Distúrbios respiratórios do RN Flashcards

1
Q

Fisiopatologia da síndrome do desconforto respiratório (doença da membrana hialina).

A

A diminuição de surfactante leva ao colapso dos alvéolos e, consequente, ao desenvolvimento de microatelectasias.

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2
Q

Fatores de risco para a síndrome do desconforto respiratório (doença da membrana hialina).

A
  • Prematuridade (a produção de surfactante começa com 24 semanas e só fica suficiente por volta de 34 semanas).
  • Diabetes materno (a insulina é capaz de retardar a maturação pulmonar).
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3
Q

Fatores que reduzem o risco de síndrome do descoforto respiratório (doença da membrana hialina).

A
  • Ruptura prolongada de bolsa
  • Estresse fetal crônico (PIG)

Pois são situações que liberam cortisol, o qual acelera a maturação pulmonar.

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4
Q

Clínica da síndrome do desconforto respiratório (doença da membrana hialina).

A
  • Início nas primeiras horas
  • Desconforto respiratório clássico
  • História natural: piora até o terceiro dia (com possível óbito) e melhora após esse tempo pelo aumento de surfactante.
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5
Q

Radiografia da síndrome do descoforto respiratório (doença da membrana hialina).

A
  • Infiltrado reticulonodular difuso / vidro moído com broncograma aéreo
  • Volume pulmonar reduzido (atelectasias)
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6
Q

Tratamento da síndrome do desconforto respiratório (doença da membrana hialina).

A
  • CPAP nasal o mais precoce possível, IOT se necessário.
  • Surfactante exógeno administrado pela traqueia).
  • Antibióticos (difícil diferenciar de pneumonia neonatal).
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7
Q

Indicações de ventilação mecânica na síndrome do descoforto respiratório (doença da membrana hialina).

A
  • Acidose respiratória importante
  • Hipoxemia apesar do CPAP
  • Apneia persistente
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8
Q

Prevenção da síndrome do descoforto respiratório (doença da membrana hialina).

A

• Evitar prematuridade
• Corticoide antenatal em gestantes com risco de parto prematuro
• CPAP precoce
* Surfactante profilático na sala de parto para crianças de alto risco (já foi mais usado).

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9
Q

Sepse precoce: mecanismo de infecção e principais agentes etiológicos.

A

Infecção por via ascendente ou intraparto (aspiração) pelo Streptococcus agalactiae (GBS) e enterobacteérias, principalmente Escherichia coli.

Infecção em até 48 horas.

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10
Q

Sepse tardia: mecanismo de infecção e principais agentes etiológicos.

A

Infecção nosocomial ou comunitária principalmente por estafilococos coagulase negativo ou S. aureus e outros Gram negativos da unidade hospitalar.

Infecção após 7 dias.

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11
Q

Fatores de risco para sepse neonatal.

A
  • Bolsa rota > 18 horas
  • Corioamnionite
  • Colonização materna por GBS
  • Prematuridade
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12
Q

Clínica da sepse neonatal.

A
  • Pode haver período assintomático (até 48 horas)
  • Desconforto respiratório
  • Doença sistêmica (febre ou, mais tipicamente, hipotermia; alteração cardiocirculatória, alteração no nível de consciência, etc).
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13
Q

Radiografia da sepse neonatal.

A

Infiltrado reticulogranular difuso (GBS é indêntico à doença da membrana hialina).

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14
Q

Exames laboratoriais na sepse neonatal.

A
  • Hemograma com neutropenia e relação I/T ≥ 0,2
  • PCR (para seguimento)
  • Identificação do agente: hemocultura, cultura do LCR, urinocultura se infecção tardia)
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15
Q

Tratamento da sepse neonatal.

A
  • Precoce: Ampicilina + Aminoglicosídeo

* Tardia: depende da unidade hospitalar, mas tem que cobrir estafilo.

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16
Q

Prevenção da sepse por GBS.

A

• Profilaxia nas gestantes com indicação
• RN ≥ 35 semanas assintomático:
- Corioamnionite materna: cultura + antibióticos (não é consenso)
- Profilaxia intraparto indicada inadequada: observar 36/48 horas
- Profilaxia intraparto indicada adequada: rotina neonatal

17
Q

Fisiopatologia da taquipneia transitória do RN (síndrome do pulmão úmido).

A

Retardado na absorção do líquido pulmonar, a qual se inicia com o trabalho de parto.

18
Q

Fatores de risco para taquipneia transitória do RN.

A
  • Cesárea eletiva (não passa pelo trabalho de parto)

* A termo / pré-termo tardio.

19
Q

Clínica da taquipneia transitória do RN.

A
  • Início nas primeiras horas de vida
  • Desconforto leve/moderado
  • Rápida resolução (< 72 horas)
20
Q

Radiografia da taquipneia transitória do RN.

A
  • Congestão hilar
  • Aumento da trama vascular
  • Líquido cisural / derrame
  • Cardiomegalia
  • Hiperinsuflação (edema de pequena via aérea)
21
Q

Tratamento da taquipneia transitória do RN.

A
  • Oxigenoterapia (< 40%)
  • Suporte
  • NÃO fazer Diuréticos!!!
22
Q

Fisiopatologia da síndrome de aspiração meconial

A

• Mecônio: descamação epitelial, enzimas digestivas, líquido amniótico deglutido que ficam no intestino do feto ao longo da gestação
• Asfixia: promove relaxamento do esfíncter anal, levando à eliminação de mecônio, além de aumento dos movimentos respiratórios.
Isso leva à deposição de mecônio na traqueia. Com o nascimento e início da respiração, o mecônio é aspirado para as vias aéreas inferiores, gerando:
• obstrução expiratório (obstrução parcial, mecanismo valvular)
• pneumonite química
• infecção secundária.

23
Q

Fatores de risco para síndrome de aspiração meconial.

A
  • LA meconial (criança nasceu banhada em mecônio, unha/cordão impregnados…)
  • Sofrimento fetal
  • A termo e pós-termo (pré-termo não tem mecônio na ampola retal)
24
Q

Clínica da síndrome de aspiração meconial.

A
  • Início nas primeiras horas de vida.

* Descoforto respiratório GRAVE.

25
Q

Radiografia da síndrome de aspiração meconial.

A
  • Infiltrado grosseiro
  • Pneumotórax (hiperinsuflação)
  • Volume pulmonar aumentado
26
Q

Tratamento de síndrome de aspiração meconial.

A
  • Suporte ventilatório

* Surfactante (este é consumido pela reação inflamatória)

27
Q

Complicação da síndrome de aspiração meconial.

A

Hipertensão pulmonar persistente.

Não ocorre diminuição da pressão no território pulmonar após o nascimento como deveria.

O sangue da artéria pulmonar é desviado pelo canal arterial (shunt da direita para a esquerda).

A saturação pós-ductal (MMII) fica mais baixa que a pré-ductal (MSD), pois sangue não oxigenado chega na aorta.
• Cianose
• Resposta ruim à oxigenoterapia
• Tratamento: NO inalatório (vasodilatador)