Choque Flashcards

1
Q

Conceitue o estado de CHOQUE.

A

síndrome aguda caracterizada pela incapacidade do sistema cardiovascular em fornecer quantidades suficientes de oxigênio e nutrientes para atender às necessidades metabólicas teciduais, resultando em hipóxia celular, e causando um acúmulo de matabólitos = hipoperfusão

= falência/colapso cardiovascular

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2
Q

Quais são os 4 tipos de choque? Qual a causa base de cada um deles?

A

Hipovolêmico: (pré-carga) perda sanguínea ou de outros líquidos = ↓ retorno venoso = ↓ DC = hipotensão e hipoperfusão
* hemorragia, desidratação severa, diarréia, poliúria, queimaduras extensas.

Cardiogênico: (bomba/interno) coração não está funcionando de forma adequada = congestão pulmunar e sistêmica + ↓ DC = hipotensão e hipoperfusão
* ICC, IAM, valvulopatias, arritmias

Obstrutivo: Fator extrínseco ao coração, em que o problema não está na estrutura e funcionamento em si, mas em estruturas próximas que aumentam a pressão intratorácica, intrapericárdica, o que atrapalha o funcionamento da bomba = congestão pulmunar e sistêmica + ↓ DC = hipotensão e hipoperfusão
* pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco, TEP

Distributivo (pós-carga): diminuição da resistência vascular periférica = hipotensão + depressão miocárdica
* Choque séptico: infecção = ↑ liberação citocinas e enzimas pró-inflamatórias = vasodilatação
* Choque neurogênico: traumas dos centros vasomotores ou do sistema simpático (trauma raquimedular a nível cervical) = perda do tônus do arteriolar
* Choque anafilático: hipersensibilidade = ativação maciça de mastócitos = vasodilatação sistêmica
* Distúrbios endócrinos: redução da resistência vascular periférica.

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3
Q

Qual a fisiopatologia geral do choque?

A
  1. causa base
  2. Hipotensão (↓ PA)
  3. Hipoperfusão (não há oferta adequada de oxigênio e nutrientes, nem retirada de metabólitos = ambiente inadequado para manutenção das células)
  4. Lesão celular/tecidual
  5. Mediadores inflamatórios
  6. Mecanismos compensatórios
  7. Mecanismos compensatórios são incapazes de sobrepujar a resposta inflamatória exacerbada (Síndrome da resposta inflamatória sistêmica – SIRS)
  8. Falência múltipla de órgãos
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4
Q

Choque é sinônimo de hipotensão? e de hipoperfusão?

A
  • Choque: colapso cardiovascular que leva a hipotensão e hipoperfusão
  • Hipotensão: (↓PA) é uma manifestação do choque mas, fora do choque, pode não causar hipoperfusão - no choque causa)
  • Hipoperfusão: não há oferta adequada de oxigênio e nutrientes, nem retirada de metabólitos → ambiente inadequado para manutenção das células que acabam tendo lesão celular.
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5
Q

Como classificamos os choques em relação aos mecanismos compensatórios?

A

Choque frio:
* tentativa de ↑ RVP
* vasoconstrição = ↓ fluxo sanguíneo periférico = extremidades frias e cianóticas
* ocorre no choque hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo.

Choque quente
* tentativa de ↓ RVP para ↑ DC
* ocorre nos choques distributivos
* vasodilatação na periferia = extremidades quentes
* débito cardíaco é aumentado às custas de uma taquicardia.

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6
Q

Quais os mecanismos compensatórios do choque?

Eles estão presentes em todo o decorrer do choque?

A

Reflexo barorreceptor (↓ PA → simpático), quimiorreceptor (↑ CO2 → simpático), resposta isquêmica SNC = ↑ simpático e adrenal
* α1: vasoconstrição sistêmica = ↑ RVP, ↑ PA
* β1: coração = ↑ FC e ↑contratilidade do miocárdio

SRAA:
* angiotensina II: vasoconstrição = ↑ RVP = ↓ perfusão
* aldosterona: retenção hidrossalina = ↑ volemia / oligúria = ↑ DC
* ADH: retenção hidrossalina + vasoconstrição

Na falência múltipla dos órgãos, resposta inflamatória está muito exacerbada e esses mecanismos já não são tão presentes.

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7
Q

Qual a sequencia das lesões no choque?

mecanismos que levam a lesão tecidual

A
  1. Depressão miocárdica por queda do fluxo sanguíneo coronário
  2. Insuficiência vasomotora (hipoperfusão do centro vasomotor = ↓ descarga simpática = ↓ RVP, ↓FC, ↓ DC = ↓ PA = ↓ mecanismo compensatório)
  3. Bloqueio da microcirculação: acúmulo de metabólitos = acidose local = estase vascular e ↑ coagulação = microcirculação comprometida
  4. Hipóxia capilar
  5. ↑ permeabilidade capilar: perda de liquido pro interstício = hipovolemia e ↓ retorno venoso = ↓ DC
  6. Tecido com isquemia libera toxinas, histamina, serotonina, conteúdo intracelular = sofrimento da microcirculação
  7. Deterioração celular generalizada: falha da bomba de sódio e potássio; ↓ atividade mitocondrial = ↑ = ↑ lactato; ruptura de lisossomos que começam a digerir o próprio conteúdo celular.
  8. Acidose tecidual local (acúmulo local de lactato e CO2)
  9. Acidose generalizada
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8
Q

Quais os orgãos que primeiro sofrem com as lesões teciduais?

A

rins, fígado, pulmões, coração.

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9
Q

Como o choque leva a falência múltipla de órgãos?

A

HIPOPERFUSÃO =

  • Musculatura não contrai (ex: coração e diafragma - Insuf. cardíaca e respiratória)
  • TGI: translocação bacteriana, hemorragias
  • Renal: necrose tubular aguda
  • ativação da cascata de coagulação = a coagulação intravascular disseminada (CIVID)
  • hepático: falência, colestase
  • Várias alterações imunológicas pela ativação exacerbada e a resposta inflamatória descontrolada → SIRS.

mecanismos compnesatórios não conseguem manter a perfusão

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10
Q

Cite alguns eventos desencadeados pelos mediadores inflamatórios da SRIS.

A
  • Hipertensão e congestão pulmonar
  • Boncoespasmo
  • Depressão miocárdica
  • ↑ permeabilidade vascular
  • trombose microvascular
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11
Q

Qual o quadro clínico do choque?

cite 9 achados mais importantes para o diagnóstico

A
  • Hipotensão
  • Oligúria (↓ perfusão, aldosterona e ADH)
  • Taquicardia - exceto cardiogênico e uso de β-bloqueador
  • Taquipineia (hipoperfusão = ↓O2 e ↑CO2)
  • Alteração estado de consciencia
  • Sinais de má perfusão:
    - enchimento capilar > 3 ou 5 s
    - Extremidades frias: vasoconstrição
    - Cianose: hipoxemia grave (em região cervical, torácica e face já é considerado cianose central que é uma hipoxemia bem avançada)
  • Acidose metabólica (ácido lático)
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12
Q

A partir de quais valores consideramos um paciente hipotenso?

A

Absoluta:
* PAS < 90 mmHg

Relativa:
* valor basal pode variar (mais alto em pacientes hipertensos de difícil controle)
* queda de 40 mmHg na pressão basal já causa hipotensão.

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13
Q

Quais são as 3 fases do choque?

A
  • Compensada: resposta compensatória estabilizou os sinais clínicos e a perfusão.
    (se causa não resolvida = mecanismos compensatórios vão deixar de ser efetivos = descompensação)

Descompensada: volta da apresentação de sinais de hipoperfusão e hipotensão = necessário intervenção para reverter.

Irreversível: nem os mecanismos compensatórios nem a intervenção clínica foram suficientes.

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14
Q

Além dos sintomas gerais de choque, quais são altamente sugestivos de choque hipovolêmico?

A
  • Trauma e/ou evidência de sangramento ativo
  • Desidratação grave (vômitos/diarreia): .
  • Estados pós-operatórios: íleo pós-operatório mais prolongado ou quando há patologia catabólica, como a pancreatite → pode perder líquido intravascular para o terceiro espaço.
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15
Q

Além dos sintomas gerais de choque, quais são altamente sugestivos de choque cardiogênico?

A
  • Dor precordial: IAM, SCA.
  • Dispneia e congestão pulmonar: IC descompensada
  • Alterações na RX de tórax: padrão de cardiomegalia, padrão de infiltrado e cefalização de fluxo a nível de parênquima pulmonar
  • ECG: pode mostrar arritmia, alteração da linha de base do segmento ST, sugerindo síndrome coronariana
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16
Q

Além dos sintomas gerais de choque, quais são altamente sugestivos de choque obstrutivo?

A

Diagnóstico clínico de pneumotórax hipertensivo, temponamento cardíaco e TEP

17
Q

Além dos sintomas gerais de choque, quais são altamente sugestivos de choque septico??

A
  • febre
  • taquicardia
  • tosse
  • disúria
  • calafrios
  • dispneia
18
Q

Além dos sintomas gerais de choque, quais são altamente sugestivos de choque neurogênico?

A

trauma raquimedular provoca desautonomia significativa com alteração do SN simpático:
* bradicardia
* hipotensão súbita
Pode ser confundido com choque hipovolêmico apenas e após a administração de fluidos não há melhora do quadro.

19
Q

Além dos sintomas gerais de choque, quais são altamente sugestivos de choque anaflático?

A
  • sinais na pele: petéquias, urticária
  • estridor laríngeo (edema de glote)
  • passado de alergias (alimentares não depende da quantidade)
  • picadas por insetos.

Condutas de proteção aérea → comprometimento da via aérea, como edema de glote.

20
Q

Quais as classificações das hemorragias?

ATLS

A

Classe I:
* < 15% do vol. sanguíneo total foi perdido

Classe II
* 15-30%

Classe III:
* 30-40%

Classe IV
* ≥ 40%

Classe I e II:
* PA não se altera
* classe II: leve ↑ da FC (taquicardia compensatória)
* não há alterações da diurese ou nível de consciência
* não é suficiente para causar alterações hemodinâmicas ainda.

Classe III e II: graves
* taquicardia
* hipotensão
* taquipneia
* oligúria
* alteração do nível de consciência
* = choque hipovolêmico com necessidade de resgate, soluções cristaloides e hemotransfusão.

21
Q

Qual a sequencia do tratamento do choque no PA? Devemos aguardar o diagnóstico para agir?

A
  1. Sinais clínicos
  2. Ressucitação enquanto colhe história clínica muito direcionada
  3. Exames de imagem e laboratoriais
22
Q

Quais os possíveis tipos de choque nos seguintes casos?
* Paciente estava no restaurante e começou a ter um mal estar
* Politrauma com relato de sangramento volumoso no local
* Paciente com febre e tosse, queda de saturação

A
  • Paciente estava no restaurante e começou a ter um mal estar, provavelmente ingerindo alimento alérgeno → choque anafilático.
  • Paciente vítima de politrauma com relato de sangramento volumoso no local → choque hipovolêmico.
  • Paciente com febre e tosse, queda de saturação → quadro séptico de foco pulmonar.
23
Q

Devemos aguardar que o paciente chegue a UTI para iniciar as medidas de reanimação em casos de choque?

A

Não
Na UTI tem mais condições para realização (equipamentos e recursos), mas o tempo até o paciente ir para UTI é prolongado.

24
Q

Qual o atendimento inicial para todos os casos de choque?

A

1) MOV
* Monitorização: monitor (FC, rítmo e PA)
* O2: avaliar via aérea definitiva (glasgow < 8) e saturação (< 92%: catéter e máscara)
* 2 acessos venosos periféricos calibrosos

25
Q

Quando consideramos obtenção de via aérea definitiva?

A
  • Glasgow < 8
  • saturação < 92% com sinais de esforço respiratório, dispineia e etc
  • sinais de esforço respiratório com baixa reserva para continuar com o esforço por muito tempo (ex: idoso com pneumonia)
  • esforço respiratório que durará muito tempo

avaliar todo o contexto

26
Q

O que deve ser monitorizado frequentemente no paciente?

8

A
  1. FC e rítmo cardíaco (monitor + ECG)
  2. FR, padrão resp. e saturação
  3. Glasgow/ estado mental
  4. Débito urinário
  5. PA (PIA somente se muito grave)
  6. Capnografia (se intubado)
  7. Lactado (avaliar curva)
  8. Gasometria arterial (pressão de O2 e CO2, bicarbonato e pH - distúrbios ácido-base)
27
Q

Por que é importante monitorar o débito urinário do paciente em choque?
Como isso é feito?

A

Sonda vesical de demora

  • Oligúria é sinal de choque.
  • Se paciente com medidas de hidratação aumentar a diurese possivelmente está tendo resposta satisfatória ao choque.
28
Q

Quais exames laboratoriais devem ser requisitados em casos de choque?

cite 10 pedidos na maioria dos casos + 3 específicos

A
  1. Hemograma
    . ↓ Hb = hipovolêmico hemorrágico?
    . ↑ hematócrito = hipovolêmico não hemorrágico?
    . Leucócitos (desvio à esqueda = infecção)
  2. Eletrólitos (Na, K, Mg, Cl, Ca) - distúrbios eletrolíticos e insuficiência renal comum em desidratação grave
  3. Ureia e creatinina: avaliar a função renal
  4. Função hepática
  5. Amilase e lipase: acometimento hepático/pancreático
  6. Coagulograma
  7. D-dímero: só o negativo tem valor
  8. Enzimas cardíacas: cardiogênico
  9. Gasometria arterial: adistúrbios ácidos-básicos
  10. Lactato: indica má perfusão (+ valor = pior prognóstico)

outros:
7. Tipagem sanguínea e provas cruzada
6. EAS e gram: suspeita de sepse de otigem no TGU
7. Culturas: suspeita de sepse
. hemocultura (bacteremia)
. lavado broncoalveolar
. urocultura

29
Q

Algum exame além dos laboratoriais são pedidos de rotina?

A

ECG: costuma ser de rotina
* avaliar um possível choque cardiogênico
* outros choques avançados comprometem a circulação coronariana e levama a depressão miocárdica (evolução para uma SCA?)

Raio X de tórax:
* diagnóstico diferencial
* infecção pulmonar
* área cardíaca e sinais de congestão (falam de descompensação de IC).

30
Q

Quando devemos realizar acesso venoso central?

A

principalmente em casos com a necessidade de adm de aminas vasoativas (quando a reposição volêmica não é o bastante)

31
Q

Em todos tipos de choque podemos realizar uma repodição volêmica grande?

A

Não.

Choque cardiogênico:
* Realizar provas volêmicas de 200 em 200 mL.
* Se começar com grandes volumes, pode sobrecarregar o coração já doente → ao invés de melhorar, pode piorar o caso

Neurogênico
* **não responde a volume **
* melhor resposta com aminas vasoativas

32
Q

Qual o tratamento específico dos choques:
* Cardiogênico
* Obstrutivo
* Séptico
* Anaflático
* Neurogênico

A

Cardiogênico:
* pouco volume (200 em 200 ml)
* IAM = CAT; BAV = marcapasso …

Obstrutivo:
* TEP = anticoagulação, endovascular
* Pneumotórax hipertensivo e tamponamento = drenagem

DISTRIBUTIVOS:
Séptico:
* cultura com antibiograma
* ATB empírico (avaliar melhora)

Anaflático
* adrenalina

Neurogênico
* não responde a volume
* melhor resposta com aminas vasoativas
* cirurgia medular

33
Q

Cite os cuidados pós-estabilização.

A

Paciente crítico (UTI)

  1. Controle glicêmico → distúrbios de glicemia = ↑ infecção e morbimortalidade.
  2. Avaliar diálise → congestão secundária a IC ou distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base muito graves
  3. Profilaxia de tromboembolismo venoso e úlceras de estresse → pacientes muito graves que podem evoluir para hemorragia do TGI ou trombose (hipercoagulabilidade - citocinas pró-coagulatórias).
  4. Nutrição precoce associada com reabilitação com fisioterapia → tentar melhorar a performance do músculo esquelético para retirar da ventilação mecânica de maneira mais precoce.