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Pediatria > Cardiopatias congênitas > Flashcards

Cardiopatias congênitas Flashcards

1
Q

Circulação fetal.

A
  • As trocas gasosas acontecem na placenta
  • A resistência vascular do leito pulmonar é muito aumentada
  • Ocorrem “desvios” da direita para a esquerda (forame oval e canal arterial).
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2
Q

Circulação pós-natal.

A

Com o início das ventilações, ocorre a expansão dos pulmões e aumento do fluxo pulmonar de sangue, o que gera aumento de volume e pressão no AE. Isso leva ao fechamento do forame oval ainda nas primeiras horas de vida.

Com o clampeamento do cordão umbilical e perda da placenta, ocorre aumento da resistência vascular sistêmica e, consequentemente, uma inversão do fluxo através do canal arterial (shunt esquerda → direita), expondo o canal a maiores concentrações de oxigênio e menos prostaglandina, o que leva ao fechamento do canal arterial.

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3
Q

Definição de cardiopatia congênita.

A

Cardiopatia que se estabelece desde a vida uterina.

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4
Q

Cardiopatias congênitas acianóticas.

A
  • Sobrecarga de volume: CIV, CIA, PCA, DSAV.

* Sobrecarga de pressão: CoA.

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5
Q

Cardiopatias congênitas cianóticas.

A
  • Tetralogia de Fallot
  • D-Transposição das grandes artérias
  • Drenagem anômala total das veias pulmonares
  • Tronco arterioso
  • Atresia tricúspide
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6
Q

Relação Qp / Qs.

A
  • Relação entre o volume na circulação pulmonar e o volume na circulação sistêmica.
  • Em indivíduos saudáveis, essa relação é 1.
  • Nas cardiopatias acianóticas, como existe um shunt da esquerda para a direita, a circulação pulmonar receber mais sangue que a circulação sistêmica e a relação fica > 1.
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7
Q

Cardiopatia congênita mais comum.

A

CIV.

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8
Q

Localização da CIV.

A
  • Membranosa: defeito na região próxima às valvas cardíacas; mais comum.
  • Muscular.
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9
Q

Clínica da CIV.

A

Criança assintomática logo após o nascimento, pois o shunt ainda é limitado.

• CIV pequena:

- assintomática;
- pode haver sopro holossitólico em BEE inferior geralmente bem audível, porque o sangue turbilhona muito ao passar pelo pequeno defeito.

• CIV moderada / grande:

- insuficiência cardíaca (taquipneia, interrupção das mamadas, sudorese);
- sopro holossitólico / ruflar diastólico mitral (estenose mitral relativa devido ao excesso de sangue que chega pelo AE);
- hiperfonese de B2 no foco pulmonar (pela quantidade de sangue passando).
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10
Q

Diagnóstico da CIV.

A
  • Rx tórax: normal (CIV pequena) ou trama vascular pulmonar aumentada.
  • ECG: sobrecarga de AE, VE, sobrecarga biventricular
  • ECO: diagnóstico definitivo.
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11
Q

Tratamento da CIV.

A
  • Fechamento espontâneo (a maioria de localização pulmonar fecha espontaneamente e a membranosa também pode fechar)
  • Correção cirúrgica:
    • defeitos pequenos sem sintomas: questionável
    • sintomáticos / CIV grande.
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12
Q

Síndrome de Eisenmenger.

A

Pode se desenvolver ao longo dos anos se houver hiperfluxo pulmonar prolongado → doença vascular pulmonar → aumento da resistência vascular pulmonar → inversão do shunt (direita p/ esquerda) → desenvolvimento de cianose.

Pode acontecer na CIV e DSAV (não sei se pode ocorrer em outras cardiopatias).

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13
Q

Tipos de comunicação interatrial.

A
  • Ostium secundum (tipo fossa oval): mais comum. Óstio localizado na região do forame oval.
  • Ostium primum: defeito localizado na região do septo adjacente às valvas atrioventriculares.
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14
Q

Clínica da CIA.

A
  • Assintomática
  • Desdobramento fixo (e amplo) de B2
  • Sopro sistólico ejetivo em BEE média e alta (estenose pulmonar relativa → muito sangue)
  • Sopro diastólico tricúspide (apenas de Qp/Qs muito aumentada).
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15
Q

Diagnóstico de CIA.

A
  • Rx tórax: aumento de AD e VD, da artéria pulmonar e da trama vascular pulmonar.
  • ECG: sobrecarga de VD, BRD.
  • ECO: diangnóstico definitivo.
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16
Q

Tratamento da CIA.

A
  • Acompanhamento: CIA pequena, assintomáticos.

* Cirurgia ou cateterismo.

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17
Q

Cardiopatia congênita associada à síndrome da rubéola congênita.

A

Persistência do canal arterial.

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18
Q

Clínica da PCA.

A
  • Mais comum em prematuros
  • Associação com síndrome da rubéola congênita
  • Assintomática
  • Insuficiência cardíaca
  • Sopro contínuo (sisto-diastólico) em maquinária (2° EIE ou região infraclavicular E)
  • Pulsos periféricos amplos (o sangue é “roubado” durante a diástole).
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19
Q

Tratamento da PCA.

A
  • Prematuro: indometacina, ibuprofeno

* Cirúrgico ou por cateterismo: em caso de repercussão hemodinâmica.

20
Q

Prematuro que melhora da doença da membrana hialina e volta a piorar: em que pensar?

A

Persistência do canal arterial!

Com a doença da membrana hialina, a pressão pulmonar continuava alta e o shunt não se manifestava.

21
Q

O que é o defeito total no septo atrioventricular (DSAV)?

A

CIA (ostium primum) + CIV + valvas atrioventriculares fundidas (única) → defeito no fechamento do coxim endocárdico.

22
Q

Clínica do DSAV.

A
  • Igual da CIV grande: insuficiência cardíaca…
  • Principal cardiopatia da criança com síndrome de Down.
  • Podem evoluir rapidamente para Síndrome de Eisenmenger.
23
Q

Principal cardiopatia congênita da síndrome de Down.

A

DSAV.

24
Q

Tratamento do DSAV.

A

Sempre tem indicação de correção cirúrgica.

25
Q

Cardiopatia congênita associada à Síndrome de Turner.

A

Coarctação da aorta.

CoarcTurner

26
Q

O que é a coarctação da aorta?

A

Constricção que pode estar localizada em qualquer ponto da aorta.

27
Q

Formas de CoA.

A
  • Justaductal (tipo adulto): constricção adjacente à implantação do canal arterial.
  • Pré-ductal (tipo infantil - manifestações precoces): hipoplasia tubular.
28
Q

Clínica da coarctação da aorta grave.

A

O sangue não consegue seguir pela aorta e é desviado para a direita. O sangue “misturado” que sai pela pulmonar passa pelo canal arterial, ou seja, o fluxo sistêmico depende do canal arterial!

  • Pode ter cianose diferencial (em MMII)
  • IC grave e choque, com o fechamento do canal arterial
  • Menos comum.
29
Q

CoA em crianças maiores / adolescentes.

A
  • Desenvolvimento de hipertensão nos MMSS; • Diminuição dos pulsos nos MMII e dores nos membros;
  • Frêmito nos espaços intercostais (circulação colateral)
  • Associação com síndrome de Turner.
30
Q

Diagnóstico de CoA.

A
  • Rx CoA leve: erosões costais (pela circulação colateral); sinal do 3 (indentação no botão aórtico).
  • ECO: diangnóstico definitivo.
31
Q

Tratamento da CoA.

A
  • RN: prostaglandina (para manter a perfusão sistêmica)

* Cirurgia ou cateterismo.

32
Q

Teste da hiperóxia.

A

Gasometrial arterial pré-ductal antes e após a oferta de O2 100%.

  • Aumento e 150 mmHg na PaO2: sugere causa pulmonar.
  • Aumento < 100 mmHg na PaO2: cardiopatia.
33
Q

Alterações da Tetralogia de Fallot.

A
  • CIV
  • Dextroposição da aorta
  • Obstrução da via de saída do VD
  • Hipertrofia do VD.
34
Q

Patogênese da Tetralogia de Fallot.

A

Consequência do desvio do septo conal durante a embriogênese: ele sofre um desvio anterosuperior e, como consequência, ocorre uma CIV e a aorta fica “cavalgando” o septo interventricular. Além disso, esse desvio promove uma obstrução na via de saída do VD, que se hipertrofia. Dessa forma, o shunt acontece da direita para a esquerda.

35
Q

Clínica da Tetralogia de Fallot.

A

Depende do grau da obstrução.

  • Grave: cianose no RN
  • Não grave: cianose progressiva, conforme o VD vai se hipertrofiando (a hipertrofia piora a obstrução).
  • Sopro sistólico ejetivo no foco pulmonar, resultante do sangue passando pela via de saída obstruída.
  • Crise hipercianótica.
36
Q

Crise hipercianótica.

A
  • < 2 anos
  • Principalmente ao acordar ou após o choro
  • Cianose intensa, hipoxemia, diminuição do sopro (o sangue não está sendo ejetado).

• Deve ser feita a flexão das pernas sobre o tórax (posição genupeitoral): aumenta a resistência vascular sistêmica e diminui um pouco o shunt. Se isso não for suficiente, pode ser feito:

- morfina
- volume
- oxigênio
- beta-bloqueador.
37
Q

Cardiopatia cianótica com hipofluxo pulmonar.

A

Tetralogia de Fallot.

38
Q

Diagnóstico da Tetralogia de Fallot.

A

• Rx: “coração em bota” ou sinal do tamanco holandês: ponta do coração levantada e arco médio escavado.
- diminuição da trama vascular pulmonar → hipofluxo pulmonar.
• ECG: hipertrofia de VD.
• ECO: diagnóstico definitivo.

39
Q

Tratamento da Tetralogia de Fallot.

A
  • RN grave: prostaglandina para manter o fluxo pulmonar.
  • Paliativo (enquanto não se tem a possibilidade de fazer a cirurgia): shunt de Blalock-Taussig (subclávia → pulmonar). O Blalock-Taussig modificado é mais usado hoje em dia (usa um “enxerto” para ligar as duas.
  • Cirurgia.
40
Q

D-Transposição dos grandes vasos.

A

Ocorre por defeito no septo conal, de modo que o VE desemboca na artéria pulmonar e o VD, na aorta: sangue não oxigenado vai para a circulação sistêmica!

41
Q

Clínica da transposição dos grandes vasos.

A
  • Cianose progressiva no RN.
  • Disfunção miocárdica: IC.
  • Sem sopro; B2 hiperfonética.
42
Q

Diagnóstico da transposição dos grandes vasos.

A

• Rx: coração em “ovo deitado”; fluxo pulmonar normal ou aumentado (se CIV associada).

43
Q

Tratamento da transposição dos grandes vasos.

A

• RN: prostaglandina, para manter o canal.
• Paliativo: atriosseptostimia de Rashkind.
• Cirurgia definitiva: Jatene - switch arterial.
- isso precisa ser feito muito rapidamente, nas primeiras 2-3 semanas de vida, senão o VE perde muita massa e não dá pra acoplá-lo à aorta.

44
Q

Rx de tórax com sinal do boneco de neve.

A

Drenagem anômala total das veias pulmonares (as 4 veias pulmonares drenam para o átrio direito ou veia sistêmica).

45
Q

O que é Tronco arterioso?

A

Aorta e artéria pulmonar não se separam.

46
Q

Atresia tricúspide.

A

Pode cursar com sobrecarga de VE: o sangue não passa para o VD DIREITO, vai para AE → VE.

Pediatria (13 decks)

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