respiratório (doença da membrana hialina).
- CPAP nasal o mais precoce possível, IOT se necessário.
- Surfactante exógeno administrado pela traqueia).
- Antibióticos (difícil diferenciar de pneumonia neonatal).
Indicações de ventilação mecânica na síndrome do descoforto respiratório (doença da membrana hialina).
- Acidose respiratória importante
- Hipoxemia apesar do CPAP
- Apneia persistente
Prevenção da síndrome do descoforto respiratório (doença da membrana hialina).
• Evitar prematuridade
• Corticoide antenatal em gestantes com risco de parto prematuro
• CPAP precoce
* Surfactante profilático na sala de parto para crianças de alto risco (já foi mais usado).
Sepse precoce: mecanismo de infecção e principais agentes etiológicos.
Infecção por via ascendente ou intraparto (aspiração) pelo Streptococcus agalactiae (GBS) e enterobacteérias, principalmente Escherichia coli.
Infecção em até 48 horas.
Sepse tardia: mecanismo de infecção e principais agentes etiológicos.
Infecção nosocomial ou comunitária principalmente por estafilococos coagulase negativo ou S. aureus e outros Gram negativos da unidade hospitalar.
Infecção após 7 dias.
Fatores de risco para sepse neonatal.
- Bolsa rota > 18 horas
- Corioamnionite
- Colonização materna por GBS
- Prematuridade
Clínica da sepse neonatal.
- Pode haver período assintomático (até 48 horas)
- Desconforto respiratório
- Doença sistêmica (febre ou, mais tipicamente, hipotermia; alteração cardiocirculatória, alteração no nível de consciência, etc).
Radiografia da sepse neonatal.
Infiltrado reticulogranular difuso (GBS é indêntico à doença da membrana hialina).
Exames laboratoriais na sepse neonatal.
- Hemograma com neutropenia e relação I/T ≥ 0,2
- PCR (para seguimento)
- Identificação do agente: hemocultura, cultura do LCR, urinocultura se infecção tardia)
Tratamento da sepse neonatal.
- Precoce: Ampicilina + Aminoglicosídeo
* Tardia: depende da unidade hospitalar, mas tem que cobrir estafilo.
Prevenção da sepse por GBS.
• Profilaxia nas gestantes com indicação
• RN ≥ 35 semanas assintomático:
- Corioamnionite materna: cultura + antibióticos (não é consenso)
- Profilaxia intraparto indicada inadequada: observar 36/48 horas
- Profilaxia intraparto indicada adequada: rotina neonatal
Fisiopatologia da taquipneia transitória do RN (síndrome do pulmão úmido).
Retardado na absorção do líquido pulmonar, a qual se inicia com o trabalho de parto.
Fatores de risco para taquipneia transitória do RN.
- Cesárea eletiva (não passa pelo trabalho de parto)
* A termo / pré-termo tardio.
Clínica da taquipneia transitória do RN.
- Início nas primeiras horas de vida
- Desconforto leve/moderado
- Rápida resolução (< 72 horas)
Radiografia da taquipneia transitória do RN.
- Congestão hilar
- Aumento da trama vascular
- Líquido cisural / derrame
- Cardiomegalia
- Hiperinsuflação (edema de pequena via aérea)
Tratamento da taquipneia transitória do RN.
- Oxigenoterapia (< 40%)
- Suporte
- NÃO fazer Diuréticos!!!
Fisiopatologia da síndrome de aspiração meconial
• Mecônio: descamação epitelial, enzimas digestivas, líquido amniótico deglutido que ficam no intestino do feto ao longo da gestação
• Asfixia: promove relaxamento do esfíncter anal, levando à eliminação de mecônio, além de aumento dos movimentos respiratórios.
Isso leva à deposição de mecônio na traqueia. Com o nascimento e início da respiração, o mecônio é aspirado para as vias aéreas inferiores, gerando:
• obstrução expiratório (obstrução parcial, mecanismo valvular)
• pneumonite química
• infecção secundária.
Fatores de risco para síndrome de aspiração meconial.
- LA meconial (criança nasceu banhada em mecônio, unha/cordão impregnados…)
- Sofrimento fetal
- A termo e pós-termo (pré-termo não tem mecônio na ampola retal)
Clínica da síndrome de aspiração meconial.
- Início nas primeiras horas de vida.
* Descoforto respiratório GRAVE.
Radiografia da síndrome de aspiração meconial.
- Infiltrado grosseiro
- Pneumotórax (hiperinsuflação)
- Volume pulmonar aumentado
Tratamento de síndrome de aspiração meconial.
- Suporte ventilatório
* Surfactante (este é consumido pela reação inflamatória)
Complicação da síndrome de aspiração meconial.
Hipertensão pulmonar persistente.
Não ocorre diminuição da pressão no território pulmonar após o nascimento como deveria.
O sangue da artéria pulmonar é desviado pelo canal arterial (shunt da direita para a esquerda).
A saturação pós-ductal (MMII) fica mais baixa que a pré-ductal (MSD), pois sangue não oxigenado chega na aorta.
• Cianose
• Resposta ruim à oxigenoterapia
• Tratamento: NO inalatório (vasodilatador)
