Distúrbios Respiratórios do RN Flashcards

1
Q

Introdução - Distúrbios Respiratórios do RN:

A

O manejo do RN com quadro de desconforto
respiratório é o dia a dia de qualquer serviço
de neonatologia. A diferenciação entre as
diversas etiologias que cursam com comprometimento
respiratório nem sempre é simples
e, muitas vezes, é necessário que seja instituído
o tratamento para mais de uma condição
simultaneamente.
A presença de desconforto respiratório, evidentemente,
não indica apenas a presença
de uma doença pulmonar. Causas não pulmonares
também se manifestam de modo
bem semelhante e incluem as cardiopatias
congênitas (que serão estudadas em outra
apostila, ao longo do ano), doenças neurológicas,
anomalias mecânicas, e uma miscelânea
de outras condições, como policitemia,
anemia, hipoglicemia e acidose metabólica.
Vamos abordar, inicialmente, as causas pulmonares
para os distúrbios respiratórios.
Você irá perceber, ao longo do estudo dessas
condições, que o quadro clínico de todas
pode ser bastante parecido. A descrição do
exame físico sempre irá trazer um “RN taquipneico,
gemente e com retrações” ou,
mesmo, a singela descrição de um “desconforto
respiratório”, e isso pouco vai nos ajudar.
Seremos capazes de chegar ao diagnóstico
etiológico mais provável principalmente
pela avaliação de alguns dados presentes na
história e, em algumas condições, a descrição
do exame radiográfico também vai nos
ajudar a selar a principal hipótese.

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Q

Síndrome do Desconforto Respiratório (Doença da Membrana Hialina) - Definição e Fisiopatologia:

A

A síndrome do desconforto respiratório (SDR),
ou doença da membrana hialina, é uma doença
típica dos RN prematuros e sua incidência
é inversamente proporcional à idade gestacional
e ao peso de nascimento.
A causa dessa doença é a deficiência do surfactante
pulmonar, uma substância fundamental para a manutenção da estabilidade alveolar.
O surfactante pulmonar é produzido nos
alvéolos pelas células alveolares tipo II e é composto
por lipídios (90%) e proteínas (10%). Os
principais constituintes do surfactante são lecitina
(dipalmitoilfosfatidilcolina), fosfatidilglicerol,
apoproteínas (SP-A, SP-B, SP-C, e SP-D)
e colesterol. De todos esses, a lecitina é o principal
componente.
Qual é a função do surfactante pulmonar?
Você está lembrado do papel do surfactante
na dinâmica pulmonar? Vamos recapitular…
A superfície dos nossos alvéolos é recoberta
por uma fina camada de líquido, que
tem como função proteger o epitélio alveolar.
As moléculas dessa camada de líquido
se atraem, gerando uma tensão superficial.
A tensão superficial exercida por essa camada
de líquido se opõe à insuflação alveolar e
predispõe ao colapso alveolar.
O que acontece aqui é puramente uma questão
de física. Acompanhe o raciocínio e veja
como é fácil compreender o que ocorre. Considere
que p é a pressão necessária para
manter o alvéolo aberto; y é a tensão superficial;
e R é o raio do alvéolo. Agora, lembrese
da Lei de Laplace que nos diz que p =
2 y/ R. Perceba, por essa equação, que caso
a tensão superficial se mantenha constante, a
diminuição do raio do alvéolo deverá ser acompanhada
de um aumento na pressão para manter
este alvéolo aberto, pois são fatores inversamente
proporcionais. Se isso não ocorrer, o
alvéolo tenderá ao colabamento. Porém, o que
ocorre normalmente é que a tensão superficial
varia em função do raio do alvéolo. Exatamente
isso! O surfactante é capaz de diminuir a tensão
superficial e isso ocorre de forma mais eficiente
quando o raio do alvéolo diminui. Assim,
mesmo durante a expiração, o alvéolo não irá
colabar, pois ainda que o raio tenha diminuído,
a tensão superficial também o fez.
Não é difícil entender o que ocorre na doença
da membrana hialina. Com pouco surfactante,
os alvéolos tendem a colabar no final da
expiração, reduzindo a complacência pulmonar.
Os alvéolos que não estão colapsados
tendem a ficar hiperinsuflados. A diminuição
da complacência pulmonar faz com o que o
trabalho respiratório aumente, pois torna-se
necessário que seja gerada uma maior pressão
intratorácica negativa para manter o volume
pulmonar. Esse aumento no trabalho
respiratório se manifesta clinicamente por retrações
da musculatura respiratória. Outra alteração
comum é a presença de gemido, que
nada mais é do que uma tentativa de prevenir
o colapso alveolar (o gemido surge quando
a glote fecha-se parcialmente na expiração,
numa tentativa de manter o ar “aprisionado”
no pulmão e impedir o colapso alveolar).
A formação dessas áreas de atelectasia leva
ao estabelecimento de um shunt intrapulmonar,
pois os capilares pulmonares estarão perfundindo
alvéolos atelectasiados. Estas alterações
patológicas provocam um grave distúrbio
da troca gasosa e hipoxemia. A diminuição da
complacência e a ventilação alveolar insuficiente
irão eventualmente levar à hipercapnia. A
combinação de hipercapnia, hipóxia e acidose
levam à vasoconstrição arterial pulmonar, com
shunt extrapulmonar da direita para a esquerda
através do forame oval e do canal arterial.
O processo de reabertura dos alvéolos colapsados
e a hiperinsuflação dos alvéolos
não colapsados acabam lesando a arquitetura
pulmonar, levando à secreção de um
material proteináceo para o interior dos alvéolos
(daí a alcunha “doença da membrana
hialina”). Esse material prejudica ainda mais
a ação do surfactante que ainda está presente
no interior do alvéolo. Percebam como
essa doença se retroalimenta e como será
importante tentar quebrar esse ciclo vicioso.

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Q

Síndrome do Desconforto Respiratório (Doença da Membrana Hialina) - Fatores de Risco:

A

O principal fator de risco para a doença é a
prematuridade, pois geralmente o pulmão
só apresenta níveis suficientes de surfactante
pulmonar para manter sua estabilidade a
partir de 35 semanas. A doença ocorre em
60-80% dos nascidos com menos de 28 semanas
e em cerca de 15-30% daqueles nascidos
entre 32 e 36 semanas de gestação.
Preste bastante atenção, pois existem outros
fatores de risco que podem estar presentes
e que nos permitirão pensar no diagnóstico
de doença da membrana hialina mesmo nos
RN mais próximos do termo. Esses fatores
incluem a história de diabetes materno (as
bancas adoram este fator de risco), nascimentos
múltiplos e asfixia. Outros fatores
de risco incluem a raça branca, sexo masculino
e ausência de trabalho de parto.
Existem também os fatores que estão associados
a um menor risco para o evento e alguns
deles serão adotados como medidas de prevenção.
Esses incluem a doença hipertensiva
materna, o uso materno de heroína, a ruptura
prolongada das membranas e a administração
antenatal de corticoide para a mãe.

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4
Q

Síndrome do Desconforto Respiratório (Doença da Membrana Hialina) - Clínica:

A

Se você compreendeu a fisiopatologia da
doença, deve ter imaginado como será a história
natural dessa condição. Os alvéolos vão
se atelectasiando e, pouco a pouco, o trabalho
respiratório vai aumentando. Nos casos
mais graves, o desconforto respiratório terá
início já na sala de parto. Naqueles prematuros
limítrofes, podemos não observar um
desconforto respiratório muito intenso logo
ao nascer, mas a condição clínica vai se deteriorando
ao longo das primeiras horas de
vida (quando o quadro clínico demora muito
a se estabelecer, mais do que 24 horas, devemos
pensar em outra hipótese etiológica).

As manifestações clínicas incluem taquipneia,
gemência e aumento do trabalho respiratório,
traduzido pela presença de retração da
musculatura respiratória e batimento de asa
nasal. Pode ainda haver cianose, palidez, letargia
e apneia. A identificação de alterações
à ausculta pulmonar é dificultada pela taquipneia
e respiração superficial, mas podem ser
identificados estertores inspiratórios.
A produção e secreção de surfactante continuam
ocorrendo após o nascimento e, após
uma fase de piora, a tendência é que ocorra
a melhora. Essa melhora costuma ocorrer a
partir do terceiro dia de vida e costuma ser
precedida por aumento da diurese espontânea
e melhora do padrão gasométrico.

A ausculta pulmonar revela murmúrio
vesicular reduzido com estertores crepitantes.
Isso acontece porque, com pouco
surfactante, a maioria dos alvéolos colaba no
final da expiração, reduzindo a complacência
pulmonar e levando ao surgimento de múltiplas
áreas de atelectasia e ao preenchimento
dos alvéolos por edema proteináceo.

O retardo na absorção do líquido pulmonar leva a outra condição. Essas alterações
levam ao surgimento de manifestações
clínicas logo após o nascimento ou ainda nas
primeiras horas de vida; quando há um intervalo
assintomático maior, deve-se pensar em
outro diagnóstico.

A radiografia de tórax mostra um pulmão pouco aerado, com poucos arcos costais e infiltrado
reticulogranular difuso com aerobroncogramas,
o chamado padrão em vidro moído ou
vidro fosco. Ocorre, tipicamente, a diminuição
do volume pulmonar. Na
avaliação complementar, é típica a presença
de acidose respiratória e metabólica.

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5
Q

Síndrome do Desconforto Respiratório (Doença da Membrana Hialina) - Avaliação Complementar:

A

Exames Laboratoriais
O achado mais precoce na gasometria é a hipoxemia.
Em um momento inicial, não há aumento
na PaCO2 pela taquipneia, mas, tipicamente,
vai ocorrendo a elevação e instala-se
uma acidose respiratória. A acidose pode ser
mista, pois a oxigenação inadequada leva a
uma acidose metabólica.

Radiografia de Tórax
A radiografia de tórax tipicamente evidencia
um padrão reticulogranular difuso com presença
de aerobroncogramas e uma diminuição
no volume pulmonar, como consequência
do colapso alveolar difuso e da diminuição da
capacidade residual funcional. O aerobroncograma
surge pela presença de bronquíolos
aerados superpostos aos alvéolos não aerados.
O aspecto radiográfico da SDR é comumente
descrito como sendo uma imagem de
vidro moído. A radiografia realizada
logo após o nascimento pode ser normal
e as alterações típicas são evidenciadas apenas
após seis ou 12 horas.

O boletim de Silverman-Andersen é um método
clínico útil para quantificar o grau de desconforto
respiratório em um RN. São avaliados cinco parâmetros:
gemência, batimento de asa do nariz,
tiragem intercostal, retração esternal e balanço
toracoabdominal. Para cada um desses parâmetros
é atribuída uma pontuação de 0 a 2. Quanto
maior a pontuação, maior a gravidade do quadro.
Uma pontuação maior do que 8 indica uma grave
falência respiratória, com necessidade de intervenção
imediata.
Esse boletim é algo muito específico, mas,
acredite se quiser, sua pontuação foi cobrada
em um concurso ocorrido no final de 2015!

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6
Q

Baseado no boletim de Silverman-Andersen,
qual a nota que deve ser dada a um recém-
-nascido que apresenta dificuldade respiratória
caracterizada por assincronismo tórax-
-abdômen moderado, tiragem intercostal e
retração xifoidea presentes e pouco visíveis,
discreto batimento de aletas nasais e gemido
expiratório audível somente pela ausculta:

A

5.

Vamos agora ver a pontuação de cada uma
das características em função do que foi descrito
no enunciado.
- Gemência: audível, somente pela ausculta: 1
- Batimento de asa de nariz: discreto: 1
- Tiragem intercostal: presente e pouco visível: 1
- Retração esternal: presente e pouco visível: 1
- Balancim: moderado (“discreto”): 1
Somando tudo, chegamos a 5!

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7
Q

Síndrome do Desconforto Respiratório (Doença da Membrana Hialina) - Tratamento:

A

O tratamento da SDR é extenso e varia conforme
a gravidade do caso, mas é fácil de ser
compreendido. Esses RN são habitualmente
admitidos na UTI neonatal.
Suporte
Suporte Inicial
Todos os RN internados com SDR recebem o
suporte básico já descrito nos capítulos iniciais.
Lembre-se de que esses pacientes serão geralmente
prematuros e devemos ter um grande
cuidado com o controle térmico, com a nutrição
e a hidratação. As crianças com taquipneia
mais acentuada e desconforto dificilmente toleram
a nutrição enteral e necessitam de hidratação
venosa, que deve ser feita com bastante
cautela. A indicação de NPT também deve ser
considerada. A nutrição por meio de sonda é
aceitável se a estabilidade clínica permitir.
Oxigenoterapia e Suporte Ventilatório
• Oxigênio suplementar: a oxigenoterapia
suplementar em neonatologia é geralmente
realizada com o uso de uma campânula, objetivando PO2 entre
50-70 mmHg, saturação entre 91-95%. A
campânula serve apenas para aumentar a
concentração de oxigênio oferecida e não
interfere na evolução da doença, sendo dispensada
por muitos serviços. Se ela for empregada
e a SatO2 se mantiver < 85% com
FiO2 de 40-70% ou mais, está indicado o
CPAP.
• CPAP - continuous positive airway pressure
- nasal (5-10 cmH2O): realizado por intermédio
de uma pronga nasal.
A manutenção da pressão positiva previne
o colapso alveolar e estabiliza a capacidade
residual funcional, diminuindo assim o shunt
intrapulmonar e melhorando a oxigenação.
Desta maneira, quanto mais precoce for a utilização
do CPAP nasal, melhor será a evolução
do RN com SDR. A intervenção pode ser
instituída ainda na sala de parto e, se você retomar
o fluxograma da reanimação neonatal,
irá perceber que essa recomendação está lá.
A necessidade do CPAP nasal começa a diminuir
a partir do 3º dia de vida. Porém, apenas
o suporte com CPAP não será suficiente
para todos os casos e alguns RN necessitarão
de suporte ventilatório invasivo.
• Ventilação mecânica invasiva (por cânula
traqueal): indicada para os RN com insuficiência
respiratória ou episódios repetidos
de apneia. Os seguintes parâmetros representam
indicações:
 Casos refratários ao CPAP nasal (SatO2
<90% com CPAP 5-10 cm H2O e FiO2 40-
-70%);
 pH < 7,20 e/ou PCO2 > 60 mmHg;
 Apneia persistente.

Surfactante
O surfactante exógeno traqueal está disponível
no mercado sob a forma de alguns preparados
distintos. Esses preparados podem
ser sintéticos ou naturais, extraídos de animais
(Survanta®, Curosurf®). A administração do
surfactante é feita pela cânula traqueal e podem
ser administradas mais de uma dose, de
acordo com o produto utilizado. Nem todos os
RN com SDR necessitarão do surfactante. Boa
parte dos prematuros “mais maduros” irá melhorar
em até três dias apenas com o suporte
fornecido por CPAP e, caso administrássemos
o surfactante para todos, um número razoável
de crianças estaria sendo desnecessariamente
submetido a uma intervenção que não é
isenta de riscos. Devemos, porém, indicar o
surfactante no tratamento de todas os RN com
doença mais grave, que são aqueles que necessitam
de ventilação mecânica invasiva com
FiO2 > 30-40%.
O uso do surfactante logo após o nascimento
(profilático) para alguns prematuros ou nas primeiras
horas de vida (terapia de resgate precoce)
já foi uma recomendação. Porém, mostrou-
-se que o início precoce de CPAP ainda na sala
de parto é tão eficaz quanto essas estratégias
para o manejo do RN de risco para SDR.
Outras Medidas
A antibioticoterapia é empregada em função
da dificuldade na distinção entre o quadro de SDR e o de pneumonia pelo GBS. Esses RN
costumam receber antimicrobianos ao menos
até o resultado das culturas estarem disponíveis.

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8
Q

Síndrome do Desconforto Respiratório (Doença da Membrana Hialina) - Prevenção e Prognóstico:

A

Prevenção

• Prevenção do parto prematuro e da asfixia
perinatal
• Corticoide antenatal: a administração de
corticoide antenatal é capaz de acelerar a
maturação pulmonar e reduzir o risco e a
gravidade da SDR. Está recomendada para
todas as gestantes com idade gestacional
entre 24 e 34 semanas com possibilidade
de dar à luz um RN em até uma semana.
Os corticoides usados são a betametasona
ou a dexametasona. Em outubro de 2016, o
American College of Obstetricians and Gynecologists
publicou novas recomendações
referentes à corticoterapia. Além das indicações
mais clássicas, que acabamos de
ver, passaram a considerar a intervenção
a partir de 23 semanas para as gestantes
com risco de parto prematuro nos sete dias
subsequentes, levando-se em conta a decisão
da família relativa à reanimação do RN.
Além disso, também passaram a recomendar
que a corticoterapia seja considerada
para os casos com idade gestacional entre
34 e 36 semanas e seis dias com risco de
parto iminente nos sete dias subsequentes
e que não tenham recebido corticoterapia
anteriormente.

Prognóstico:

Com os recursos atuais, o prognóstico da
SDR prevenida e tratada adequadamente é
relativamente bom, com taxas de sobrevida
acima de 90%.
Uma das complicações em longo prazo da
SDR é o quadro de displasia broncopulmonar.

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9
Q

Recém-nascido pré-termo, sexo masculino,
idade gestacional de 29 semanas, filho de
mãe diabética com doença hipertensiva específica
da gestação. Nascido de parto cesárea,
peso de 1750 gramas, evoluiu com frequência
respiratória de 70 ipm, tiragem intercostal,
subcostal e de fúrcula, e gemido expiratório,
nos primeiros minutos de vida. Qual a
principal hipótese diagnóstica?

A

Síndrome do Desconforto
Respiratório (Doença Pulmonar de Membranas
Hialinas OU Membrana Hialina OU
Síndrome do Desconforto Respiratório tipo I).

Estamos diante de um prematuro do
sexo masculino, com baixo peso ao nascimento,
filho de mãe diabética, com desconforto
respiratório precoce. Diante deste quadro
nossa primeira hipótese deve ser síndrome
do desconforto respiratório ou doença da
membrana hialina, caracterizada pela deficiência
quantitativa de surfactante pulmonar
associada a imaturidade deste órgão. A incidência
dessa síndrome aumenta com a diminuição
da idade gestacional e do peso as
nascer. Outros fatores de risco relacionados
e que foram citados são diabetes materno e
sexo masculino.

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10
Q

RN com idade gestacional de 35 semanas, filho
de mãe diabética, sorologias todas negativas no pré-natal, inclusive pesquisa para Estreptococo
do grupo B. Parto vaginal, bolsa rota de
8 horas, líquido claro. Nasceu vigoroso, com
peso de 2.250 g. Apresentou, após o nascimento,
disfunção respiratória. Realizado RX de
tórax que evidenciou infiltrado reticulogranular
bilateral. O diagnóstico mais provável é:

A

Doença de membrana hialina.

Há a descrição de uma radiografia compatível
com a SDR. Perceba que esse RN já
tem 35 semanas de idade gestacional, época
em que a SDR já não é tão incidente. Porém,
a associação do quadro de diabetes materno
torna isso possível. O quadro de pneumonia
é muito semelhante, mas a banca fez questão
de frisar que não há fatores de risco para isso,
tornando essa possibilidade menos provável.

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11
Q

Criança nascida com 34 semanas de idade
gestacional, 2.190 g e escore de Apgar 7 no
1º minuto e 8 no 5º minuto, apresentou desconforto
respiratório precoce, necessitando de
oxigenoterapia. A mãe, portadora de diabetes
gestacional e hipertensão arterial, teve as
membranas amnióticas rompidas 4 horas antes
do parto vaginal. A gasometria da criança
com 2 horas de vida com oxigênio a 30% revelou
pH de 7,38, pCO2 de 59 mmHg, HCO3
de 22 mEq/l e PO2 de 58 mmHg. Com 6 horas
de vida, a oferta de oxigênio foi aumentada
até 70%. Qual o diagnóstico mais provável e
qual a conduta imediata?
a) Pneumonia congênita - Coletar material
para análise do líquor e iniciar antibioticoterapia
empírica imediatamente.
b) Síndrome de aspiração de mecônio - Iniciar
fisioterapia respiratória.
c) Cardiopatia congênita - Realizar ecocardiografia
de urgência para definir a necessidade
de prostaglandina E1.
d) Taquipneia transitória - Colocar a criança
em CPAP para melhorar a complacência pulmonar.
e) Doença da membrana hialina – Administrar
surfactante exógeno.

A

e) Doença da membrana hialina – Administrar
surfactante exógeno.

Trata-se de um RN prematuro,
filho de uma diabética, que iniciou um
quadro de desconforto respiratório precocemente.
Não há dados que corroborem a suspeita
de pneumonia, como um tempo de
bolsa rota prolongado. Também não há nada
que indique uma síndrome de aspiração meconial;
não há descrição da presença de
mecônio no líquido amniótico ou indicadores
de asfixia. A taquipneia transitória do RN,
como veremos em instantes, tem como principal
fator de risco a descrição de nascimento
por parto cesáreo na ausência de trabalho
de parto. E, por fim, também não há indicadores
de cardiopatia dependente de canal,
como a descrição de diferença na saturação
pré e pós-ductal.

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12
Q

Criança nascida com 35 semanas de idade
gestacional, de parto cesáreo sem bolsa rota,
com escore de Apgar 7 no primeiro minuto e
9 no quinto minuto, apresentou dificuldade
respiratória com necessidade de oxigênio de
90% nas primeiras horas de vida. O radiograma
de tórax mostrou aspecto reticulogranular
com alguns broncogramas aéreos. Qual o
mais provável diagnóstico?
a) Síndrome de aspiração de mecônio.
b) Pneumonia congênita.
c) Doença da membrana hialina.
d) Taquipneia transitória.
e) Sepse.

A

Essa questão foi formulada com o intuito
de gerar dúvidas. Temos um RN prematuro
com um quadro de desconforto que se inicia
ainda na sala de parto. Todas as condições
listadas entram no nosso diagnóstico
diferencial. Algumas são facilmente eliminadas
e você terá certeza disso após a leitura
deste capítulo. A opção A, síndrome de aspiração
meconial, está fora de questão. Para
isso devemos ter o relato de sofrimento fetal
agudo periparto, com LA meconial e depressão
neonatal, características inexistentes no
caso. As opções B e E são possíveis… Não
há o relato de bolsa rota, que é um dos principais
fatores de risco, como já vimos no estudo
da sepse neonatal. Porém, lembremos
sempre que o simples fato de a criança nascer
prematuramente pode ser um indicador
de infecção. Porém, tenhamos maldade na
hora de fazer a prova: pneumonia e sepse indicam
a mesma coisa! Uma opção elimina a
outra! Ficamos com a taquipneia transitória e
a doença de membrana hialina. Poderíamos
pensar em marcar a taquipneia, mas nesta
condição não costuma haver a necessidade
de uma concentração tão alta de oxigênio e
nem é esse o padrão radiográfico. Restou
membrana hialina: é um diagnóstico possível?
Claro que é! Sabemos que a incidência
de doença da membrana hialina não é alta
em RN já com 35 semanas de idade gestacional,
mas é evidente que também pode acometer essa subpopulação. Assim, essa
se torna o diagnóstico mais provável (esta é
a pergunta! Outras causas são possíveis…).
Em um RN prematuro, que desenvolve uma
síndrome respiratória aguda de curso progressivo
de gravidade, com necessidade de
elevadas frações inspiradas de oxigênio, e
que na radiografia apresenta pequenos volumes
pulmonares, infiltrado reticulogranular
em vidro moído e broncogramas aéreos, um
dos principais diagnósticos é a doença da
membrana hialina ou síndrome do desconforto
respiratório.

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13
Q

Pneumonia:

A

Temos pouco a acrescentar neste tópico. O
que você precisa saber sobre a pneumonia
que se manifesta precocemente, frequentemente
referida como pneumonia congênita,
é essencialmente o que você já viu no tópico
sepse neonatal e não vamos repetir tudo
aqui, pois ainda temos muito pela frente. Vale
frisar que a pneumonia precoce provocada
pelo estreptococo do grupo B (GBS) pode
apresentar-se, clínica e radiologicamente, de
forma semelhante e indistinguível à síndrome
do desconforto respiratório.
A pneumonia bacteriana pode acometer
qualquer RN, independente da idade gestacional.
Os agentes bacterianos causadores
do quadro precoce são o GBS e bactérias
Gram-negativas, ou seja, patógenos do sistema
geniturinário ou gastrointestinal materno
que ascendem e atingem o líquido amniótico
e o feto, sempre que houver quebra
da barreira placentária, ou colonizam o canal
de parto. Os fatores de risco para infecção
são: amniorrexe prolongada (≥ 18h), infecção
urinária materna, corioamnionite, colonização
materna pelo GBS e parto prematuro
sem causa aparente.
No quadro clínico perceberemos que, além
dos sinais de desconforto respiratório (taquipneia
e dispneia), haverá aqueles que
traduzem comprometimento sistêmico pela
infecção, como: hipoatividade, distermia, apneia,
distúrbios de perfusão, distensão abdominal
e hipotensão arterial. A radiografia de
tórax pode mostrar um padrão indistinguível
daquele encontrado na DMH e também condensações
mais grosseiras. Encontraremos
leucometria elevada, com aumento dos neutrófilos
totais e imaturos.
Inicia-se tratamento empírico com ampicilina e
gentamicina, cujas doses e intervalos serão estabelecidos
de acordo com a idade gestacional.
O tratamento para estreptococcia invasiva é
feito com penicilina cristalina ou ampicilina.

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14
Q

Taquipneia Transitória do RN - Definição, Etiopatogenia e Fatores de Risco:

A

A Taquipneia Transitória do Recém-Nascido
(TTRN), também chamada de síndrome do
pulmão úmido, consiste em um quadro caracterizado
por um desconforto respiratório leve
ou moderado, autolimitado, com evolução
benigna, e que é decorrente de um distúrbio
na reabsorção do líquido pulmonar.

Não é difícil entender o que ocorre nesta doença.
Durante a vida intrauterina, o pulmão fetal é
preenchido por líquido secretado pelas células
epiteliais das vias aéreas e a presença desse
líquido é um importante estímulo para o desenvolvimento
pulmonar. Conforme a gestação se
aproxima do termo, começa a haver uma diminuição
na secreção desse líquido e um aumento
em sua reabsorção. Isso ocorre de forma
mais intensa quando o trabalho de parto se inicia
e é um processo mediado pela liberação de
catecolaminas e outros hormônios. É por esse
motivo que a cesariana eletiva, sem trabalho de
parto, será um fator de risco! Durante o nascimento,
um pequeno percentual desse líquido é
removido na passagem pelo canal de parto; o
restante do líquido pulmonar será reabsorvido
nas primeiras horas de vida pelos vasos linfáticos
e capilares pulmonares. A melhora da oxigenação
e a aeração pulmonar contribuem
para essa reabsorção.
O quadro de TTRN é causado por uma alteração
na remoção do líquido presente na via
aérea. A presença desse líquido irá levar a
uma diminuição da complacência pulmonar,
com aumento do trabalho respiratório, e o
edema das vias aéreas irá levar ao aprisionamento
de ar e hiperinsuflação.
As seguintes situações são fatores de risco
para a ocorrência da TTRN: cesariana eletiva sem trabalho de parto, asfixia perinatal, sexo
masculino, macrossomia, asma materna, sedação
materna, exposição materna a agentes
beta-miméticos e prematuridade tardia.
Outros possíveis fatores incluem o prolapso
de cordão e o diabetes materno. Os enunciados
que trazem este diagnóstico geralmente
descrevem pelo menos um desses fatores.

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15
Q

Taquipneia Transitória do RN - Clínica e Avaliação Complementar:

A

Clínica

A doença se manifesta logo após o nascimento
e a taquipneia é o principal achado clínico. A
frequência respiratória pode ser bastante elevada
e pode haver a presença de outras manifestações
de desconforto, tais como a gemência
e as retrações. A evolução é característica
e o quadro resolve-se em 24-72 horas. Preste
bastante atenção nisso: essa evolução benigna
e autolimitada será a grande dica para pensarmos
no diagnóstico de TTRN.
Essas crianças recebem oxigenoterapia, mas
dificilmente necessitarão de uma FiO2 maior
que 40%. A descrição da necessidade de um
suporte ventilatório mais invasivo ou de uma
oferta de oxigênio em concentrações mais
altas nos aponta para outro diagnóstico, em
detrimento deste.
Avaliação complementar
Radiografia de Tórax
Este é o ponto mais importante para o diagnóstico.
Se não tivermos a descrição da evolução
benigna e autolimitada, iremos estabelecer
o diagnóstico de TTRN pela avaliação
da radiografia de tórax (FIGURA 34), que irá
mostrar as seguintes alterações:
• Hiperinsuflação pulmonar.
• Aumento da trama vascular pulmonar com
a presença de hilo congesto, de onde irradiam-
se condensações (estrias) lineares.
• Cissuras espessadas (derrame cissural).
• Eventualmente, discreta cardiomegalia e/ou
derrame pleural.

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16
Q

Taquipneia Transitória do RN - Tratamento

A
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17
Q

Gestante com 29 semanas de idade gestacional
que fez apenas 1 (uma) consulta pré-
-natal é admitida em trabalho de parto prematuro.
Tentada inibição para realização do
esquema de corticoterapia antenatal (realizou
1 dose de betametasona, 12 mg, por via
intramuscular), evoluiu após 24 horas para
parto vaginal, com rotura de membranas
amnióticas no ato. Recém-nascido do sexo
masculino, pesou 1.130 gramas e teve escore
de Apgar de 6 e 8. Na primeira hora de
vida evoluiu com hipoatividade, cianose, gemência
e retração esternal e foi colocado
em CPAP nasal com FiO2 de 40% e PEEP
de 5 cm H2O. Em relação ao caso apresentado,
considere as seguintes afirmativas: 1.
O diagnóstico de Síndrome de Desconforto
Respiratório (SDR) não deve ser considerado
nesse caso, pelo fato de a gestante ter
recebido corticoide antenatal. 2. O diagnóstico
de pneumonia neonatal não pode ser
descartado, mesmo não havendo antecedentes
maternos de febre ou de amniorrexe
prematura ou prolongada. 3. O diagnóstico
de taquipneia transitória do recém-nascido é
o mais provável, considerando os antecedentes
maternos e a idade gestacional. 4. Os resultados do hemograma com contagem
de plaquetas e da radiografia de tórax
são geralmente de grande valor para definição
do diagnóstico. 5. O uso de antibiótico
só deve ser considerado se o recém-nascido
apresentar febre ou instabilidade hemodinâmica.

Quais alternativas estão corretas?

A

Afirmativa 1: falsa. A administração da corticoterapia
antenatal é uma medida preventiva,
porém, ainda assim o diagnóstico de síndrome
do desconforto respiratório poderá
ser estabelecido.
Afirmativa 2: verdadeira. O próprio trabalho
de parto prematuro, por si só, é um fator de
risco para sepse/pneumonia e essa possibilidade
não pode ser descartada.
Afirmativa 3: falsa. No caso descrito não temos
o principal fator de risco para essa condição,
que é o nascimento na ausência de
trabalho de parto.
Afirmativa 4: falsa. A radiografia de tórax na
doença da membrana hialina e na pneumonia
neonatal pode demonstrar alterações
idênticas. Além disso, o hemograma e plaquetas
iniciais também não permitem a distinção
fidedigna. Na prática médica, ambas
as condições recebem tratamento específico,
justamente pela dificuldade clínica e laboratorial
em diferenciar ambas as doenças.
Afirmativa 5: falsa. O trabalho de parto prematuro
sem causa, a imaturidade imunológica
e a síndrome respiratória autorizam o início
de antibioticoterapia para tratamento de
pneumonia neonatal.

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18
Q

Recém-nascido a termo, com 38 semanas de
gestação. Parto cesariana eletiva por cesárea
prévia, realizado antes do início do trabalho
de parto. A mãe fez pré-natal adequado, inclusive
com cultura negativa para Streptococcus
do grupo B. No parto verificou-se que o líquido
amniótico estava claro e sem mau cheiro. Os
índices de Apgar foram 8 e 8 no primeiro e no
quinto minuto, respectivamente. Dentro das
primeiras quatro horas de vida, o bebê apresentou
taquipneia, batimentos de asas do
nariz e retrações torácicas leves. A ausculta
torácica revela entrada de ar adequada em
ambos os pulmões e alguns estertores esparsos.
Diante deste quadro, qual o diagnóstico
mais provável?

A

TTRN

Não há a descrição do aspecto radiográfico
e nem o relato da evolução deste RN: temos
que nos basear apenas nos fatores de risco
presentes no caso. A idade gestacional de 38
semanas afasta a possibilidade de doença da
membrana hialina, muito mais comum nos RN
com menos do que 34 semanas. A hipertensão
pulmonar, que também veremos em instantes,
é um quadro que costuma estar associado à
asfixia. Este RN teve boas condições de vitalidade
ao nascer, o que também afasta essa
possibilidade. O enfisema lobar congênito é
uma condição bastante rara; as manifestações
podem surgir ainda no período neonatal, mas
não costumam estar presentes logo ao nascimento.
O que resta? A TTRN, claro! Veja lá no
início a descrição de uma cesariana eletiva
antes do início do trabalho de parto.

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19
Q

Em relação à taquipneia transitória do recém-nascido, pode-se afirmar que:
a) Está relacionada a líquido amniótico meconial.
b) É mais comum em recém-nascidos de parto
vaginal.
c) O sexo predominante é o feminino.
d) O RX de tórax pode apresentar cardiomegalia.
e) O tratamento de eleição inclui oxigênio e
diurético.

A

D

A taquipneia transitória do recém-nascido,
ou síndrome do pulmão úmido, é uma condição
que está relacionada ao retardo da absorção
do líquido pulmonar após o nascimento
(opção A errada). A criança nasce “afogada”!
O grande fator de risco para o desenvolvimento
do quadro parece ser o nascimento
na ausência de trabalho de parto. De que forma
isso é possível? Pelo nascimento através
da operação cesariana eletiva (por isso o parto
cesáreo é um fator de risco para a condição;
opção B errada). Outros fatores de risco
incluem asfixia, sexo masculino e asma materna
(opção C errada). O tratamento é essencialmente
de suporte. Em geral, o desconforto
respiratório não é grave e são necessárias
baixas concentrações de oxigênio.
Não há qualquer recomendação para o uso
de furosemida (opção E errada). Os aspectos
radiográficos típicos da taquipneia incluem
um aumento da trama vascular, a presença
de cissuras marcadas e, por vezes, pequenos
derrames. Também pode haver hiperinsuflação
e cardiomegalia.

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20
Q

Síndrome da Aspiração Meconial - Definição e Fisiopatologia:

A

Definição:

A Síndrome de Aspiração Meconial (SAM) é
o resultado de uma cascata de eventos que
pode se iniciar após a aspiração deste material.
É uma das principais causas de insuficiência
respiratória nos RN a termo ou pós-
-termo. Trata-se de uma condição com apresentação
clínica bastante grave e com uma
letalidade alta.

Fisiopatologia:

Podemos encontrar mecônio no líquido amniótico
em até 10-15% dos partos, mas em apenas
um percentual deles terá ocorrido a aspiração
do material. Mesmo no grupo dos RN que aspiram
mecônio, apenas uma parte desenvolve
a SAM.
O mecônio pode ser encontrado no tubo digestivo
fetal a partir de 14-16 semanas de
gestação, mas nem sempre é eliminado no líquido
amniótico. A eliminação de mecônio intraútero
pode ser considerada um marcador
de sofrimento fetal, pois a asfixia predispõe à
eliminação de mecônio pelo aumento da peristalse
fetal e relaxamento do esfíncter anal.
Além de favorecer a eliminação do mecônio,
a asfixia também contribui para a aspiração
deste material pelo feto, por aumentar a frequência
e a profundidade das incursões respiratórias.
Essa eliminação intraútero raramente
ocorre em prematuros (especialmente os
com menos de 34 semanas), mesmo quando
submetidos à asfixia grave. A eliminação de
mecônio também pode ocorrer na ausência
de asfixia, como nas apresentações pélvicas
sem sofrimento.
A aspiração intrauterina não costuma levar o
mecônio até as vias aéreas mais distais. Porém,
após o nascimento, as pressões negativas
intrapleurais geradas com o início da respiração
fazem com que o mecônio presente
na nasofaringe e na traqueia alcance os pontos
finais da árvore respiratória.
A aspiração do mecônio desencadeia um
processo obstrutivo e inflamatório nas vias aéreas. As partículas impactadas nas pequenas
vias aéreas funcionam como válvulas,
permitindo que o ar entre na inspiração, mas
mantendo-o aprisionado na expiração. Ocorre
o aumento na resistência das vias aéreas,
hiperinsuflação com barotrauma e volutrauma
e diminuição da complacência pulmonar.
Não é rara a descrição de pneumotórax e/
ou pneumomediastino nesses RN. A consequência
desses eventos é uma redução da
troca gasosa e aumento do trabalho respiratório.
As partículas de mecônio também podem
provocar uma obstrução completa das
vias aéreas distais, com atelectasia distal ao
ponto da impactação. A atelectasia causa um
shunt intrapulmonar, agravando a hipoxemia.
A hipoventilação será consequência do aumento
do espaço morto e do aumento do trabalho
respiratório.
Além disso, o mecônio também tem uma ação
inflamatória local, que leva à pneumonite química
e necrose celular. A frequente ocorrência
de infecção bacteriana secundária pode
agravar ainda mais esse quadro.
Não bastasse tudo isso, o quadro costuma vir
acompanhado de shunt extrapulmonar, pois
a hipoxemia, a hipercapnia e a acidose aumentam
a resistência no leito vascular pulmonar.
Esse aumento na resistência leva à
hipertensão arterial pulmonar, que predispõe
ao shunt direita-esquerda pelo canal arterial
e forame oval. Outros fatores também contribuem
para essa hipertensão arterial pulmonar,
como remodelamento da vasculatura
pulmonar, que ocorre antes do nascimento
nos casos de sofrimento fetal crônico. O mecônio
nas vias aéreas também pode prejudicar
a ação do surfactante pulmonar.
Quadro grave, não é mesmo? Bem diferente
de uma TTRN…

21
Q

Síndrome da Aspiração Meconial - Clínica:

A

O diagnóstico será tipicamente encontrado
em um RN a termo ou pós-termo. Poderemos
identificar marcadores de sofrimento,
como retardo de crescimento intrauterino,
história de sofrimento fetal e asfixia e baixo
índice de Apgar.
O quadro clínico do RN com SAM terá algumas
particularidades que não foram vistas
nas outras condições. Primeiramente, devemos
sempre procurar pelo relato de mecônio
no líquido amniótico ou pela descrição
de sinais que indiquem a impregnação por
mecônio, que pode ser observada na pele,
unhas e cordão umbilical. Quando a eliminação
for recente, essa impregnação pode não
ser observada.
O quadro tem início precocemente e os sintomas
são progressivos. No exame físico,
podemos encontrar hiperinsuflação torácica
à simples inspeção, além de sinais de desconforto,
como tiragem, cianose. A ausculta respiratória, pouco específica, pode revelar
estertores bolhosos em ambos os campos
pulmonares. A obstrução das pequenas vias
aéreas irá se traduzir por um prolongamento
no tempo expiratório.

22
Q

Em paciente nascido com 38 semanas gestacionais,
nota-se, na sala de parto, o LA tingido
de mecônio. O RN apresenta moderada taquipneia
e a pele está suja de mecônio. A patologia
a ser investigada, nesse paciente, é:
a) Membrana hialina.
b) Aspiração de mecônio.
c) Taquipneia transitória.
d) Edema agudo de pulmão.
e) SARA.

A

b) Aspiração de mecônio.

Será que pode ser simples assim? É simples
assim. Em cerca de 10-15% das gestações a
termo e pós-termo podemos encontrar líquido
amniótico tinto de mecônio. Destas, um percentual
dos RN desenvolverá uma pneumonia
meconial, por aspiração do material e apenas
30% necessitarão de ventilação mecânica. A
aspiração deste material meconial particulado
inicia-se ainda intraútero, com os movimentos
respiratórios do feto. A aspiração final ocorre
após o nascimento. As consequências são
micro-obstruções das vias respiratórias proximais,
distais e desenvolvimento de reação inflamatória
química. Há uma certa variação das
manifestações clínicas, muito embora o quadro
seja geralmente grave. De todo modo, um
recém-nascido banhado em mecônio com dificuldade
respiratória deve ser, evidentemente,
avaliado quanto à possibilidade da síndrome
de aspiração de mecônio.

23
Q

Síndrome de Aspiração Meconial - Avaliação Complementar e Diagnóstico:

A

Avaliação Laboratorial
A gasometria evidencia acidose metabólica,
pela asfixia e hipoxemia. A hipercapnia correlaciona-
se com a gravidade da insuficiência
respiratória.
Radiografia de Tórax
O aspecto clássico é de infiltrado grosseiro
e difuso alternando com áreas de hipotransparência
e hiperinsuflação. Os
infiltrados correspondem a áreas de atelectasia
e consolidação. Devemos tentar localizar
precocemente áreas de extravasamento de
ar, enfisema intersticial e pneumotórax.

24
Q

Síndrome de Aspiração Meconial - Tratamento:

A

As crianças são internadas na UTI neonatal e
o tratamento inclui:
• Suporte ventilatório: CPAP ou ventilação
mecânica (quando há hipoxemia persistente
ou elevação na PaCO2).
• Antibioticoterapia: costuma ser indicada
pela possibilidade de pneumonia associada.
• Surfactante: a indicação de surfactante
exógeno ainda não é rotineira, mas diversos
estudos têm mostrado bons resultados com
essa intervenção.

25
Q

Síndrome de Aspiração Meconial - Complicações:

A

São complicações da SAM: 1) síndromes
de extravasamento de ar, como por exemplo,
pneumotórax e pneumomediastino, que
acometem 15 a 30% dos bebês com SAM. 2)
hipertensão pulmonar persistente: acontece
em um terço dos casos com SAM.

A Hipertensão Pulmonar Persistente
Neonatal (HPPN) está
associada à síndrome de aspiração
meconial, mas também a
outras condições, como os quadros
de hipoplasia pulmonar, algumas cardiopatias
congênitas, os quadros de sepse/
pneumonia e à asfixia perinatal. Por vezes,
nenhum fator associado é encontrado.

Caracteriza-se por um aumento da resistência
vascular pulmonar, com elevação da
pressão arterial pulmonar e um consequente
shunt direita-esquerda pelo canal arterial e
pelo forame oval, levando à hipoxemia.
É mais comum nos nascidos a termo ou póstermo.
O aumento da resistência vascular
pulmonar pode ser causado por:
• Hipoxemia aguda, levando à HPPN por
vasoconstrição pulmonar funcional (SAM,
sepse, asfixia perinatal grave).
• Hipoxemia crônica, levando à HPPN por hipertrofia
da camada muscular média das arteríolas
pulmonares e vasoconstrição anatômica
dos vasos (sofrimento fetal crônico,
fechamento do canal arterial pelo uso de
AINE pela gestante).
• Alterações congênitas que cursam com diminuição
do leito vascular pulmonar e hipoplasia
pulmonar (hérnia diafragmática, displasia
alveolocapilar).
• Doenças que cursam com obstrução funcional
ao fluxo sanguíneo (policitemia, coarctação
da aorta).
As doenças com alterações funcionais têm
uma evolução mais favorável e apresentam
resposta ao uso de vasodilatadores pulmonares;
já as doenças que cursam com alterações
anatômicas têm um pior prognóstico e
não respondem ou respondem de forma variável
aos vasodilatadores.
O quadro clínico consiste em desconforto
respiratório, taquipneia e cianose progressiva.
Esses RN apresentam grande labilidade
na oxigenação e isso sempre deve ser avaliado
nos enunciados; procurem por variações
na oxigenação após a manipulação ou choro.
Na ausculta cardíaca pode haver hiperfonese
de B2, além de um sopro de regurgitação
tricúspide. O ecocardiograma é fundamental,
pois permite uma estimativa da pressão pulmonar,
além da exclusão de cardiopatias.
Podemos avaliar a presença de um shunt direita-
esquerda pela comparação da oxigenação
pré e pós-ductal, que indica a existência
de shunt pelo canal arterial. Há diferença significante
quando o gradiente de PaO2 pré e
pós-ductal for superior a 20 mmHg ou de
SatO2 pré e pós-ductal for superior a 5%.
O tratamento é basicamente de suporte e
não curativo. Além da correção da volemia
e da temperatura, a redução dos estímulos
ambientais é fundamental. Sedação costuma
ser indicada. A terapia com inotrópicos costuma
ser necessária, para manutenção da
perfusão tecidual. Além da ventilação mecânica,
o uso de vasodilatadores pulmonares
seletivos, como o óxido nítrico, é eficaz num
percentual significativo dos casos. Em casos
refratários e selecionados, pode ser indicada
a oxigenação por membrana extracorpórea.

26
Q

Uma gestante com 38 5/7 semanas de gestação
é submetida a cesárea de urgência após
descolamento de placenta. Presença de hemoâmnio.
Recém-nascido com Apgar de 3, 5,
8, no primeiro, quinto e décimo minutos de
vida. Peso de 3.100 g. Intubado em sala de
parto. Evoluiu com insuficiência respiratória e
necessidade de parâmetros elevados de ventilação
mecânica. Após análise do raio X de
tórax e do ecocardiograma, o médico prescreve
óxido nítrico. A hipótese diagnóstica que
justifica a conduta é:
a) Síndrome dos pulmões úmidos.
b) Doença das membranas hialinas.
c) Aspiração extensa de sangue.
d) Hipertensão pulmonar persistente.
e) Apneia secundária à asfixia neonatal.

A

d) Hipertensão pulmonar persistente.

O óxido nítrico (NO) é uma molécula que
atua relaxando a musculatura lisa, com ação
vasodilatadora, produzido endogenamente
pelas células endoteliais. É usado no tratamento
da hipertensão arterial pulmonar persistente
sob a forma de gás, através de um
dispositivo inalatório acoplado ao circuito da
ventilação mecânica. Embora possa ser usado
de forma crônica em crianças e adultos
com hipertensão pulmonar primária, a dependência
prolongada da substância é rara
em neonatos e, se presente, sugere a presença
de hipoplasia pulmonar, doença cardíaca
congênita ou displasia capilar alveolar.
Com apenas esta informação você conseguiria
acertar a questão. Mas, vamos entender
um pouco mais sobre esta condição. No
período neonatal imediato temos uma exuberante
camada muscular na circulação pulmonar,
reflexo ainda do padrão de circulação
fetal. A circulação pulmonar fetal é uma circulação
de alta resistência, ocasionada pelo
colabamento pulmonar na vida intrauterina,
levando a essa hipertrofia. Dessa forma,
quanto mais próximo ao termo, mais hipertrofiada
será essa camada (por uma questão
de tempo). Em situações de hipóxia, como
na asfixia, essa vasculatura responde com
vasoconstricção e consequente aumento da
pressão no território pulmonar. Esse evento
no período neonatal traz graves consequências,
principalmente pela presença de dois
pontos de shunt entre a circulação sistêmica
e a circulação pulmonar (o canal arterial e o
forame oval). A presença dessas estruturas
na vigência da hipertensão pulmonar leva ao
shunt direita-esquerda extrapulmonar. Esse
shunt, por sua vez, agrava a hipoxemia e
retroalimenta a vasoconstricção pulmonar,
agravando o quadro de hipertensão pulmonar.
Dessa forma, devemos suspeitar de hipertensão
pulmonar persistente em todo recém-
nascido a termo, ou próximo do termo,
que evolui com quadro de insuficiência respiratória
e tenha história de asfixia como no
caso enunciado.

27
Q

Oxigenioterapia e sua repercussões em longo prazo:

A

A oxigenoterapia é uma das intervenções terapêuticas
mais comumente usadas na neonatologia.
Está bem estabelecido que, como
qualquer intervenção, essa prática não é completamente
inócua e isenta de riscos. Existe
uma preocupação com a oxigenoterapia principalmente
no cuidado ao RN prematuro, que
por vezes necessita de suporte ventilatório
mais prolongado.
As duas principais complicações do excesso
de oxigênio no período neonatal
são a retinopatia da prematuridade e a
displasia broncopulmonar.

28
Q

Displasia Broncopulmonar - Definição:

A

A Displasia Broncopulmonar (DBP) consiste
em uma doença pulmonar crônica do RN, caracterizada por uma dependência prolongada
de oxigênio, que possui características
clínicas, radiológicas e histológicas próprias.
Desde a sua descrição inicial, na década de
60, algumas definições já foram adotadas
para caracterizá-la. Já foi definida pela dependência
de oxigênio por mais de 28 dias
de vida, com alterações clínicas e radiológicas
associadas, ou pela persistência de sinais
e sintomas respiratórios acompanhados
de alterações radiológicas pulmonares necessitando
de oxigênio suplementar além de
36 semanas de idade gestacional corrigida.
A classificação mais atual recomenda que o
diagnóstico de DBP seja considerado em qualquer
RN que permaneça dependente de oxigênio
em concentrações acima de 21% por um
período maior ou igual a 28 dias de vida. Esses
RN devem ser avaliados com 36 semanas de
idade gestacional corrigida ou 56 dias de idade
cronológica, de acordo com a idade gestacional
ao nascimento. Neste momento, será feita
a reavaliação diagnóstica dessas crianças,
com a determinação da gravidade da doença,
como mostrado na tabela a seguir.

29
Q

Displasia Broncopulmonar - Epidemiologia e Fisiopatologia:

A

A incidência da DBP varia bastante na literatura
em função das definições usadas ou da população
estudada. A incidência da doença é inversamente
proporcional à idade gestacional e ao
peso de nascimento e o diagnóstico é cada vez
mais encontrado nos nascidos com menos de
26 semanas ou de 1.000 g, populações de RN
que apresentam sobrevida cada vez maior.

Ainda que estejamos estudando essa condição
dentro das consequências da oxigenoterapia,
é importante que você entenda que a
etiologia é multifatorial. A associação de vários
fatores leva à inflamação e à lesão do pulmão
que ainda está em desenvolvimento. No processo
de reparação a essas agressões, ocorre
fibrose com vascularização e alveolização
anormais, levando à doença.
Os principais fatores de risco relacionados ao
desenvolvimento da doença incluem a prematuridade (o pulmão imaturo tem uma resposta
inapropriada à lesão pulmonar aguda provocada
pela ventilação mecânica, pelo oxigênio
e por vários outros fatores; tem menos atividade
de enzimas antioxidantes, níveis menores
de antiproteases, e alterações nos sistemas
de reparação tecidual), o uso de oxigênio
(pela produção de radicais tóxicos), ventilação
mecânica (atelectrauma, barotrauma e volutrauma),
infecção (pela liberação de mediadores
inflamatórios), persistência do canal arterial
e fatores genéticos. A desnutrição e a
deficiência de vitamina A também aumentam
o risco para o desenvolvimento do quadro. A
suplementação de vitamina A é capaz de reduzir
o risco de DBP em RN de muito baixo
peso ao nascer.

30
Q

Displasia Broncopulmonar - Clínica:

A

O quadro clínico é bastante variado, de acordo
com a gravidade da doença. A manifestação
principal da BDP é a necessidade de
oxigênio por período prolongado, associada,
muitas vezes, a um suporte ventilatório através de CPAP nasal ou ventilação mecânica
invasiva. Os sinais/sintomas mais frequentemente
encontrados são a taquipneia, retrações
intercostais e subcostais, roncos e
crepitações à ausculta. Nos casos mais graves,
pode instalar-se um quadro compatível
com insuficiência cardíaca direita pelo aumento
da resistência vascular pulmonar. A
gasometria revela hipoxemia e hipercarbia
com acidose respiratória associada em alguns
casos.

31
Q

Displasia Broncopulmonar - Avaliação Complementar:

A

Radiografia de Tórax
Os achados radiográficos também variam
conforme a gravidade da doença. Nas formas
graves observa-se hiperinsuflação, linhas de
opacificação densas que representam áreas
de fibrose, atelectasia e fissuras pleurais. Alternam-
se áreas de enfisema com áreas de
atelectasias e podemos observar a formação
de áreas císticas.

32
Q

Displasia Broncopulmonar - Tratamento:

A

O acompanhamento das crianças com DBP é
prolongado e deve ser feito com equipe multidisciplinar
especializada no manejo desses
quadros. Essas crianças têm uma mortalidade
maior ao longo do primeiro ano de vida,
quando comparadas a outras crianças, por
quadro de insuficiência respiratória, infecção
respiratória, sepse e cor pulmonale.
As possíveis intervenções terapêuticas incluem:
• Suplementação de oxigênio: devem ser
mantidos níveis adequados de oxigênio arterial,
pois a hipoxemia leva a alterações
cardiovasculares e influencia no ganho ponderal
e desenvolvimento cerebral dessas
crianças. Essa suplementação é feita, em
geral, por cânula nasal e deve ser contínua.
Alguns desses pacientes necessitam de oxigenoterapia
domiciliar. Ainda se discute qual
é o valor ideal da saturação almejada, mas,
em geral, recomenda-se a manutenção da
saturação de oxigênio em torno de 90-94% na fase crônica e mais elevada para aqueles
com cor pulmonale.
• Diuréticos: os diuréticos parecem desempenhar
algum papel no manejo agudo, promovendo
uma melhora na mecânica ventilatória
e diminuindo as necessidades de oxigênio e
suporte ventilatório. O uso prolongado dessas
medicações, que já foi rotineiro, atualmente
é controverso, pois correlaciona-se
com distúrbios eletrolíticos e metabólicos.
As drogas mais usadas são a furosemida,
que pode ser a primeira escolha para o tratamento
dos portadores de DBP com sobrecarga
hídrica, e a hidroclorotiazida adicionada
de espironolactona.
• Beta-agonistas: são usados por via inalatória
e auxiliam a controlar os sintomas respiratórios
em grande parte dos pacientes,
pois reduzem a resistência ao fluxo aéreo,
estando indicados para o tratamento do
broncoespasmo associado à doença. Usa-
-se o fenoterol. A associação do beta-agonista
com o ipratrópio pode ser benéfica.
• Corticosteroides: a corticoterapia sistêmica
em doses elevadas é capaz de facilitar
a extubação e reduzir a necessidade de suporte
ventilatório. Porém, essa intervenção
está associada a vários efeitos colaterais e
não se associa a benefícios em longo prazo,
não sendo rotineiramente recomendada. Os
corticoides inalatórios podem ser considerados
na DBP moderada e grave e são recomendados
em alguns serviços.
• Suporte nutricional: grande parte dessas
crianças tem retardo de crescimento por intolerância
à alimentação, restrição hídrica e
esforço respiratório. É necessária a suplementação
de calorias, proteínas e gorduras.
• Metilxantinas: teofilina e cafeína. Ambas
atuam no aumento do drive respiratório, melhoram
a força contrátil diafragmática, relaxam
o músculo liso peribrônquico e reduzem
a resistência vascular.
• Profilaxia contra infecções: essas crianças
devem receber o anticorpo monoclonal
específico para o vírus sincicial respiratório
(palivizumabe). Este produto está recomendado
para as crianças de até dois anos com
DBP que tenham necessitado de oxigenoterapia
ou tratamento com corticoides, broncodilatadores
ou oxigênio nos seis meses
que antecedem a estação do vírus.

33
Q

Retinopatia da Prematuridade - Definição e Epidemiologia:

A

A Retinopatia da Prematuridade (ROP) é o resultado
da vascularização inadequada da retina
do prematuro e, até os dias de hoje, é uma
importante causa de cegueira infantil. Desde meados do século passado já se sabe que o
uso de oxigênio é um fator de risco para o desenvolvimento
desta doença e o controle mais
estreito dos níveis de oxigênio promoveu uma
queda na sua incidência. Porém, com a sobrevida
cada vez maior de prematuros extremos e
de nascidos com muito baixo peso, a incidência
de ROP voltou a aumentar em vários países.
De um modo geral, quanto menor a idade
gestacional e o peso de nascimento, maior o
risco para ROP.

34
Q

Retinopatia da Prematuridade - Clínica:

A

As manifestações clínicas variam desde alterações
transitórias na retina periférica até
a presença de vasoproliferação progressiva
e grave, cicatrização e descolamento da retina
levando à cegueira. O descolamento pode
manifestar-se por leucocoria.
A retinopatia pode ser classificada de acordo
com quatro componentes:
• Gravidade (estágios 1-5): quanto mais alto
o estágio, maior a gravidade. Os casos de
retinopatia graus 1 a 3 habitualmente evoluem
com regressão espontânea. O estágio
mais grave cursa com o descolamento total
da retina.
• Localização (zonas 1-3): o fundo de olho é
dividido em três zonas. A zona 1 é delimitada
por um círculo que tem como centro o
nervo óptico e que se estende a uma distância
equivalente a duas vezes a distância do
nervo óptico até a fóvea. A doença na zona
1 é mais grave.
• Extensão em horas (1-12 h).
• Presença ou ausência de doença plus (dilatação
arteriolar e tortuosidade venosa).

35
Q

Retinopatia da Prematuridade - Diagnóstico e Tratamento:

A

O primeiro exame deverá ser realizado entre a
4ª e a 6ª semana de vida. O grupo ROP-Brasil
recomenda os exames nas seguintes situações:
• Peso de nascimento < 1.500 g e Idade gestacional
< 32 semanas.

• RN com > 32 semanas, mas que tenham
apresentado intercorrências neonatais: doença
da membrana hialina, sepse, transfusão
de sangue, gestação múltipla e hemorragia
intraventricular.
A avaliação subsequente irá depender dos
achados do primeiro exame.

O tratamento da ROP é feito através de fotocoagulação
a laser ou crioterapia da retina
avascular na tentativa de minimizar as complicações
mais graves.

36
Q

A intervenção pós-natal que comprovadamente
reduz a incidência de retinopatia da
prematuridade é:
a) Controle da administração de oxigênio.
b) Restrição da exposição à luz.
c) Administração de vitamina e suplementar.
d) Administração de corticosteroide.
e) Administração de vitamina A suplementar.

A

a) Controle da administração de oxigênio.

A retinopatia da prematuridade é, reconhecidamente,
uma importante causa de
cegueira em todo o mundo. Os principais
fatores relacionados com o desenvolvimento
desta condição são a oxigenoterapia, a
idade gestacional e o peso de nascimento.
Este quadro se estabelece quando, após o
nascimento, ocorre algum fator que promova
a vasoconstrição seguida de parada de
crescimento vascular em uma retina que
ainda não está vascularizada. Já está bem
estabelecida a importância da oxigenoterapia
no desenvolvimento da retinopatia da
prematuridade e, por isso, há uma série de
programas de educação nas unidades neonatais
que objetivam um controle rígido da
monitoração da saturação e consequente
oferta de oxigênio. A vitamina E, um antioxidante,
pode ter papel protetor no desenvolvimento
da ROP. Ainda assim, o seu uso
não está completamente estabelecido. Resposta:.

37
Q

Outros Distúrbios Respiratórios:

A

Os quadros vistos anteriormente (SDR,
pneumonia, TTRN e SAM) serão habitualmente
abordados na forma de casos clínicos,
em questões que cobrarão de você o
diagnóstico mais provável de um recém-
-nascido. Existem outros problemas respiratórios
que podem acometer o RN, mas
que geralmente serão abordados na forma
de questões conceituais. Familiarize-se
com esses temas.

Apneia da Prematuridade.

Atresia de Coanas e Síndrome de Pierre-Robin

38
Q

Apneia da Prematuridade - Definição e Etiopatogenia:

A

Definição:

O quadro de apneia no período neonatal pode
ser definido como uma pausa na respiração
por um tempo maior que 20 segundos ou com
qualquer duração, se associado à cianose ou
à bradicardia.
Esse quadro não deve ser confundido com
o padrão de respiração periódica encontrado
nos prematuros, que é caracterizado por períodos
de 10 a 15 segundos de movimentos
respiratórios, intercalados por pausas com
duração de 5 a 10 segundos cada, sem repercussões
cardiovasculares.
Os episódios de apneia em RN a termo sempre
indicam alguma morbidade subjacente e
podem ser a manifestação inicial de quadros
de sepse ou distúrbios metabólicos. Já nos
RN prematuros, esse quadro pode ser idiopático
e é desencadeado por uma série de
fatores próprios da imaturidade, mas também
pode indicar doença subjacente. A incidência
da apneia idiopática da prematuridade é inversamente
proporcional à idade gestacional.

Etiopatogenia:

A apneia da prematuridade pode ser classificada
em obstrutiva, central ou mista. Na forma
obstrutiva, secundária à instabilidade faríngea
ou flexão cervical, por exemplo, há ausência
de fluxo respiratório, mas a movimentação
torácica se mantém. Há tão somente
uma obstrução, impedindo a passagem do
ar, como o próprio nome sugere.
Na forma central, há imaturidade dos centros
respiratórios de tronco encefálico, e,
clinicamente, não são observados movimentos
torácicos de incursões respiratórias;
não ocorre contração diafragmática. A
imaturidade do centro respiratório dos prematuros
faz com que não ocorra hiperventilação
em resposta ao dióxido de carbono,
mas sim apneia.
E, por fim, na forma mista, que é a mais frequente,
há presença dos dois componentes
anteriores.
Os episódios de apneia costumam surgir
após um ou dois dias de nascimento e podem
surgir nas primeiras duas semanas de
vida. Esses episódios costumam se resolver
quando o prematuro atinge 36 semanas de
idade gestacional corrigida, embora os muito
prematuros possam ter episódios que se prolonguem
por mais tempo.

39
Q

Apneia da Prematuridade - Tratamento:

A

A maioria dos episódios de apneia no RN prematuro
responde à estimulação tátil. Eventualmente, é necessária a ventilação com
pressão positiva com balão e máscara facial.
Quando os episódios são repetidos ou prolongados,
torna-se necessária a instituição
de terapêutica específica. As medidas gerais
incluem a correção de possíveis fatores de
risco associados (hipoglicemia, anemia, distermia),
a manutenção de saturação adequada
de oxigênio, o cuidado com medidas que
possam desencadear reflexos vagais (como
a aspiração de orofaringe), o posicionamento
adequado da cabeça e pescoço no leito. O
uso de CPAP é bastante corriqueiro e pode
reduzir o número de episódios de apneia obstrutiva
ou mista; a ventilação mecânica poderá
ser indicada quando o CPAP e as medidas
farmacológicas não surtirem efeito.
O tratamento medicamentoso consiste principalmente
na administração das metilxantinas.
Essas drogas reduzem o número dos
episódios de apneia e a necessidade de ventilação
mecânica. Atuam aumentando o drive
respiratório pelo aumento da sensibilidade
dos quimiorreceptores ao gás carbônico, antagonizam
a ação da adenosina (neurotransmissor
que pode causar depressão respiratória)
e melhoram a contratilidade do diafragma.
As drogas usadas são a aminofilina e a
cafeína, que costumam ser mantidas até 34
semanas de idade gestacional corrigida ou
até sete dias após o último episódio de apneia.
A cafeína tem menos efeitos colaterais,
como taquicardia e intolerância alimentar.

40
Q

A Síndrome da Hipoventilação Congênita Central (Mal de Ondine):

A

saiba
mais!
A síndrome da hipoventilação congênita
central (Mal de Ondine) é
uma síndrome caracterizada por períodos de
redução da frequência e da amplitude respiratória
durante o sono REM, com desenvolvimento
de hipercapnia e cianose. Durante o
despertar, a hipoventilação desaparece.
Até o momento, não se definiu exatamente o
mecanismo fisiopatológico da síndrome de
Ondine, embora se sugira uma alteração ao
nível de sistema nervoso autônomo - redução
da densidade neuronal nos núcleos da formação
reticular, núcleo ambíguo e núcleos vagais.
O quadro se manifesta logo após o nascimento,
geralmente em RN a termo e AIG. Durante
o sono, desenvolve-se uma bradipneia com
longas pausas respiratórias e cianose. A PCO2
pode alcançar níveis de 80-90 mmHg. No
despertar, o RN parece saudável. Este é, entretanto,
um diagnóstico de exclusão e todo
RN que manifesta quadro semelhante deve
ser rastreado para sepse, pneumonia, doença
cardiovascular, doença metabólica e exposição
a drogas usadas pela mãe. Além disso,
outras doenças neurológicas como infarto de
tronco, neoplasias, malformações arteriovenosas,
siringomielia, doença de Leigh, síndrome
de Möebius devem ser afastadas.
O tratamento consiste em suporte ventilatório
principalmente durante o sono. Crianças acima
de dois anos poderão ser tratadas através da
colocação de um marca-passo diafragmático.

41
Q

Recém-nascido prematuro com idade gestacional
de 30 semanas e peso de 1200 gramas,
nascido de parto cesáreo devido à pré-
-eclâmpsia materna, tendo evoluído com síndrome
desconforto respiratório leve e ficado
em CPAP (pressão positiva contínua em via
aérea) por 2 dias. Com 4 dias de vida, neonato
encontrava-se em incubadora, em ar ambiente,
recebendo nutrição parenteral via cateter
percutâneo e dieta enteral (8 ml de leite
materno de 3/3h) por sonda orogástrica e
mantendo controle térmico, respiratório, hemodinâmico
e metabólico adequados para
idade, quando apresentou três episódios de
pausa respiratória acompanhados de cianose
(saturação de oxigênio: 78%) e bradicardia
(frequência cardíaca: 80 batimentos por
minuto) e exame físico sem anormalidades.
Realizado radiografia simples de tórax: sem
alterações; hemograma: normal (escore de
Rodwell = zero), proteína C reativa (PCR):
0,1 mg/dl, perfil metabólico (glicemia, cálcio,
magnésio, sódio, potássio e gasometria arterial):
normais; ultrassonografia de crânio e
ecocardiograma: sem anormalidades.

1 - Qual a hipótese diagnóstica para o quadro?

2 - Além da assistência respiratória, qual o tratamento preconizado?

A

1 - Apneia da prematuridade; OU Apneia do prematuro; OU Apneia do recém-nascido; OU Apneia respiratória do recém-nascido.

2 - Metilxantinas; OU xantinas; OU cafeína; OU citrato de cafeína; OU teofilina; OU aminofilina.

1 - Uma pausa respiratória que dure mais do
que 20 segundos em um recém-nascido caracteriza
um quadro de apneia grave; porém,
se a pausa respiratória for associada à bradicardia
ou cianose, não importa a sua duração:
o quadro de apneia também é caracterizado.
A apneia no período neonatal pode ter
uma conotação patológica e ser manifestação
de algum distúrbio metabólico ou infeccioso
subjacente. Porém, perceba como a
banca mostrou não haver qualquer alteração
adicional, além da pausa. Resta a hipótese
de apneia da prematuridade, uma condição
que pode ser idiopática e estar relacionada a
um mecanismos obstrutivo, central (relacionado
com a imaturidade dos centros respiratórios)
ou misto. Nos prematuros, o quadro
surge após um ou dois dias de vida e costuma
se resolver quando a criança atinge 36
semanas de idade gestacional corrigida. Na
ocasião do concurso, o gabarito original foi
apenas apneia da prematuridade ou do prematuro,
mas houve ampliação das respostas
após recurso.Gabarito pós Unifesp: Apneia
da prematuridade; OU Apneia do prematuro;
OU Apneia do recém-nascido; OU Apneia
respiratória do recém-nascido.

2 - O episódio agudo deve ser tratado com estimulação
tátil e, eventualmente, ventilação
com pressão positiva. O uso de CPAP pode
diminuir a ocorrência dos episódios. Porém,
a banca perguntou de forma bem objetiva
qual seria a intervenção além da assistência
respiratória. Deste modo, não há dúvidas de
que estamos falando da terapia farmacológica.
O tratamento farmacológico consiste na
administração das metilxantinas, que reduzem
o número dos episódios de apneia e a
necessidade de ventilação mecânica. As drogas
usadas são a aminofilina e a cafeína, que
costumam ser mantidas até 34 semanas de
idade gestacional corrigida ou até sete dias
após o último episódio de apneia. Gabarito
pós Unifesp: Metilxantinas; OU xantinas; OU
cafeína; OU citrato de cafeína; OU teofilina;
OU aminofilina.

42
Q

Recém-nascido com 48 horas de vida, idade
gestacional de 31 semanas, peso de 1.500
gramas, apresenta três episódios de pausa
respiratória, cada um de 20 a 25 segundos de
duração. Nestes três episódios, a frequência
cardíaca caiu de 140 para 100 bpm, a criança
permaneceu sem movimentação e com
oximetria de 75%. Entre os episódios, entretanto,
o bebê apresenta atividade normal, frequência
respiratória 50 mpm. A dosagem de
glicose no sangue é de 50 mg/dl e o cálcio
sérico é 8 mg/dl. Os episódios de pausa respiratória
da criança são provavelmente por:
a) Imaturidade do centro respiratório.
b) Respiração periódica.
c) Manifestação de epilepsia.
d) Doença pulmonar de base.
e) Manifestação de hipoglicemia.

A

a) Imaturidade do centro respiratório.

Recém-nascido prematuro, com 48 horas
de vida, apresentou episódios de pausa respiratória,
cada um de 20 a 25 segundos de duração.
Nestes episódios, houve queda da frequência
cardíaca e da saturação. Tal descrição
nos remete ao diagnóstico de apneia idiopática
da prematuridade, que pode ser definida
como uma pausa na respiração por um
tempo maior que 20 segundos ou com qualquer
duração, se associado à cianose ou à
bradicardia. A idade gestacional é o determinante
mais importante do controle respiratório,
sendo que a frequência de apneia é inversamente
proporcional à idade gestacional. A imaturidade
dos centros respiratórios do tronco
cerebral manifesta-se por uma resposta atenuada
ao dióxido de carbono e pela resposta
paradoxal à hipóxia que resulta em apneia em
vez de hiperventilação, como observado após
o primeiro mês de vida. O padrão mais comum
de apneia idiopática em recém-nascidos prematuros
é misto - central e obstrutivo. Curtos
episódios de apneia são geralmente de origem
central, ao passo que os longos são muitas
vezes mistos. Resposta: letra A.

43
Q

Um recém-nascido pré-termo inicia, logo após
o nascimento nas primeiras horas, episódios
de apneia. O diagnóstico menos provável seria:
a) Apneia idiopática da prematuridade.
b) Uso de drogas pela mãe.

c) Pneumotórax.
d) Distúrbios neuromusculares.
e) Colapso de vias aéreas superiores.

A

a) Apneia idiopática da prematuridade.

Sabemos que os episódios de apneia são
frequentes em prematuros e que a incidência
é inversamente proporcional à idade gestacional.
A apneia idiopática da prematuridade
é uma das causas de apneia do RN prematuros.
Como seu próprio nome diz, é aquela
que ocorre na ausência de fatores predisponentes.
Tipicamente, esse quadro não se instala
no primeiro dia de vida. Como o RN do
caso enunciado apresentou os episódios logo
após o nascimento, é provável que ele tenha
alguma condição patológica de base (pneumotórax,
doença da membrana hialina, pneumonia,
doença neuromuscular, depressão
medicamentosa, asfixia, etc.), tratando-se
assim, de uma apneia secundária, e não apneia
idiopática. Resposta: letra A.

44
Q

Atresia de Coanas e Síndrome de Pierre-Robin:

A

 Atresia de coanas: anomalia congênita
(1 a cada 7.000 nascidos vivos) caracterizada
pelo fechamento ósseo de uma ou das
duas coanas nasais (aberturas posteriores
da fossa nasal). Na atresia bilateral, o RN
nasce com incapacidade de respirar e esforço
ventilatório franco, sem movimento de
ar perceptível. O diagnóstico é feito clinicamente
pela tentativa frustrada de passar
uma sonda nº 6 pelo nariz do RN. A conduta
é a intubação orotraqueal. O reparo é programado
a posteriori.
 Síndrome de Pierre-Robin (FIGURA 38):
anomalia congênita caracterizada por hipoplasia
da mandíbula (micrognatia), deslocamento
posterior da língua (glossoptose)
com obstrução de via aérea e fenda palatina.
O RN nasce em franca dificuldade respiratória,
com alta letalidade, se não tratado.
A retração da língua com sutura labial pode
resolver a obstrução, sendo necessária a
traqueostomia nos casos refratários.

45
Q

Recém-nascido, com quadro de angústia respiratória
e cianose cíclica que melhora com
choro e piora durante alimentação, associada
com rinorreia hialina e impossibilidade de
passar a sonda nasal deve receber o mais
precocemente possível:

a) Corticoterapia venosa.
b) Intervenção cirúrgica.
c) CPAP nasal.
d) Óxido nítrico.

A

b) Intervenção cirúrgica.

A descrição de desconforto respiratório que
melhora com o choro em um recém-nascido é
bem característica do diagnóstico de atresia
de coanas. A banca deu uma “ajuda” e reforçou
a suspeita indicando que não havia possibilidade
de passagem da sonda nasal. Na
atresia de coanas ocorre um estreitamento ou
obstrução da abertura posterior da cavidade
nasal. O quadro pode ser uni ou bilateral, sendo
que a forma unilateral é a mais frequente.
Na forma bilateral encontramos manifestações
respiratórias e cianose que pioram com
a alimentação e melhoram com o choro (quando
a criança simplesmente abre a boca!). O
tratamento deve ser emergencial: a intubação
traqueal ou o uso de cânulas mantém a perviedade
do trato respiratório, mas a cirurgia de
reparo é o tratamento definitivo. Dentre as alternativas
descritas, a única que poderíamos
marcar seria a intervenção cirúrgica. Como indicar
o uso de CPAP nasal em uma criança
com atresia de coanas? Resposta: letra B.

46
Q

Diagnóstico Diferencial das Síndromes Respiratórias no RN: Distúrbios Cardiovasculares:

A

Diversas cardiopatias congênitas manifestam-
se ainda no período neonatal e podem
entrar no diagnóstico diferencial dos quadros
respiratórios que vimos até agora. Como já
anunciamos antes, vamos deixar o estudo
dessas condições para outro momento ao
longo deste ano, pois em geral é cobrado
o diagnóstico diferencial dessas condições
entre si. O que queremos ver agora é o quadro
de apenas uma condição: a Persistência
do Canal Arterial (PCA). Esta, sim, poderá
surgir nas questões como uma das possíveis
respostas de um quadro respiratório em
um RN. Além disso, o quadro pode complicar
a evolução de um prematuro com o diagnóstico
de SDR.

47
Q

Persistência do Canal Arterial - Definição e Fisiopatologia:

A

Durante a vida fetal, a função do canal arterial
é comunicar à artéria pulmonar à aorta.
Recuperando o conceito visto nas primeiras
páginas dessa apostila, durante a vida intrauterina
a maior parte do sangue que chega
ao ventrículo direito e é ejetado na artéria
pulmonar é desviado para a aorta através
do canal arterial. Com o nascimento, ocorre
elevação na tensão de oxigênio e queda
nos níveis de prostaglandina E2 circulantes,
levando à vasoconstrição e ao fechamento
funcional dessa estrutura. A hipóxia e a isquemia
da estrutura ocluída terminam por
levar ao fechamento anatômico do canal.

O fechamento do canal, nos RN a termo, ocorre
em geral até o 3º dia de vida. As crianças
nascidas a termo que apresentam um canal
patente após 72 horas de vida têm alguma
malformação da parede muscular do vaso. A
PCA em nascidos a termo é mais comum no
sexo feminino.
Já os RN prematuros, especialmente os nascidos
com menos de 34 semanas, podem
permanecer com o canal patente em consequência
de um desequilíbrio entre os fatores
vasoconstrictores e vasodilatadores que
atuam no ducto.
Após o nascimento, ocorre o aumento da pressão
aórtica e diminuição da pressão pulmonar.
Isso faz com que o fluxo pelo canal se estabeleça
da esquerda para a direita. A magnitude
do desvio de sangue da aorta para a artéria
pulmonar através do canal arterial vai depender
do comprimento e do diâmetro do conduto
e da diferença de pressão entre as duas circulações.
Em PCA de pequeno tamanho, as
pressões no átrio direito, ventrículo direito e
artéria pulmonar são normais. Por outro lado,
em ductos grandes, até 70% do débito cardíaco
do ventrículo esquerdo pode atingir a circulação
pulmonar. Os pacientes com PCA ampla
que não são operados correm um grande risco
de desenvolver doença vascular pulmonar.
A PCA pode ser uma complicação dos quadros
de SDR. A história típica é a de um prematuro
que vinha melhorando do quadro respiratório
e que evolui com uma deterioração. É fácil entender
por qual motivo isso ocorre. A magnitude
do shunt pelo canal depende da diferença
entre a resistência da circulação pulmonar e a
sistêmica. Com a melhora da doença pulmonar,
ocorre a queda na resistência pulmonar
com aumento do shunt esquerda-direita, com
o hiperfluxo pulmonar, sobrecarga das câmaras
esquerdas, diminuição da complacência
pulmonar e nova piora do quadro.

48
Q

Persistência do Canal Arterial - Clínica e Diagnóstico:

A

As crianças com PCA pequena serão assintomáticas
e poderemos identificar tão somente
a presença de um sopro no exame
cardiovascular.
Já nos casos de PCA ampla, poderemos encontrar
as manifestações clínicas decorrentes
do shunt esquerda-direita, com insuficiência
cardíaca.
Na PCA ampla encontraremos um sopro inicialmente
sistólico, auscultado no segundo
espaço na borda paraesternal esquerda com
irradiação para o dorso e na região infraclavicular
esquerda. Conforme a resistência vascular
vai diminuindo, ao longo dos primeiros
dias de vida, a intensidade do sopro aumenta
e o mesmo torna-se contínuo. Esse sopro
contínuo é classicamente descrito como sopro
em maquinária. Além disso, os pulsos têm amplitude aumentada (pulsos céleres),
há pressão arterial divergente e o precórdio
torna-se hiperdinâmico.
Os exames realizados podem incluir:
• Radiografia de tórax: pequenos desvios
não se manifestam radiologicamente, nos
desvios maiores ocorrerá aumento das câmaras
esquerdas, da trama vascular pulmonar
e da aorta ascendente.
• Ecocardiograma: é o exame que confirma
o diagnóstico e permite a avaliação da PCA.
Permite a avaliação do tamanho das câmaras
cardíacas e permite a visualização direta
do canal arterial e do shunt (pelo Doppler).
• Eletrocardiograma: quando existir um
shunt importante, mostrará sobrecarga biventricular
ou com predomínio de VE.

49
Q

Persistência do Canal Arterial - Tratamento:

A

A definição terapêutica será influenciada
pela idade gestacional e pelo quadro clínico
da criança.
Os RN a termo costumam ser apenas acompanhados
clinicamente em um momento inicial,
com terapia farmacológica para manejo
de insuficiência cardíaca, se necessário, sendo
posteriormente submetidos à intervenção
cirúrgica para fechamento do canal.
Em relação ao tratamento dos prematuros,
existe mais de uma estratégia possível. A
indometacina é capaz de promover o fechamento
de um canal arterial patente nesta
população. A droga pode ser utilizada em
caráter profilático após o nascimento, mesmo
antes do surgimento de manifestações clínicas,
ou após o início das manifestações. A
indometacina é feita por via intravenosa, em
até três doses a cada 12 ou 24 horas; o tratamento
pode ser repetido uma vez. As principais
contraindicações ao uso da indometacina
são trombocitopenia (plaquetas < 50.000/
mm3), sangramento, oligúria (< 1 ml/kg/hora),
creatinina sérica > 1,8 mg/dl e enterocolite
necrosante. O ibuprofeno pode ser uma
alternativa à indometacina, parecendo ter
menos efeito na redução do fluxo cerebral,
renal e mesentérico.
Além deste tratamento específico, são adotadas
medidas de suporte, que incluem o suporte
ventilatório, a restrição de volume e o uso
judicioso de diuréticos.
O fechamento cirúrgico estará indicado quando
houver alguma contraindicação à indometacina
ou quando o canal ainda persiste aberto
mesmo após a terapia farmacológica. As
principais complicações relacionadas à cirurgia
são: síndrome de Horner, quilotórax, pneumotórax,
lesão do nervo laríngeo recorrente,
hipertensão, ou sangramento.