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Hemato > Distúrbios da Hemostasia > Flashcards

Distúrbios da Hemostasia Flashcards

1
Q

Qual o principal ator da hemostasia primária?

A

Plaquetas

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Q

Qual a função da hemostasia primária?

A

“Parar” o sangramento (tampão plaquetário)

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3
Q

Principais locais de sangramento em distúrbios da hemostasia primária?

A

Pele (petéquias < púrpura < equimose) e mucosa

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4
Q

Qual o modo de sangramento em distúrbios da hemostasia primária?

A

Não para de sangrar

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5
Q

Qual o principal ator da hemostasia secundária?

A

Fator de coagulação

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6
Q

Qual a função da hemostasia secundária?

A

Impede “voltar” o sangramento (rede de fibrina)

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7
Q

Principais locais de sangramento em distúrbios da hemostasia secundária?

A

Subcutâneo, SNC, hematoma pós vacinação, hemartrose

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8
Q

Qual o modo de sangramento em distúrbios da hemostasia secundária?

A

Para, mas depois volta a sangrar

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9
Q

Quais as fases da hemostasia primária?

A
  • Adesão
  • Ativação
  • Agregação
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10
Q

Quais os principais responsáveis pela adesão plaquetária?

A

Glicoproteína VI (liga ao colágeno exposto)

Glicoproteína Ib (liga ao fator de von Willebrand)

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11
Q

Quais os principais responsáveis pela ativação plaquetária?

A

Tromboxano A2

ADP

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12
Q

Quais as drogas capazes de inativar o tromboxano A2?

A
  • AAS (irreversível)

- AINES (reversível)

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13
Q

Quais as drogas capazes de inativar o ADP?

A

Clopidogrel etc.

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14
Q

Qual a função da trompina na formação do trombo plaquetário?

A

Responsável pela agregação através da GPIIb/GPIIIIa

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15
Q

Quais as drogas capazes de inativar a GPIIb/IIIa?

A
  • Abcitimabe
  • Tirofibana
  • Eptiflixibe
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16
Q

Quais os tipos de disturbios de coagulação primária?

A

Quantitativos: trombocitopenia
Qualitativos: disfunção plaquetária

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17
Q

Como diagnosticar um problema qualitativo plaquetário?

A

Tempo de sangramento aumentado (N: 7 - 10 minutos) com contagem de plaquetas normal

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18
Q

Quais os principais distúrbios de trombocitopenia?

A
  • Púrpura trombocitopênica imune idiopática (PTI)
  • Púrpura trombocitopênica imune secundária
  • Púrpura trombocitopênica imune idiopática
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19
Q

Qual a fisiopatologia da PTI?

A

Opsonização (IIb/IIIa) por IgG com lise esplênica

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20
Q

Qual a clínica da PTI?

A

Aguda
Auto-limitada
Assintmática
1 mês após infecção/vacinação

Clínica + exame de plaquetopenia (+ nada)
raro: Esplenomegalia/anemia

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21
Q

Qual o tratamento da PTI?

A 
Observação (maioria)
CI + ou -
   Imunoglobulina
   Trombocitopenia
   Esplenectomia
   Plaquetas (se muito grave)
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22
Q

Qual droga clássica por desencadear uma púrpura trombocitopênica secundária?

A
  • Heparinas
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23
Q

Qual a fisiopatologia da púrpura trombocitopênica imune por heparina?

A
  • Qualquer dose (mais comum a não fracionada)
  • Após 05 - 10 dias do início do uso da droga
  • Anticorpos contra heparinas (se liga ao fator IV plaquetário) PPIV
  • Oponização + lise esplênica
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24
Q

Qual a clínica e os exames da rombocitopênica imune por heparina?

A
  • Plaquetopenia e trombose (TVP e TEP os mais comuns)
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25
Q

Qual a conduta na rombocitopênica imune por heparina?

A

Suspender heparina + ou -
Inibidor da trombina (Dabigatran)
ou
Inibidor do fator Xa (rivaroxaban)

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26
Q

Qual a fisiopatologia da Púrpura Trombocitopênica trombótica (PTT)?

A
  • Diminuição de ADAMTS 13 (tesoura que corta o FvWL)
  • FvWL aumentado
  • Ativação e consumo plaquetário (trombose + trombocitopenia)
  • Hemólise com esquizócitos
  • Microtrombos com isquemia em SNC
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27
Q

Qual a clínica e os exames da PTT?

A

Pentade:

1) Febre
2) Plaquetopenia
3) Anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos)
4) Diminuição do nível de consiência
5) Azotemia leve

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28
Q

Como é feito o diagnóstico da PTT?

A

Atividade do Adamts 13

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29
Q

Qual o tratamento da PTT?

A
  • Plasmaferese
  • CI/rituximab
  • NÂO TRANSUNFIR PLQT
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30
Q

Quais as principais causas de disfunção plaquetária hereditárias?

A
  • Glanzmann (falta IIb/IIIa)

- Bernard Soulier (falta Ib) Macroplaquetas

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31
Q

Qual o tratamento das disfunções plaquetárias hereditárias?

A

Transfusão de plaquetas

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32
Q

Quais as principais causas de disfunção plaquetária adquiridas?

A
  • Uremia/ Drogas antiplaquetárias
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33
Q

Qual o tratamento da disfunção plaquetária adquirida?

A

Tratar a causa

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34
Q

O que é o tipo 1 da doença de Von Willebrand?

A

Diminuição leve do FvWB (laboratório normal)

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35
Q

O que é o tipo 2 da doença de Von Willebrand?

A

Defeito na qualidade do FvWB (TS alargado)

36
Q

O que é o tipo 3 da doença de Von Willebrand?

A

Diminuição grave do FvWB:
Disfunção plaquetária (TS alargado)
Diminuição do fator VIII: PTT alargado

37
Q

Qual o tratamento na doença de Von Willebrand?

A

Leve ou prevenção: Desmopressina (DDAVP)

Grave: Criopreciptado/ Fator VIII

38
Q

Como avaliar a via intrínseca da hemostasia secundária?

A
  • Alargamento do Tempo de Tromboplastina Parcialmente Ativada PTT/TTPa
39
Q

Quais os fatores envolvidos na via intrínseca?

A 
Fator XII
Kalicreina
*Fator XI
*Fator IX
*Fator VIII

*Repercussão clínica

40
Q

Qual fator é ativado pela via intrínseca?

A

Fator X

41
Q

Como avaliar a via extrínseca da hemostasia secundária?

A

Tempo de Protrombina (TAP) /INR

42
Q

Qual o fator responsável por ativar a via extrínseca?

A

Fator Tecidual

43
Q

Quais os fatores envolvidos na via extrínseca?

A

Fator VII + Ca²+

44
Q

Qual fator é ativado pela via extrínseca?

A

Fator X

45
Q

Qual a via mais importante para ativar a via comum?

A

A via extrínseca

46
Q

Como avaliar a via comum da hemostasia secundária?

A

TTP + TAP

47
Q

Qual a cascata da via comum?

A
  • Fator Xa ativa fator V
  • Fator Va ativa a protrombina (II)
  • Trompina (IIa) ativa o fibrinogênio (fator I) e fator XIII
  • Fibrina (Fator Ia) forma a trave de fibrina enfileirada
  • Fator XIII faz o “prego na rede de fibrina”
48
Q

Laboratorialmente, como se apresentam os problemas de via intrínseca (F: XI/IX/VIII)?

A

TP alargado > 35’’ e TAP normal (até 14”) INR < 1,5

49
Q

Quais as causas hereditárias de defeito genético na via instrínseca?

A

Hemofilia A - deficiência de fator VIII
Hemofilia B - deficiência de fator IX
Hemofilia C - deficiência de fator XI

50
Q

Qual a droga que compromete a via intrínseca da hemostasia secundária?

A
  • Heparina Não Fracionada (HNF)
51
Q

Como saber se um paciente em uso de Heparina Não Fracionada está anticoagulado?

A

TTP alargado

OBS: HBPM altera fator Xa, mas para garantir anticoagulação plena, dose plena de HBPM é suficiente.

52
Q

O que é a hemofilia adquirida?

A

Anticorpos contra os fatores de coagulação

53
Q

Quem é o paciente e qual o fator mais comum afetado na hemofilia adquirida?

A

Gestante c deficiência de fator VIII

54
Q

Como suspeitar de uma hemofilia adquirida?

A

Pacientes que não melhorar coagulação após transfusão de plasma fresco congelado

55
Q

Qual a conduta em pacientes com hemofilia adquirida (pacientes que não melhoraram após transfusão de plasma fresco congelado?

A

Complexo Protrombínico (Fator II/VII/IX/V)

56
Q

Laboratorialmente como se apresenta um paciente com problema na vis extrínseca da hemostasia secundária?

A

TP < 35” e TAP > 14” (INR > 1,5)

57
Q

Quais as principais causas de problema na via extrínseca?

A
  • Deficiência hereditária de fator VII (raríssimo)
  • Uso de cumarínicos
  • Hepatopatia
  • Colestase
58
Q

Qual o mecanismo de ação dos cumarínicos (Marevan/Warfarim)?

A

Antagonista da vitamina K

59
Q

Quais os fatores de coagulação vitamina K dependetes?

A
  • II
  • VII
  • IX
  • X
60
Q

Por que os cumarínicos alteram a via extrínseca?

A

Fator VII é o de menor meia vida

61
Q

Quais os fatores produzidos no fígado?

A

Todos exceto o VIII

62
Q

Como diferenciar falência hepática de colestase em pacientes hepatopatas crônicos?

A

Falência hepática:
INR alargado após 3 dias de Vit K parenteral

Colestase:
INR normal após 3 dias de Vit K parenteral

63
Q

Laboratorialmente como se apresenta o paciente com problema na via comum (VIIXI)?

A
  • PTT > 35”
  • TAP > 14” INR > 1,5
  • Fibrinogênio < 100 (fator mais consumido)
  • Tempo de trompina > 60” (avalia qualidade do fibrinogênio se quantidade normal)
64
Q

Qual o principal problema na via comum?

A

CIVD

65
Q

Qual a fisiopatologia da CIVD?

A
  • Liberação de fator tecidual
  • Lesão capilar (microangiopatia)
  • Consumo plaquetário
  • Consumo de fatores de coagulação
  • Microtrombos de fibrina c/ isquemia sistêmica
  • Fibrinólise
66
Q

Qual o laboratório da CIVD?

A
  • Hemólise + esquizócitos (microangiopatia)
  • Trombocitopenia e aumento de TS (consumo PLQTS)
  • Alargamento de TP/TAP/INR (consumo fatores de coa)
  • Diminuição de fibrinogênio e aumento de TT
  • Elevação de D-dímero (fibrinólise eleva Produto de Degradação de Fibrina)
67
Q

Qual a causa de sangramento com perfil laboratorial normal (Plqts/TS/PTT/TAP)?

A

Deficiência de fator XIII

Os testes não enxergam fator XIII (só reage em vivo)

68
Q

Como fazer o diagnóstico de deficiência de fator XIII?

A

Teste da solubilidade a ureia +

69
Q

Quais os fatores presentes no plasma fresco congelado?

A

Todos

70
Q

Quais os fatores presentes no crioprecpitados?

A
  • Fibrinogênio
  • Fator VIII
  • FvWB
71
Q

Quais os fatores presentes no complexo protrombínico?

A

Vit K dependente

72
Q

Como avaliar se paciente em uso de cumarínico está anticoagulado?

A

INR 2 - 3

73
Q

Pacientes em uso de cumarínico com INR > 9/10 e ou sangramento leve, qual conduta?

A

Suspender + Vit K (VO)

74
Q

Qual a conduta para pacientes com sagramento moderado/grave em uso de cumarínico?

A 
- Suspender 
       \+ 
- Plasma ou complexo protrombínico 
        \+
- VIt K (EV) 5 - 10mg
75
Q

Qual a conduta para paciente em uso de heparina com sangramento leve?

A
  • Reduzir ou suspender infusão
76
Q

Qual a conduta para paciente em uso de heparina com sangramento grave?

A

Suspender + sulfato de protamina

1mg antagoniza 100U HNF ou 1 mg de HBPM

77
Q

Qual a droga que inibe a trombina (IIa)

A

Dabigatran

78
Q

Qual o antídoto do dabigatran?

A

Idarucizumab

79
Q

Os novos anticoagulantes orais ex.: Rivaroxaban (xarelto) inibe qual fator de coagulação?

A

Fator Xa

80
Q

Como fazer o diagnóstico pela regra dos 4”Ts” da Púrpura trombocitopênica por heparina?

A
  • Trombocitopenia:
  • Tempo de Plaquetopenia
  • Trombose Presente
  • Tem outra causa para plaquetopenia
81
Q

Como é a interpretação do diagnóstico pela regra dos 4”Ts” da Púrpura trombocitopênica por heparina?

A

0 - 3 pontos: probabilidade baixa
4 - 5 pontos: probabilidade intermediária
6 - 8 pontos: probabilidade alta

82
Q

Qual a pontuação dada para Trombocitopenia no diagnóstico pela regra dos 4”Ts” da Púrpura trombocitopênica por heparina?

A
  • Queda > 50% e Plaquetometria > 20.000 = 2 pontos
  • Queda 30 - 50% e Plaquetometria > 10 - 19.000 = 1 Ponto
  • Queda < 30% e Plaquetometria < 10.000 = 0 pontos
83
Q

Qual a pontuação dada para o tempo de plaquetopenia no diagnóstico pela regra dos 4”Ts” da Púrpura trombocitopênica por heparina?

A
  • 5 - 10 dias após heparina = 2 Pontos
  • Incerto ou após 10 dias = 1 ponto
  • < 4 dias após heparina = 0 pontos
84
Q

Qual a pontuação dada para trombose presente no diagnóstico pela regra dos 4”Ts” da Púrpura trombocitopênica por heparina?

A
  • Presente ou necrose de pele = 2 pontos
  • Incerto ou lesões eritematosas = 1 ponto
  • Nenhum = 0 pontos
85
Q

Qual a pontuação dada tem causa para a plaquetopenia presente no diagnóstico pela regra dos 4”Ts” da Púrpura trombocitopênica por heparina?

A
  • Não = 2 pontos
  • Possível = 1 ponto
  • Certamente = 0 pontos

Hemato (10 decks)

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