Distúrbios de coagulação Flashcards
Por que as coagulopatias geram gende morbimortalidade?
geralmente estão associadas a:
* Hemorragias volumosas → paciente terá grande dificuldade de resposta, necessitando de transfusão em grande escala
* Eventos tromboembólicos → AVC
Qual o distúrbio de coagulação mais comum? Defina-o.
Plaquetopenia
* Contagem plaquetária < 150.000/mm3
* Quanto menor o número de plaquetas, maior a chance de eventos hemorrágicos.
Quais são os 5 mecanismos de plaquetopenia?
- ↓ produção: infecções virais, doenças congênitas, neoplasias, drogas
- ↑ destruição ou consumo: autoimunes, CIVD, síndrome hemolítico-urêmica, SAF, síndrome HELLP, circulação extracorpórea.
- Dilucional: Hemorragias maciças, suporte transfusional.
- Sequestro esplênico: Esplenomegalia por infiltração tumoral ou por hipertensão portal = mais baço para metabolizar plaquetas
- Pseudoplaquetopenia: Erro amostral, HIV
Cite 7 medicações que causam plaquetopenia.
- AAS
- Furosemida
- Tiazídicos
- Ácido valproico
- Carbamazepina
- Bactrim
- Fenitoína
Quais são os dois tipos de coagulopatias desencadeadas por heparina não fracionada? Qual o tratamento?
eventos trombóticos que levam a plaquetopenia (consumo de plaquetas)
Tipo 1 (mais comum):
* plaquetopenia porém > 100.000/mm3
* 2-4 dias após o início do uso
* mecanismo imunológico
* risco ↓ de trombose e sangramentos
* (resolução espontânea) - após 6-8h, heparina reduz a função: tendência da plaquetopenia é resolver.
Tipo 2:
* plaquetas < 50.000/mm3
* 5-10 dias após o início do uso
* mediada por anticorpos contra o complexo heparina-fator 4 plaquetário
* maioria tem eventos trombóticos
* tratamento: Anticoagulação + hemotransfusão se sangramento
Qual a diferença entre a Púrpura trombocitopênica trombótica e a Síndrome hemolítico-urêmica?
Púrpura trombocitopênica trombótica:
* microangiopatia trombótica (alterações no endotélio capilar)
* ativação plaquetária (forma trombos)
Síndrome hemolítico-urêmica
* microangiopatia trombótica (alterações no endotélio capilar)
* ativação plaquetária
* Acometimento renal importante (acometimento arteriolas glomerulares)
Devemos trsnfundir plaquetas em casos de Púrpura trombocitopênica trombótica ou Síndrome hemolítico-urêmica?
Tratamento é realizado com plasmaférese (forma de retirar o componente imunológico causador), corticoides (imunossupressor), AAS e dipiridamol (facilitam a redução dos eventos trombóticos).
Não transfundir plaquetas → não é indicativo, mesmo sendo plaquetopenia, devido ao risco de evoluir para eventos trombóticos e produção de autoanticorpos.
Quais as duas síndromes que cursam com coagulopatias durante a gestação? Qual o tratamento de ambas?
Pré-eclâmpsia:
* hipertensão refratária
* edema
* proteinúria (lesão renal)
* 15% desenvolvem plaquetopenia
Síndrome HELLP:
* Hemólise (sobrecarga hepática)
* ↑ enzimas hepáticas
* plaquetopenia grave + coagulação intravascular disseminada (CIVD).
Tratamento: Transfusão de plaquetas principalmente em:
* plaqueta = 5.000 a 10.000/mm3 + sem sangramentos, mas manifesta petéquias e equimoses
* 15.000 a 20.000/mm3 + sem sangramentos, mas com risco aumentado para isso
* 50.000/mm3 + sangramento ativo ou indicação de procedimentos invasivos (condição requer tratamento cirúrgico)
Defina a coagulação intravascular disseminada (CIVD). Qual sua causa geral?
Síndrome que cursa com intensa ativação intravascular do sistema de coagulação e deposição de fibrina
Causa:
* desequilíbrio entre sistemas de coagulação e fibrinolítico
Qual a fisiopatologia da CIVD?
- Doença de base
- Inflamação
- ↑ substâncias pró-coagulantes (IL-1, IL-9, TNF, endotoxinas, hipoxemia), seguem dois caminhos:
* ↑ expressão do fator de fator tissular = ↑ trombina = ativação de plaquetas com consumo de fibrinogênio e de outros fatores da coagulação
e
* Lesão endotelial = ↑ fibrinólise = ↑ degradação de fibrina, fibrinogênio e outros fatores da coagulação.
2 desfechos (pode desenvolver os dois em momentos diferentes):
* Quando deposita fibrina em excesso e o sistema fibrinolítico não quebra essa fibrina → tendência a trombose/ isquemia e anemia hemolítica microangiopática.
* Com o consumo aumentado de plaquetas e fatores de coagulação, a longo prazo há fibrinólise secundária, não mantendo hemostasia adequada → quadro de hemorragia.
Cite 4 exemplos de doenças base que causam CIVD.
- Sepse
- Traumas
- Êmbolo de líquido aminiótico
- Transfusão maciça e reação hemolítica tranfusional aguda
Qual o quadro clínico da CIVD?
2 desfechos (pode desenvolver os dois em momentos diferentes):
1. Quando deposita fibrina em excesso e o sistema fibrinolítico não quebra essa fibrina → tendência a trombose/ isquemia e anemia hemolítica microangiopática
2. Com o consumo aumentado de plaquetas e fatores de coagulação, a longo prazo há fibrinólise secundária, não mantendo hemostasia adequada → quadro de hemorragia
Sangramentos graves e de difícil controle.
e/ou eventos trombóticos com SCA, AVC, isquemia de membros.
Quais os achados esperados nos exames laboratoriais de pessoas com CIVD?
- ↓ PQT (< 100.000/mm3 ou queda acentuada)
- alargamento das provas de coagulação (↑ tempo protrombina)
- ↑ dímero-D
- ↑ produtos de degradação de fibrina
- ↓ fibrinogênio
Qual o escore de risco para CIVD? Como interpretá-lo?
- 0 a 4 pts → não há evidências de que o paciente fez CIVD, repetir a pontuação a cada 1 a 2 dias.
- 5 a 8 pts → CIVD provável, repetir pontuação diariamente para avaliar evolução.
Qual o tratamento da CIVD?
- Tratar doença base
- Repor plaquetas (concentrado de plaquetas) e fatores de coagulação (plasma fresco congelado ou criopreciptado)
- Anticoagulação com heparina (avaliar benefícios x risco de sangramento - CIVD pode cursar com sangramento, a anticoagulação importante pode piorar o prognóstico)
